2025执业医师资格考试考试难点解析

2025执业医师资格考试考试难点解析1.细胞的基本功能细胞膜的物质转运功能中，原发性主动转运和继发性主动转运的区别是难点。原发性主动转运直接利用ATP分解供能，如钠钾泵，每分解1分子ATP可将3个Na⁺移出细胞外，同时将2个K⁺移入细胞内，维持细胞内外的离子浓度差。而继发性主动转运是借助原发性主动转运建立的离子浓度梯度进行物质转运，如葡萄糖和氨基酸在小肠黏膜上皮细胞的吸收，是通过与Na⁺的同向转运实现的，动力来自钠钾泵建立的Na⁺浓度梯度。细胞的电活动方面，动作电位的产生机制理解较难。动作电位的上升支主要是由于Na⁺通道开放，Na⁺快速内流形成，其去极化达到阈电位后，Na⁺通道大量开放，Na⁺的电化学驱动力驱使Na⁺快速内流。下降支则是因为Na⁺通道失活关闭，K⁺通道开放，K⁺外流所致。其中涉及到的离子通道的门控特性，如Na⁺通道的激活门、失活门，以及它们在不同电位下的状态变化，是理解动作电位产生和传导的关键。2.血液生理性止血过程复杂，其中血小板的作用是难点。血小板在生理性止血中具有黏附、释放、聚集、收缩和吸附等功能。血小板黏附于受损血管内皮下的胶原纤维，这一过程需要血管性血友病因子（vWF）作为桥梁，连接血小板膜上的糖蛋白和胶原纤维。血小板释放的ADP、血栓素A₂等物质可进一步促进血小板聚集，形成血小板血栓。同时，血小板还可提供磷脂表面，参与血液凝固过程。凝血因子及其作用机制也是难点。凝血因子有多种，其中一些凝血因子的激活和相互作用关系复杂。例如，内源性凝血途径从因子Ⅻ的激活开始，因子Ⅻ与带负电荷的异物表面接触而被激活，随后依次激活因子Ⅺ、Ⅸ等，最终使因子Ⅹ激活。外源性凝血途径则是由组织因子（TF）暴露启动，TF与因子Ⅶa结合，激活因子Ⅹ。两条途径最终都通过共同途径使因子Ⅱ（凝血酶原）激活为凝血酶，进而使纤维蛋白原转变为纤维蛋白，形成血凝块。3.血液循环心脏的泵血功能中，心动周期各时相的特点及压力、容积变化是难点。以左心室为例，在等容收缩期，心室开始收缩，室内压急剧升高，但容积不变，此时房室瓣和动脉瓣均关闭。当室内压超过主动脉压时，进入射血期，血液快速射入主动脉，心室容积减小。等容舒张期，心室开始舒张，室内压急剧下降，房室瓣和动脉瓣仍关闭，容积不变。当室内压低于心房压时，进入充盈期，血液从心房流入心室，心室容积增大。其中，各时相的压力变化曲线及与瓣膜开闭的关系需要仔细理解。心血管活动的调节方面，体液调节中肾素血管紧张素醛固酮系统（RAAS）的作用机制复杂。当肾血流量减少或血浆中Na⁺浓度降低时，肾近球细胞分泌肾素，肾素可将血浆中的血管紧张素原转变为血管紧张素Ⅰ，血管紧张素Ⅰ在血管紧张素转换酶（ACE）的作用下生成血管紧张素Ⅱ。血管紧张素Ⅱ具有强烈的缩血管作用，可使血压升高，同时还能刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮，促进肾小管对Na⁺和水的重吸收，增加血容量，进一步升高血压。4.呼吸肺通气的原理中，肺内压、胸内压的变化及其意义是难点。肺内压是指肺泡内的压力，在吸气时，肺内压低于大气压，气体进入肺内；呼气时，肺内压高于大气压，气体呼出体外。胸内压是指胸膜腔内的压力，正常情况下胸内压始终低于大气压，为负压。胸内负压的生理意义在于维持肺的扩张状态，促进静脉血和淋巴液的回流。其形成与肺的弹性回缩力有关，肺的弹性回缩力越大，胸内负压绝对值越大。气体交换过程中，影响气体交换的因素较难理解。