影像学课件 放射-头颈部2学习资料

第三章头颈部中日联谊医院放射线科程凯亮Email：cemra@163.comQQ：33074767

第三节耳部由外向内为外耳、中耳及内耳。

外耳道外1／3为软骨部，内2／3为骨部。中耳内包括鼓室、听小骨等。

内耳内包括前庭、半规管、耳蜗等。一、正常影像学表现（一）正常x线表现1.许氏位（岩骨侧位）2.梅氏位（岩骨轴位）3.斯氏位（岩骨斜位）4.汤氏位（岩骨额枕位）正常平片表现按乳突小房发育程度分为气化型、板障型、硬化型和混合型。气化型乳突气房发育良好，清晰透明；板障型气房较小但较均匀；硬化型元气房发育，乳突致密:混合型兼有板障型和气化型特点。1.骨性外耳道2.鼓室3.听小骨4.乳突窦入口及乳突窦5.面神经管6.前庭7.半规管8.耳蜗9.耳蜗水管10.前庭水管11.内耳道12.颈动脉管、颈静脉孔及颈静脉窝（二）正常CT表现C.耳蜗2F.面神经管鼓室段M.锤骨头IAC.内听道U.砧骨A.乳突骨V.前庭ESC.半规管EAM.外耳道PFL.颈静脉孔区WA.鼓室外壁颞骨CT解剖（二）正常MR表现二、异常影像学表现(一)异常x线表现1.乳突气房异常气化型乳突气房浑浊、密度增高、间隔吸收、模糊不清代表小房内气体吸收、粘膜充血、水肿或小房内有渗出液，为急性炎症的表现，如间隔破坏常说明有脓肿形成。2.中耳与鼓室异常鼓室浑浊、密度增高、边缘模糊、听骨不清代表粘膜充血、水肿;上鼓室增大与乳突窦区相连，周围环以硬化带提示为胆脂瘤3.对称性与位置异常先天性外耳道闭锁时，显示患侧颞骨、面骨发育较小。如有乙状窦前位、鼓室盖低位、导血管高位等，应引起手术者的注意4.咽鼓管透明度异常正常在颏顶位为透明的细带状，如影像不清、说明其中气体被吸收，提示咽鼓管鼻咽腔开口阻塞。5.岩骨、内耳结构异常内耳结构局限性密度增高常提示耳硬化症。内耳结构失去正常形态则提示为内耳畸形、缺如。岩骨、内耳道口破坏、扩大或消失，听神经瘤、脑膜瘤和肥脂瘤。(二)异常CT表现1.颞骨结构与形态异常：畸形、听神经瘤2.颞骨骨质异常：CT可以清晰地显示有无骨质破坏，及其骨质破坏的部位，范围及分界，以及骨破坏区内有无软组织密度的肿物3.乳突窦与乳突气房异常：急性慢性胆脂瘤4.骨质连续性异常（三）异常MRl表现1.信号异常鼓室骨壁、听小骨及其中气体等，MRI均无信号。如鼓室内积液、积血、炎症、肉芽肿、新生物及胆脂瘤，可出现异常MRI信号。2.结构异常内耳畸形在内耳水成像中显示结构异常。听神经瘤显示内耳道内等信号占位病变及向桥脑小脑角蔓延。3.中耳乳突炎的并发症如硬膜外脓肿、乙状窦栓塞性静脉炎等均可在MRI上显示。1、X线检查乳突许氏位：显示中耳乳突内慢性炎症及胆脂瘤。2、CT检查高分辨CT耳部疾病最理想的检查方法。3、MRI检查：对内耳及耳部肿瘤有一定优势。三、不同成像技术的临床应用四、耳部肿瘤(一)面神经瘤多发生于乳突段，其次为鼓室段，极少发生于内耳道临床症状主要为渐进性面瘫或面肌痉挛病理多为神经鞘瘤，少数为神经纤维瘤CT表现：本病典型特点为面神经走行区占位病变，局部面神经管管腔扩大、骨质破坏。肿瘤边缘光滑，可突破骨轮廓，进入中颅窝。肿瘤突入鼓室或外耳道，可表现相应部位肿块。增强扫描，肿瘤强化MRI表现：可显示肿瘤强化及肿瘤全貌，尤其是向茎乳孔以下的蔓延优于CT影像学表现副神经节瘤是起源于副神经节化学感受器细胞的肿瘤，又称为球瘤、非嗜铬性副交感神经节瘤、化学感受器瘤。主要发生于颈静脉孔区。可发生于任何年龄，高峰年龄为，50至60岁，女性发病率为男性的4至6倍分为三型：颈静脉球瘤、鼓室球瘤、颈静脉鼓室球瘤(二)副神经节瘤临床与病理耳聋为最常见的临床症状，可为传导性、神经性或混合性，以传导性耳聋更常见。还可表现为搏动性耳呜、外耳道流血、流脓、耳痛。面神经麻痹、头晕、眩晕及后组颅神经损害症状。耳镜表现为紫红色鼓膜或蓝色鼓膜。该瘤生长缓慢，呈侵袭性，易通过神经血管间隙侵人邻近软组织或结构。常伴骨质破坏并侵犯鼓室。肿瘤呈球形或结节性生代，为富血管性肿瘤。供血动脉来源于咽升动脉、耳后动脉等。影像学表现X线：颈静脉孔区的骨质破坏。CT表现：1、颈静脉孔区或鼓室内肿块，软组织密度，边界不规则；2、颈静脉窝骨质破坏、扩大，鼓室内下壁骨质破坏，有时肿块内可见残存小骨片影；3、增强后肿块呈非常明显强化，有利于显示肿块的实际大小及范围。MRI表现:1、肿块呈长T1长T2信号。2、其内可见点状或线状信号流空影，呈“椒盐”征。3、增强后肿瘤明显强化；4、MRV可显示患侧颈内静脉或横窦不显影，健侧显影清楚，提示颈内静脉或横窦受到肿瘤侵犯。病因：长期慢性化脓性中耳炎史病理：多为鳞状上皮癌临床：中老年病人，耳道溢血、疼痛、面瘫影像学表现CT：中耳鼓室软组织肿块，听骨及鼓室壁不规则破坏，肿块强化明显MRI：显示范围优于CT，可观察颅内侵犯(三)中耳癌临床与病理中耳乳突气房黏膜的化脓性炎症（急性、慢性）；慢性期多源于未消散的急性或亚急性中耳炎，持续中耳渗液导致一系列中耳组织学及生物化学的改变。少数无急性感染病史者，可由低毒性感染而成。致病菌：肺炎球菌、溶血性链球菌及葡萄球菌侵入途径：主要是咽鼓管，小儿咽鼓管短宽，位置低五、中耳乳突炎和胆脂瘤病理：急性期：中耳及乳突气房黏膜充血水肿，白细胞渗出，炎性渗出物聚集并逐渐变为脓性。鼓室脓液增多，压力增高，可致鼓膜穿孔，脓液外泄。慢性期：分为三型（单纯型、肉芽肿型、胆脂瘤型）单纯型:最常见，致病菌多由咽鼓管反复进入鼓室，导致慢性化脓性感染，又称咽鼓管鼓室型。此型炎症病变主要局限于鼓室粘膜层，粘膜充血增厚，亦称粘膜型。鼓膜穿孔为中央性，周围常有残存鼓膜。肉芽肿型:又称坏死型或骨疡型。多见于气化差、板障型或硬化型乳突，此型组织破坏较广泛，炎症侵入骨质深部，造成听骨及乳突窦周围骨质坏死，但范围一般比较局限，同时有肉芽组织或息肉形成。鼓膜紧张部可有较大穿孔，该处无残余鼓膜。胆脂瘤型:非肿瘤，本病为外耳道角化复层鳞状上皮经鼓膜穿孔处移行长入鼓室，然后脱落堆积成团，形成胆脂瘤。肉眼观本病呈白色牙膏样或豆腐渣样，由角化上皮和胆固醇混合组成，典型表现为上皮呈葱皮样层状堆积。多数发生在硬化型或板障型乳突，上鼓室是最常见发病部位，逐渐长入乳突。临床：急性期：耳痛、听力减退、耳鸣、鼓膜穿孔、溢液（血水-脓液）、乳突红肿热痛。单纯型：间歇性流脓，无臭，传导性耳聋。肉芽肿型：持续性流脓，有臭味，偶带血丝。胆脂瘤型：长期持续性流脓，恶臭，混合型耳聋。