气体交换的动力是气体的分压差，此外，气体的扩散速率还与气体的溶解度、分子量、呼吸膜的面积和厚度等因素有关。例如，在肺气肿患者中，由于肺泡壁破坏，呼吸膜面积减小，气体交换面积减少，同时呼吸膜增厚，气体扩散距离增加，导致气体交换效率降低。5.消化和吸收胃液的分泌调节是难点。胃液分泌受神经和体液因素的双重调节。头期胃液分泌主要受神经调节，当食物的色、香、味等刺激头部感受器时，通过迷走神经传出冲动，直接刺激胃腺分泌胃液，同时还可引起胃窦部G细胞分泌促胃液素，间接促进胃液分泌。胃期胃液分泌既有神经调节（迷走迷走反射），又有体液调节（促胃液素的作用）。肠期胃液分泌主要受体液调节，食物进入小肠后，可刺激小肠黏膜释放促胃液素、肠泌酸素等激素，促进胃液分泌。小肠内消化中，胰液的成分和作用复杂。胰液中含有多种消化酶，如胰淀粉酶、胰脂肪酶、胰蛋白酶原和糜蛋白酶原等。胰淀粉酶可将淀粉分解为麦芽糖和葡萄糖；胰脂肪酶可将脂肪分解为脂肪酸、甘油一酯和甘油；胰蛋白酶原和糜蛋白酶原在肠激酶的激活下分别转变为有活性的胰蛋白酶和糜蛋白酶，可将蛋白质分解为多肽和氨基酸。此外，胰液中还含有大量的碳酸氢盐，可中和进入十二指肠的胃酸，为小肠内消化酶提供适宜的pH环境。6.能量代谢和体温影响能量代谢的因素较多且复杂。肌肉活动对能量代谢的影响最为显著，剧烈运动时，机体的能量代谢率可显著升高。精神活动也会影响能量代谢，当精神处于紧张状态时，如烦恼、恐惧等，可使能量代谢率升高，这可能与交感神经兴奋，导致肾上腺素、甲状腺激素等分泌增加有关。食物的特殊动力效应是指进食后一段时间内，机体产热量超过了单纯食物氧化所产生的热量，其中蛋白质的特殊动力效应最为明显，可达30%左右。体温调节机制是难点。体温调节是一个复杂的生理过程，主要通过自主性体温调节和行为性体温调节来实现。自主性体温调节是指机体通过下丘脑体温调节中枢，调节产热和散热过程，使体温保持相对稳定。当体温升高时，机体通过皮肤血管舒张、出汗等方式增加散热；当体温降低时，机体通过寒战、甲状腺激素分泌增加等方式增加产热。行为性体温调节则是指机体通过改变自身的行为来调节体温，如增减衣物、寻找适宜的环境等。7.尿的生成和排出肾小球的滤过功能中，有效滤过压的组成和影响因素是难点。有效滤过压是肾小球滤过的动力，其计算公式为：有效滤过压=肾小球毛细血管血压（血浆胶体渗透压+肾小囊内压）。肾小球毛细血管血压是推动血浆滤出的力量，血浆胶体渗透压和肾小囊内压是阻止血浆滤出的力量。当肾小球毛细血管血压降低、血浆胶体渗透压升高或肾小囊内压升高时，有效滤过压降低，肾小球滤过率减少。肾小管和集合管的重吸收和分泌功能复杂。肾小管和集合管对不同物质的重吸收和分泌具有选择性。例如，葡萄糖和氨基酸在近端小管全部被重吸收，Na⁺、Cl⁻等在近端小管大部分被重吸收，而K⁺在近端小管有一定程度的重吸收，在远曲小管和集合管则可根据机体的需要进行分泌或重吸收。此外，肾小管和集合管的重吸收和分泌功能还受神经和体液因素的调节，如抗利尿激素可促进远曲小管和集合管对水的重吸收，醛固酮可促进远曲小管和集合管对Na⁺的重吸收和K⁺的分泌。8.感觉器官的功能眼的折光系统中，眼的调节机制是难点。眼的调节包括晶状体的调节、瞳孔的调节和双眼球会聚。晶状体的调节是通过睫状肌的收缩和舒张来改变晶状体的曲率半径，从而调节眼的折光能力。当看近物时，睫状肌收缩，悬韧带松弛，晶状体变凸，折光能力增强，使物像聚焦在视网膜上。瞳孔的调节包括瞳孔近反射和瞳孔对光反射，瞳孔近反射是指看近物时，瞳孔缩小，可减少进入眼内的光线量，增加视觉的清晰度；瞳孔对光反射是指强光照射一侧眼时，双侧瞳孔同时缩小，其意义在于调节进入眼内的光线量，保护视网膜免受强光的损伤。听觉器官中，声波的传导途径和内耳的感音换能作用较难理解。声波的传导途径包括气传导和骨传导，气传导是主要的传导途径，声波经外耳道引起鼓膜振动，再通过听骨链传至卵圆窗，引起内耳淋巴液的振动。骨传导是指声波直接引起颅骨振动，进而引起内耳淋巴液的振动。内耳的感音换能作用主要发生在耳蜗，基底膜上的毛细胞是感受声波刺激的感受器，当基底膜振动时，毛细胞的纤毛发生弯曲，引起毛细胞膜电位的变化，将声波的机械能转变为神经冲动，通过听神经传入中枢。9.神经系统的功能突触传递过程复杂，其中突触后电位的产生机制是难点。突触传递是指突触前神经元的信息通过突触传递给突触后神经元的过程。当突触前神经元兴奋时，突触前膜释放神经递质，神经递质与突触后膜上的受体结合，引起突触后膜离子通道的开放或关闭，导致突触后膜电位发生变化。如果突触后膜发生去极化，产生的电位称为兴奋性突触后电位（EPSP），这是由于突触前膜释放的兴奋性神经递质（如谷氨酸）使突触后膜对Na⁺、K⁺等阳离子的通透性增加，尤其是Na⁺内流所致。如果突触后膜发生超极化，产生的电位称为抑制性突触后电位（IPSP），这是由于突触前膜释放的抑制性神经递质（如γ氨基丁酸）使突触后膜对Cl⁻的通透性增加，Cl⁻内流所致。神经系统对内脏活动的调节中，自主神经系统的功能特点和作用是难点。自主神经系统包括交感神经和副交感神经，它们对内脏器官的调节具有双重支配、相互拮抗的特点。例如，交感神经兴奋时，可使心率加快、血压升高、支气管扩张、胃肠蠕动减弱等；副交感神经兴奋时，可使心率减慢、血压降低、支气管收缩、胃肠蠕动增强等。此外，自主神经系统的活动还受中枢神经系统的调节，下丘脑是调节内脏活动的较高级中枢，它可通过对交感神经和副交感神经的调节，维持内脏活动的平衡和稳定。10.内分泌甲状腺激素的合成、分泌和调节机制复杂。甲状腺激素包括甲状腺素（T₄）和三碘甲腺原氨酸（T₃），其合成过程包括碘的摄取、活化、酪氨酸碘化和耦联等步骤。甲状腺腺泡上皮细胞通过钠碘同向转运体摄取碘，碘在过氧化物酶的作用下活化，然后与甲状腺球蛋白上的酪氨酸残基结合，形成一碘酪氨酸（MIT）和二碘酪氨酸（DIT），MIT和DIT进一步耦联形成T₃和T₄。甲状腺激素的分泌受下丘脑腺垂体甲状腺轴的调节，下丘脑分泌促甲状腺激素释放激素（TRH），促进腺垂体分泌促甲状腺激素（TSH），TSH可促进甲状腺激素的合成和分泌。此外，甲状腺激素还可对下丘脑和腺垂体进行负反馈调节，当血液中甲状腺激素水平升高时，可抑制TRH和TSH的分泌。糖皮质激素的生理作用和分泌调节是难点。糖皮质激素具有广泛的生理作用，包括对物质代谢的影响（如促进糖异生、升高血糖，促进蛋白质分解、抑制蛋白质合成，促进脂肪分解等）、对水盐代谢的影响（有较弱的保钠排钾作用）、对血细胞的影响（使红细胞、血小板、中性粒细胞增多，淋巴细胞和嗜酸性粒细胞减少）、对循环系统的影响（增强血管平滑肌对儿茶酚胺的敏感性，维持正常血压）等。糖皮质激素的分泌受下丘脑腺垂体肾上腺皮质轴的调节，下丘脑分泌促肾上腺皮质激素释放激素（CRH），促进腺垂体分泌促肾上腺皮质激素（ACTH），ACTH可促进肾上腺皮质束状带合成和分泌糖皮质激素。同时，糖皮质激素也可对下丘脑和腺垂体进行负反馈调节。11.生殖男性生殖生理中，睾酮的生理作用和分泌调节是难点。睾酮是男性体内主要的雄激素，其生理作用包括促进男性生殖器官的发育和成熟、维持男性第二性征、促进蛋白质合成和骨骼生长、促进红细胞生成等。