影像学表现CT：急性期：为鼓室和乳突气房积液（密度增高，液气平）；气房间隔骨质吸收、密度减低慢性期：单纯型：听小骨吸收、破坏鼓室黏膜增厚，乳突窦或较大的气房黏膜增厚气房间隔及周围骨质增生，房间隔增粗，密度增加肉芽肿型：听骨破坏，严重者可致听骨链中断上鼓室、乳突窦入口和乳突窦可见骨壁破坏肉芽肿组织为较高密度软组织影增强扫描可强化胆脂瘤型：上鼓室合乳突窦同时受累，窦口扩大；

中耳区圆形、类圆形软组织密度影；

轻度膨胀性改变；

听小骨骨质破坏、包埋、固定或推移；邻近骨质破坏，边缘光滑，骨质增生硬化。有强化提示胆固醇肉芽肿，无强化提示胆脂瘤。MRI：

急性期T1WI呈低信号，T2WI呈高信号。

肉芽组织及胆脂瘤T1WI呈中等信号，T2WI呈略高信号。第六节口腔颌面部包括口腔、舌、牙、涎腺、颞颌关节、颌面部各间隙及肌肉等。一、正常影像表现1、X线各种牙片，涎腺造影等2、CT检查能显示颌面部解剖形态，病变的大小、形态、位置，尤其周围骨质改变。3、MRI检查多方位、多参数成像：横断面、冠状面及斜矢状面。对软组织病变显示优于CT。正常腮腺造影（图）正常腮腺、颌下腺CT（图）正常腮腺MRI（图）二、异常影像学表现

(一)形态改变(二)位置改变(三)骨质改变(四)异常密度和信号1、X线检查广泛用于牙齿及牙周疾病，颌骨及颞颌关节检查。2、CT检查诊断涎腺疾病的重要检查方法，对颌骨病变显示更精细。3、MRI检查：对口腔颌面部肿物检查为首选。三、不同成像技术的临床应用四、牙源性囊肿分类发育性含牙囊肿：液体位于残余釉上皮与牙冠之间角化囊肿（始基囊肿）：来源于原始胚芽或牙板残余，囊内为角化物或油脂样物质炎症性根端囊肿：慢性炎症，含有上皮的根尖肉芽肿残余囊肿临床与病理：年龄：多发于青壮年位置：颌骨任何位置