睾酮的分泌受下丘脑腺垂体睾丸轴的调节，下丘脑分泌促性腺激素释放激素（GnRH），促进腺垂体分泌促卵泡激素（FSH）和黄体生成素（LH），LH可刺激睾丸间质细胞合成和分泌睾酮。同时，睾酮也可对下丘脑和腺垂体进行负反馈调节，抑制GnRH和LH的分泌。女性生殖生理中，月经周期的调节机制复杂。月经周期分为卵泡期、排卵期和黄体期，其调节主要受下丘脑腺垂体卵巢轴的调控。在卵泡期，下丘脑分泌GnRH，促进腺垂体分泌FSH和LH，FSH促进卵泡的生长发育，卵泡分泌雌激素，雌激素可使子宫内膜增生。随着卵泡的发育成熟，雌激素分泌达到高峰，对下丘脑和腺垂体产生正反馈作用，促使LH分泌高峰的出现，LH高峰是排卵的关键因素。排卵后，卵泡形成黄体，黄体分泌雌激素和孕激素，使子宫内膜进一步增厚，进入分泌期。如果未受孕，黄体萎缩，雌激素和孕激素分泌减少，子宫内膜失去激素支持而脱落，形成月经。12.微生物的基本概念微生物的分类和特点是难点。微生物可分为非细胞型微生物（如病毒）、原核细胞型微生物（如细菌、支原体、衣原体、立克次体、螺旋体等）和真核细胞型微生物（如真菌）。病毒没有细胞结构，由核酸和蛋白质外壳组成，必须在活细胞内寄生才能生存和繁殖。细菌具有细胞壁、细胞膜、细胞质等基本结构，不同细菌的细胞壁成分和结构有所不同，如革兰阳性菌的细胞壁主要由肽聚糖和磷壁酸组成，革兰阴性菌的细胞壁除肽聚糖外，还有外膜等结构。支原体没有细胞壁，呈高度多形性。真菌具有典型的细胞核和细胞器，其细胞壁的主要成分是几丁质和纤维素。微生物与人类的关系复杂。大多数微生物对人类是有益的，如肠道中的双歧杆菌等益生菌可调节肠道微生态平衡，促进消化吸收；酵母菌可用于酿酒、制作面包等。但也有一些微生物可引起人类疾病，称为病原微生物，如结核分枝杆菌可引起肺结核，流感病毒可引起流行性感冒。此外，微生物在自然界的物质循环中也起着重要作用，如细菌和真菌可分解动植物的遗体和排泄物，将有机物转化为无机物，促进物质的循环利用。13.细菌的形态与结构细菌细胞壁的结构和功能是难点。细菌细胞壁的主要功能是维持细菌的形态、保护细菌免受外界环境的损伤、参与细菌的物质交换等。革兰阳性菌和革兰阴性菌的细胞壁结构差异较大，这也导致了它们在染色性、致病性、对抗生素的敏感性等方面有所不同。革兰阳性菌细胞壁较厚，肽聚糖含量高，可达50层左右，磷壁酸是其特有的成分；革兰阴性菌细胞壁较薄，肽聚糖含量少，只有12层，外膜是其特有的结构，外膜由脂质双层、脂蛋白和脂多糖组成，脂多糖是革兰阴性菌内毒素的主要成分。细菌的特殊结构如芽孢、荚膜、鞭毛和菌毛的功能和意义较难理解。芽孢是某些细菌在一定环境条件下形成的休眠体，具有很强的抵抗力，可耐受高温、干燥、化学消毒剂等不良环境。芽孢的存在是细菌生存和传播的重要方式，在消毒灭菌时，需要以杀灭芽孢作为标准。荚膜是某些细菌细胞壁外包绕的一层黏液性物质，具有抗吞噬、抗干燥、黏附等作用，与细菌的致病性有关。鞭毛是细菌的运动器官，根据鞭毛的数量和位置可将细菌分为单毛菌、双毛菌、丛毛菌和周毛菌等。菌毛分为普通菌毛和性菌毛，普通菌毛是细菌的黏附结构，与细菌的致病性有关；性菌毛可传递遗传物质，参与细菌的基因转移。14.细菌的生理细菌的生长繁殖规律是难点。细菌的生长繁殖需要合适的营养物质、温度、pH值和气体环境等。细菌的生长曲线可分为迟缓期、对数期、稳定期和衰亡期。迟缓期是细菌适应新环境的时期，细菌数量基本不增加，但代谢活跃，合成多种酶和代谢产物。对数期是细菌生长繁殖最快的时期，细菌数量呈对数增长，此期细菌的形态、染色性和生理活性较典型，是研究细菌生物学特性的最佳时期。稳定期是由于营养物质消耗、代谢产物积累等因素，细菌的生长繁殖速度减慢，新繁殖的细菌数量与死亡的细菌数量大致相等，细菌总数保持相对稳定，此期细菌可合成抗生素、毒素等代谢产物。衰亡期是细菌死亡数量超过繁殖数量，细菌总数逐渐减少，细菌形态发生改变，出现衰退型或自溶现象。细菌的代谢产物及其意义复杂。细菌的代谢产物包括分解代谢产物和合成代谢产物。分解代谢产物可用于细菌的鉴定，如不同细菌对糖类、蛋白质等营养物质的分解能力不同，可产生不同的代谢产物，通过检测这些代谢产物可鉴别细菌。例如，大肠杆菌能分解乳糖产酸产气，而伤寒沙门菌不能分解乳糖。合成代谢产物中，有些与细菌的致病性有关，如热原质、毒素等；有些可用于治疗疾病，如抗生素；有些可用于细菌的鉴定，如细菌素。此外，细菌还可合成维生素等营养物质，供自身或其他微生物利用。15.消毒与灭菌物理消毒灭菌法的原理和应用是难点。热力消毒灭菌法是最常用的物理消毒灭菌方法之一，包括干热灭菌法和湿热灭菌法。干热灭菌法是通过高温使微生物的蛋白质变性、核酸破坏而达到灭菌的目的，如焚烧、烧灼、干烤等。湿热灭菌法的杀菌效果优于干热灭菌法，这是因为湿热中细菌菌体蛋白较易凝固变性，湿热的穿透力比干热强，湿热的蒸汽可释放潜热，增加杀菌效力。湿热灭菌法包括巴氏消毒法、煮沸法、流通蒸汽消毒法、间歇蒸汽灭菌法和高压蒸汽灭菌法等。紫外线消毒的原理是紫外线可使细菌DNA分子形成胸腺嘧啶二聚体，干扰DNA的复制和转录，从而导致细菌死亡或变异。但紫外线的穿透力较弱，只能用于空气、物体表面等的消毒。化学消毒灭菌法中，消毒剂的作用机制和影响因素复杂。消毒剂的作用机制主要包括使菌体蛋白变性或凝固、干扰细菌的酶系统、改变细菌细胞膜的通透性等。不同类型的消毒剂作用机制有所不同，如酚类消毒剂可使菌体蛋白变性，醇类消毒剂可使菌体蛋白脱水变性，醛类消毒剂可与细菌的蛋白质和核酸中的氨基、羟基等基团结合，使蛋白质和核酸变性。影响消毒剂作用效果的因素包括消毒剂的性质、浓度和作用时间、微生物的种类和数量、环境温度和酸碱度等。例如，一般来说，消毒剂的浓度越高、作用时间越长，消毒效果越好；不同微生物对消毒剂的敏感性不同，细菌芽孢对消毒剂的抵抗力最强。16.噬菌体噬菌体的生物学特性和生活周期是难点。噬菌体是一类侵袭细菌、真菌等微生物的病毒，具有严格的宿主特异性，只能在活的宿主细胞内寄生。噬菌体的形态多样，主要有蝌蚪形、微球形和细杆形等。噬菌体的生活周期分为溶菌性周期和溶原性周期。溶菌性周期是指噬菌体感染宿主细菌后，在细菌体内大量增殖，最终使细菌裂解死亡，释放出子代噬菌体。溶原性周期是指噬菌体感染宿主细菌后，其基因组整合到细菌染色体上，成为前噬菌体，随细菌染色体的复制而复制，并随细菌的分裂而传给子代细菌。处于溶原状态的细菌称为溶原性细菌，溶原性细菌可获得新的生物学特性，如产生毒素等。噬菌体的应用具有重要意义，但也存在一些问题。噬菌体可用于细菌的鉴定和分型，不同噬菌体对不同细菌具有特异性的感染能力，通过观察噬菌体对细菌的感染情况，可对细菌进行鉴定和分型。噬菌体还可用于细菌感染的治疗，尤其是在耐药菌感染的治疗方面具有潜在的应用价值。但噬菌体的应用也存在一些局限性，如噬菌体的宿主特异性较强，治疗时需要针对不同的细菌选择合适的噬菌体；噬菌体可能会引起宿主的免疫反应等。17.细菌的遗传与变异细菌遗传物质的种类和特点是难点。细菌的遗传物质包括染色体和质粒。细菌染色体是一条环状双链DNA分子，携带了细菌的大部分遗传信息，控制着细菌的基本生命活动和生物学特性。