根端囊肿多位于前牙；角化囊肿好发于下颌角；含牙囊肿多发于上颌尖牙或下颌后磨牙。CT表现：颌骨内低密度，CT值约20-45HU。圆形或椭圆形。轮廓清晰，边缘光滑。周围骨质增生硬化MRI表现：T1WI为低信号，T2WI为高信号。影像学表现根尖囊肿（图）根尖囊肿伴感染（图）根尖囊肿伴感染（图）含牙囊肿（图）含牙囊肿含2牙（图）多房角化囊肿（图）多房角化囊肿（图）角化囊肿（图）临床与病理：占牙源性上皮肿瘤的80%良性具有局部侵袭性的多形性肿瘤来源于造釉器、牙板、牙周组织残余上皮多呈囊-实混合性单房或多房腔内黄色或褐色液体，胆固醇结晶、继发出血五、造釉细胞瘤内壁乳头状突起，外壁穿出包膜芽状突起易造成邻近骨质破坏可穿破周围骨皮质造成周围软组织侵犯部分瘤细胞分化不良，具有潜在或低度恶性术后易复发，复发率高达55%～90%X线表现：颌骨内囊状低密度，膨胀性生长，边缘骨质硬化骨皮质变薄或受压吸收内可含牙齿或邻近牙根侵蚀或缺失分型：多房型：大小、密度、骨隔三不同蜂窝型：分房细小密集单房型：恶性型：溶骨性骨质破坏，间隔少，边缘毛糙，周围软组织膨隆CT表现：低密度灶周围囊壁境界清晰，呈锐利高密度分型与X线相同，60%多房型CT能更清晰显示肿瘤内部结构多房造釉细胞瘤（图）多房造釉细胞瘤（图）MRI表现：平扫囊实混合性，囊壁软组织信号结节—特征囊液多呈均一长T1、长T2信号囊壁及囊内间隔呈低信号增强壁结节呈明显强化多房造釉细胞瘤（图）又称多形性腺瘤大体：圆形或类圆形灰白色实性肿物，包膜完整或厚薄不一镜下：其“多形性”更多地表现为组织结构的多形性而非细胞本身,常于上皮及变异肌上皮细胞成分间混有粘液样或软骨样组织约占腮腺良性肿瘤的70-80%五、腮腺混合瘤临床：30-50青壮年常见，无性别差异。病程长，生长缓慢。查体表面光滑，活动，边界清楚。好发于腮腺的浅叶，仅约7%的肿瘤位于腮腺深叶，少数肿瘤可发生于副腮腺。1、形态呈多样性，可呈圆形、类圆形或分叶形；2、边缘光滑，多为等密度，与正常低密度腺体分界清楚；3、中心可为低密度，提示肿瘤有囊变；4、多形性腺瘤偶可出现点状钙化；5、增强扫描呈均匀或环状强化。影像学表现CT表现：1、肿瘤较小时，信号较均匀，T1WI呈等信号，T2WI呈等或略高信号，周边常可见低信号的包膜；2、肿瘤较大时，中心可出现坏死囊变区，囊变区呈长T1长T2高信号；3、T2WI高信号瘤体内一些低信号常认为瘤体内纤维间隔和条索，为特征性表现；4、当肿瘤位于腮腺深叶时可向咽旁间隙突入，造成咽旁脂肪间隙向内侧移位。这种表现可区别于咽旁间隙肿块；5、增强扫描，肿瘤实体部分为轻中度强化，囊性部分无强化。MRI表现：第五节咽部咽部以软腭和会厌游离缘为界，可分为鼻咽、口咽、喉咽三部。一、正常影像学表现正常X线表现鼻咽侧位鼻咽顶后壁咽后壁颈前组织软腭舌根会厌及咽腔气道梨状窝造影CT表现MRI表现二、基本病变表现