质粒是细菌染色体外的环状双链DNA分子，具有自主复制能力，可携带一些额外的遗传信息，如耐药基因、毒力基因等。质粒可在细菌之间传递，导致细菌的遗传性状发生改变。此外，细菌还可通过转座因子在基因组内移动，引起基因的重组和变异。细菌的基因转移和重组方式复杂。细菌的基因转移和重组方式包括转化、接合、转导和溶原性转换等。转化是指受体菌直接摄取供体菌游离的DNA片段，并将其整合到自身基因组中，从而获得新的遗传性状。接合是指细菌通过性菌毛相互连接沟通，将遗传物质（主要是质粒）从供体菌转移给受体菌的过程。转导是指以噬菌体为媒介，将供体菌的遗传物质转移到受体菌中的过程。溶原性转换是指温和噬菌体感染细菌后，其前噬菌体整合到细菌染色体上，使细菌获得新的遗传性状。18.细菌的感染与免疫细菌的致病机制是难点。细菌的致病性主要取决于细菌的毒力、侵入数量和侵入途径。细菌的毒力包括侵袭力和毒素。侵袭力是指细菌突破宿主的防御机制，在体内定居、繁殖和扩散的能力，与细菌的表面结构（如荚膜、菌毛等）和侵袭性酶（如透明质酸酶、链激酶等）有关。毒素分为外毒素和内毒素，外毒素是细菌在生长繁殖过程中分泌到细胞外的蛋白质，具有很强的毒性和抗原性，可分为神经毒素、细胞毒素和肠毒素等；内毒素是革兰阴性菌细胞壁的脂多糖，只有当细菌死亡裂解后才释放出来，其毒性相对较弱，但可引起发热、休克、弥散性血管内凝血（DIC）等病理反应。宿主的抗感染免疫机制复杂。宿主的抗感染免疫包括固有免疫和适应性免疫。固有免疫是机体在长期进化过程中形成的天然防御机制，包括皮肤和黏膜的屏障作用、吞噬细胞的吞噬作用、补体系统的激活等。适应性免疫是机体在接触抗原后产生的特异性免疫反应，包括体液免疫和细胞免疫。体液免疫主要通过B淋巴细胞产生的抗体发挥作用，抗体可与细菌的抗原结合，中和毒素、调理吞噬、激活补体等。细胞免疫主要通过T淋巴细胞发挥作用，T淋巴细胞可识别被细菌感染的靶细胞，并通过细胞毒性作用和细胞因子的分泌等方式清除细菌。19.病原性球菌葡萄球菌属的致病性和鉴定是难点。葡萄球菌属包括金黄色葡萄球菌、表皮葡萄球菌和腐生葡萄球菌等。金黄色葡萄球菌是最常见的致病性葡萄球菌，可产生多种毒素和酶，如血浆凝固酶、葡萄球菌溶血素、杀白细胞素、肠毒素等，引起多种感染性疾病，如疖、痈、肺炎、心内膜炎等，还可引起食物中毒等毒素性疾病。血浆凝固酶是金黄色葡萄球菌的重要致病物质，可使血浆凝固，有利于细菌在体内的定居和繁殖。鉴定葡萄球菌属时，可通过观察菌落形态、染色性、生化反应等进行初步鉴定，再通过检测血浆凝固酶、耐热核酸酶等特殊物质进行确诊。链球菌属的分类和致病特点是难点。链球菌属根据溶血现象可分为甲型溶血性链球菌、乙型溶血性链球菌和丙型链球菌。乙型溶血性链球菌致病力最强，可产生多种毒素和酶，如链球菌溶血素、致热外毒素、透明质酸酶、链激酶等，引起多种疾病，如化脓性感染（如丹毒、蜂窝织炎等）、猩红热、风湿热、急性肾小球肾炎等。甲型溶血性链球菌是条件致病菌，可引起亚急性细菌性心内膜炎等疾病。链球菌的抗原结构复杂，包括多糖抗原、蛋白质抗原等，其中M蛋白是链球菌的主要致病物质，与链球菌的毒力和免疫原性有关。20.肠道杆菌埃希菌属的致病性和微生物学检查是难点。大肠杆菌是埃希菌属的主要代表菌种，大多数大肠杆菌是肠道的正常菌群，但某些血清型的大肠杆菌可引起肠道感染和肠道外感染。肠道感染的大肠杆菌可分为肠产毒性大肠杆菌（ETEC）、肠侵袭性大肠杆菌（EIEC）、肠致病性大肠杆菌（EPEC）、肠出血性大肠杆菌（EHEC）和肠集聚性大肠杆菌（EAEC）等，它们的致病机制和临床表现有所不同。