(一)咽腔狭窄或闭塞(二)咽壁增厚或不对称(三)增强改变(四)颅底骨质改变(五)颈椎骨质改变(六)咽若间隙受累1、X线检查鼻咽侧位片：只用于显示腺样体肥大。2、CT检查咽部有价值的影像检查方法，利于观察颅底骨质改变。3、MRI检查：对肿瘤病变的侵犯范围及分期有一定优势。三、不同成像技术的临床应用四、咽部肿瘤（一）鼻咽血管纤维瘤临床：发病原因不明；好发于10岁-25岁的男性青少年；典型症状：反复鼻腔和口腔出血，量多少不一。较大的肿瘤可以压迫(或破坏)邻近骨质，侵入鼻窦、眼眶、翼腭窝，出现相应症状。病理：好发部位：枕骨斜坡底部、蝶骨体及翼突内侧生长方式：向下突入鼻咽，并经后鼻孔进入同侧鼻腔大体：圆形或类圆形，表面粉红或暗红，可见扩展血管。镜下：由丰富的血管组织和纤维组织基质构成血管壁薄，易引起大出血。CT表现：1、鼻咽部软组织密度肿块，境界清晰，密度均匀；2、一般肿瘤体积较大，呈膨胀性生长，有沿自然孔道与裂隙扩展的趋向；扩展方式：鼻咽鼻腔型鼻咽软腭型鼻咽翼颊型鼻咽颅眶型3、肿瘤可压迫侵蚀周围骨质使之塑形和破坏；4、增强扫描肿瘤有明显强化，有延时强化表现。MRl表现:1、肿瘤在T1WI呈均匀的等信号或稍高信号，T2WI呈稍高信号或略低信号，信号多不均匀，与肿瘤含有血管与纤维成分比例有关。2、增强有明显强化。3、瘤内肿瘤血管因流空效应可呈低信号点、条状影，称为“椒盐征”，此征象对诊断鼻咽纤维血管瘤具有特征性。（二）鼻咽癌临床与病理鼻咽癌为我国地域性高发恶性肿瘤，南方沿海地区最常见，好发于30~50岁之间，男性明显多于女性（2：1)。病因多样化：种族、遗传、病毒、环境临床表现：耳鼻症状：鼻塞，鼻出血或血性鼻涕，耳鸣，耳闷塞及听力下降。颅神经症状：偏头疼，复视及眼球运动障碍等。转移症状：颈部淋巴结肿大（首发）及远处转移。生长特点：上行性：侵犯颅底及颅神经，无淋巴结转移。下行性：主要发生淋巴结转移。上下行性：为上述两种情况同时发生。病理：占鼻咽部恶性肿瘤的90%起源于鼻咽部的假复层纤毛柱状和鳞状上皮好发于鼻咽的顶壁和侧壁（咽隐窝）。形态学：结节型、菜花型、黏膜下浸润型和溃疡型组织学：鳞癌、腺癌、泡状核细胞癌和未分化癌周围侵犯：向前进入鼻腔，经蝶腭孔入翼腭窝经眶下裂入眶，眶上裂入海绵窦向外入咽旁间隙，后外至茎突后间隙后侵犯椎前间隙，向下侵犯口腔向上侵犯颅底，经各孔入颅CT表现：（1）咽隐窝变浅、消失：局限于粘膜；（2）鼻咽侧壁增厚：粘膜下浸润，咽鼓管圆枕增厚僵直，咽口狭窄或闭塞；（3）鼻咽腔内软组织肿块：等密度；突入鼻咽腔，使鼻咽腔不对称、狭窄或闭塞；与周围组织结构分界不清；（4）颅底骨质破坏：沿血管神经周围间隙蔓延；（5）颅内侵犯：海绵窦、颞叶、桥小脑角；（6）增强扫描：不均匀，轻、中度强化；（7）淋巴结转移及远处转移：首站为咽后组淋巴结外组，然后到颈深及颈后三角；呈等密度，轻、中度均匀强化；（8）继发表现：堵塞咽鼓管咽口，导致分泌性中耳炎；阻塞副鼻窦开口，引起鼻窦炎。MRI表现：（1）肿瘤的信号：T1WI呈低-中等信号，T2WI呈中等、较高信号；（2）增强扫描：呈轻、中度强化，利于显示范围、侵犯程度及与周围组织关系，显示粘膜下肿瘤；（3）颅底骨质破坏（4）颅内侵犯（5）颈部淋巴结转移（6）继发性改变：鼻窦、乳突粘膜增厚或积液；（7）对放疗后的评价：早期，后期容易鉴别五、咽部感染性疾病咽后间隙、咽旁间隙脓肿临床与病理：病因：口、鼻、咽等部位炎症直接蔓延或经淋巴引流，引起相应间隙淋巴结炎，进而破溃引起。也可由异物、手术、外伤等引起。早期为蜂窝织炎，然后发展为脓肿。典型症状：相应区域的红肿，有波动感。CT表现：1、颈前或咽旁软组织弥漫性增厚伴脂肪间隙消失，提示蜂窝织炎2、若肿胀软组织内有偏心性水样低密度区，边界清或不清，应考虑为脓肿形成；3、增强扫描脓肿壁及周围软组织强化4、有明显占位效应。5、若椎前脓肿由结核所致则可伴有钙化，可伴有骨结核表现；MRI表现：1、蜂窝织炎T1WI呈低信号，T2WI呈高信号；2、脓肿形成后随脓液中成分改变，T1WI可表现为低、等、高多种信号特点，T2WI呈高信号；脓肿壁T2WI呈低信号；3、增强扫描蜂窝织炎青岛不均匀强化，脓肿壁呈环形明显强化，脓腔无强化。4、典型脓肿DWI呈明显高信号。多为误咽鱼刺、骨片、果核或婴幼儿吞入玩具碎片等异物易停留于口咽或喉咽隐蔽处，不规则或带尖刺的异物，可嵌入或刺入咽峡、扁桃体、舌根、会厌谿及梨状窝等X线：不透X线异物可由X线直接显示可透X线异物或异物密度较低、较小（如鱼刺等），则必须摄片或吞钡点片摄影，或需要在钡糊中掺入少量棉絮CT：清晰显示不透光和半透光异物的位置、大小、形态及数量透光性异物不能检出，但可显示异物周围肉芽肿反应六、咽部异物七、腺样体肥大第六节喉部喉部位于舌骨下颈前部，上通咽部、下接气管。软骨包括会厌软骨、甲状软骨、环状软骨和成对的杓状软骨。喉腔分为声门上区、声门区和声门下区。喉间隙有会厌前间隙、喉旁间隙等。一、正常影像表现