例如，ETEC可产生肠毒素，引起旅行者腹泻；EHEC可产生志贺样毒素，引起出血性结肠炎和溶血性尿毒综合征。微生物学检查时，可通过分离培养大肠杆菌，检测其生化反应和血清型，以及检测毒素等方法进行鉴定。沙门菌属的致病机制和防治原则是难点。沙门菌属可引起多种疾病，如伤寒、副伤寒、食物中毒和败血症等。沙门菌的致病机制主要与细菌的侵袭力和内毒素有关。沙门菌可侵入肠黏膜上皮细胞，在吞噬细胞内繁殖，并可通过淋巴系统和血液循环扩散到全身。内毒素可引起发热、白细胞减少、休克等病理反应。防治沙门菌感染的原则包括加强食品卫生管理、及时隔离和治疗患者、进行疫苗接种等。伤寒和副伤寒的疫苗接种可有效预防疾病的发生。21.弧菌属霍乱弧菌的生物学特性和致病机制是难点。霍乱弧菌是引起霍乱的病原体，其生物学特性包括形态呈弧形或逗点状，有单鞭毛，运动活泼；革兰阴性菌，耐碱不耐酸。霍乱弧菌的致病机制主要是通过产生霍乱肠毒素引起严重的腹泻和呕吐。霍乱肠毒素是一种外毒素，由A亚单位和B亚单位组成，B亚单位可与肠黏膜上皮细胞表面的受体结合，使A亚单位进入细胞内，激活腺苷酸环化酶，使细胞内cAMP浓度升高，导致肠黏膜细胞分泌功能亢进，大量水分和电解质进入肠腔，引起剧烈的腹泻和呕吐，严重时可导致脱水、休克和死亡。副溶血性弧菌的致病性和特点是难点。副溶血性弧菌是一种嗜盐性细菌，主要存在于海水、海产品等中。该菌可引起食物中毒，其致病物质主要是耐热性溶血素，可导致肠黏膜充血、水肿、溃疡等病变。副溶血性弧菌食物中毒的特点是发病急，潜伏期短，主要症状为腹痛、腹泻、呕吐、发热等，粪便多为水样便或血水样便。预防副溶血性弧菌食物中毒的关键是注意饮食卫生，避免食用未煮熟的海产品。22.厌氧性细菌破伤风梭菌的致病条件、致病机制和防治原则是难点。破伤风梭菌是一种严格厌氧菌，其芽孢广泛存在于土壤中。破伤风梭菌的致病条件是伤口需形成厌氧微环境，如伤口窄而深、有泥土或异物污染、坏死组织多、局部缺血等。致病机制是破伤风梭菌在伤口局部繁殖，产生破伤风痉挛毒素，该毒素是一种神经毒素，可阻断抑制性神经递质的释放，导致肌肉强直性痉挛。防治原则包括正确处理伤口、注射破伤风抗毒素（TAT）进行紧急预防和治疗、接种破伤风类毒素进行主动免疫等。产气荚膜梭菌的生物学特性和致病特点是难点。产气荚膜梭菌可产生多种外毒素和侵袭性酶，如α毒素、胶原酶、透明质酸酶等。该菌可引起气性坏疽、食物中毒等疾病。气性坏疽是一种严重的创伤感染，产气荚膜梭菌在伤口内繁殖，产生大量气体，使组织膨胀、坏死，伴有恶臭，严重时可导致肢体坏死和全身中毒症状。产气荚膜梭菌食物中毒是由于摄入被该菌污染的食物引起，主要症状为腹痛、腹泻等，一般病情较轻，病程较短。23.棒状杆菌属白喉棒状杆菌的生物学特性、致病机制和防治原则是难点。白喉棒状杆菌形态细长微弯，一端或两端膨大呈棒状，革兰阳性菌。该菌可产生白喉毒素，是一种外毒素，由A亚单位和B亚单位组成，A亚单位可抑制细胞蛋白质的合成，导致组织细胞坏死。白喉棒状杆菌主要通过呼吸道传播，引起白喉，在咽喉部形成灰白色假膜，假膜脱落可阻塞呼吸道，导致窒息。防治原则包括接种白喉类毒素进行主动免疫、注射白喉抗毒素进行紧急预防和治疗、使用抗生素治疗等。24.分枝杆菌属结核分枝杆菌的生物学特性、致病机制和防治原则是难点。结核分枝杆菌细长略弯曲，呈单个或分枝状排列，革兰阳性菌，但不易着色，常用抗酸染色法染色，呈红色。