（一）正常X线表现（二）正常CT表现舌骨体上层面舌骨体层面甲状软骨切迹层面甲状软骨中段层面甲状软骨下段层面声门下区层面（三）正常MRI表现二、异常影像学表现1、形态学改变2、密度和信号改变3、对称性与位置变化4、喉软骨的破坏5、功能改变6、喉部周围脂肪间隙的改变1、喉镜2、X线检查3、CT检查4、MRI检查三、不同成像技术的临床应用四、喉癌临床:好发于50-60岁男性病因：烟酒，声带过度疲劳、慢性炎症、环境因素主要症状：声音嘶哑，呼吸困难，喉部不适；咽喉疼痛，痰中带血跟部位有关病理：组织学上以鳞癌最常见。早期出现乳头状结节，继而向粘膜下及同围组织浸润，使受累细织增厚、变形或发生溃疡；晚期可向喉外发展，破坏喉软骨，常经淋巴道转移至颈部乃至纵隔淋巴结，亦可经血道转移至肺、肝、肾、甘和脑等器官。根据肿瘤发生的解剖部位:声门上型癌：发生于会厌、室带、喉室、杓状软骨及杓会厌皱襞等处:声门型癌：发生于声带的喉室面：声门下型癌：发生于声带下缘至环状软骨下缘之间。组织学上以鳞癌最常见。贯声门癌：主要侵犯声门旁间隙，肿瘤跨越两个喉解剖区，易向深层侵犯，破坏软骨，为喉癌的晚期表现。影像表现：1、会厌、会厌皱襞、真假声带等结构出现软组织增厚或肿物，增强扫描不同程度强化。2、周围结构受侵：会厌前间隙、喉旁间隙、喉软骨、颈部动静脉等。3、颈部淋巴结转移：单或双侧淋巴结肿大，边缘强化，内部可见坏死。CT表现:无法区分肿瘤与正常肌肉组织，均呈等密度。若瘤内坏死、液化，则呈低密度，周围可有水肿及软组织浸润。声门上型：1、会厌游离缘或杓会厌皱壁软轨组织增厚或结节样肿块。2、会厌前间隙和喉旁间隙受侵，低密度的脂肪消失，代之以等或略高密度软组织影。3、室带、喉室癌肿表现为低密度区为高密度肿瘤组织取代。声门型：1、早期局限于声带内，仅见双侧声带不对称。2、一侧声带毛糙、增厚或局限的软组织结节；3、肿瘤易侵犯前联合，然后问对侧声带浸润。前联合厚度>2mm；4、向前破坏甲状软骨。软骨增白、硬化，骨髓腔变窄、消失，或局部骨质中断。声门下型：少见。声带下气管与环状软骨间软组织厚度>1mm。贯声门型：晚期表现。多区域受累，广泛转移。第七节颈部包括甲状腺、甲状旁腺、颈部淋巴结、颈部肌肉及间隙、血管等。一、正常影像学表现

二、异常影像表现

1．淋巴结肿大

2．软组织肿块

3．正常结构移位

4．气管、血管狭窄闭塞四、淋巴结转移瘤多数有原发肿瘤病史。80%来源于头颈部恶性肿瘤，20%来源于胸腹部。①部位：颈内静脉链周围（Ⅳ-Ⅱ）、气管食管旁沟、甲状腺周围、上纵隔、锁骨上窝等。②形态、边缘：多呈圆形；大多边缘规则，无外侵征象。③密度及内部情况：淋巴结不同程度强化，多有坏死囊性变，呈环形强化。④大小：一般以短径>1.