该菌细胞壁含有大量脂质，抵抗力较强，对干燥、酸碱等有一定的耐受性，但对湿热、紫外线等敏感。结核分枝杆菌的致病机制主要与细菌在体内的生长繁殖和机体的免疫反应有关。该菌可在巨噬细胞内寄生，引起细胞免疫反应，导致组织损伤和炎症反应。结核病的防治原则包括控制传染源、切断传播途径、接种卡介苗进行预防、合理使用抗结核药物进行治疗等。麻风分枝杆菌的生物学特性和致病特点是难点。麻风分枝杆菌的形态与结核分枝杆菌相似，也是抗酸菌。该菌主要侵犯皮肤和周围神经，引起麻风病。麻风病的临床表现多样，可分为瘤型麻风、结核样型麻风等类型。瘤型麻风患者的细胞免疫功能低下，细菌在体内大量繁殖，可侵犯多个器官和组织，皮肤和黏膜出现结节、斑块等病变；结核样型麻风患者的细胞免疫功能较强，病变主要局限于皮肤和神经，症状相对较轻。25.放线菌属和诺卡菌属放线菌属的生物学特性和致病特点是难点。放线菌属为革兰阳性菌，菌丝细长无隔，有分枝，在组织中可形成硫磺样颗粒。放线菌属为人体正常菌群，当机体抵抗力下降或局部组织损伤时，可引起内源性感染，主要是面颈部、胸部和腹部的慢性化脓性炎症，病灶内可形成多发性瘘管，排出硫磺样颗粒。诺卡菌属的生物学特性和致病特点是难点。诺卡菌属为革兰阳性菌，菌丝细长有分枝，可断裂成杆状或球状。诺卡菌属主要为外源性感染，可引起肺部感染、脑脓肿等疾病。肺部诺卡菌感染的症状与肺结核相似，可出现咳嗽、咳痰、发热等症状；脑脓肿可导致头痛、呕吐、癫痫等神经系统症状。26.动物源性细菌布鲁菌属的生物学特性、致病机制和防治原则是难点。布鲁菌属为革兰阴性短小杆菌，无芽孢，无鞭毛。该菌可感染牛、羊、猪等家畜，人类通过接触感染动物的分泌物、排泄物或食用被污染的奶制品等而感染。布鲁菌属的致病机制主要与细菌在巨噬细胞内寄生和繁殖，引起机体的变态反应有关。布鲁菌病的临床表现为发热、多汗、关节痛、乏力等，呈波浪热型。防治原则包括加强家畜管理、对家畜进行疫苗接种、对患者进行隔离和治疗等。鼠疫耶尔森菌的生物学特性、致病机制和防治原则是难点。鼠疫耶尔森菌为革兰阴性短杆菌，两端钝圆，两极浓染。该菌主要通过鼠蚤传播，引起鼠疫，是一种烈性传染病。鼠疫耶尔森菌可产生多种毒素和抗原，如鼠疫毒素、F1抗原等，致病机制主要与细菌的侵袭力和毒素作用有关。鼠疫的临床表现有腺鼠疫、肺鼠疫和败血症鼠疫等类型，病情凶险，死亡率高。防治原则包括灭鼠、灭蚤、加强疫情监测、对患者进行隔离和治疗、接种鼠疫疫苗等。27.其他细菌铜绿假单胞菌的生物学特性、致病特点和防治原则是难点。铜绿假单胞菌为革兰阴性杆菌，有鞭毛，运动活泼，可产生绿色色素，使培养基呈绿色。该菌为条件致病菌，广泛存在于自然界和人体皮肤、呼吸道、肠道等部位。当机体抵抗力下降时，可引起多种感染，如烧伤创面感染、呼吸道感染、泌尿道感染等。铜绿假单胞菌对多种抗生素耐药，治疗时需要根据药敏试验结果选择敏感的抗生素。流感嗜血杆菌的生物学特性、致病特点和防治原则是难点。流感嗜血杆菌为革兰阴性短小杆菌，无芽孢，无鞭毛。该菌需要特殊的生长因子，如X因子和V因子，在巧克力培养基上生长良好。流感嗜血杆菌可引起多种感染，如脑膜炎、肺炎、中耳炎等，尤其是在儿童和老年人中较为常见。防治原则包括接种流感嗜血杆菌疫苗、使用抗生素治疗等。28.支原体支原体的生物学特性和致病性是难点。支原体是一类没有细胞壁的原核细胞型微生物，呈高度多形性，可通过滤菌器。支原体的细胞膜含有胆固醇，这是其与其他细菌的重要区别之一。支原体可在人工培养基上生长，但营养要求较高，生长缓慢。支原体可引起多种疾病，如肺炎支原体可引起支原体肺炎，人型支原体、解脲脲原体等可