《胸部CT判读》课件

胸部CT判读欢迎参加《胸部CT判读》专业培训。本课程将系统介绍胸部CT影像学的基础知识、解剖结构识别、正常与异常影像特征分析，以及各类疾病的CT表现。通过本课程，您将掌握胸部CT影像判读的核心技能，提高对常见胸部疾病的诊断能力。目录基础知识CT成像原理、扫描技术、CT值与窗宽窗位、基本扫描方案解剖结构胸廓及胸壁、纵隔解剖、肺叶与肺段、支气管树、肺血管系统、胸膜与胸腔正常影像正常胸部CT的八个层面详解病变与征象第一部分：胸部CT基础知识基础理论掌握CT成像的物理原理、X射线衰减原理及CT值的定义与计算方法，建立胸部CT判读的理论基础。技术参数理解窗宽窗位、螺距、层厚等参数对图像质量和疾病诊断的影响，掌握不同疾病的最佳显示参数。扫描方案熟悉各类胸部疾病的扫描方案选择，包括常规扫描、高分辨扫描、增强扫描等不同技术在胸部疾病诊断中的应用。CT成像原理X射线产生X射线管产生X射线光子，穿透患者身体组织衰减差异不同密度组织对X射线的衰减程度不同，形成对比探测器接收探测器阵列接收透过患者的X射线，并转换为电信号计算机重建通过复杂的数学算法将获取的信号重建为横断面图像胸部CT扫描技术顺序扫描技术扫描管旋转一周获得一个层面后，床板移动一定距离后再次扫描。优点是射线剂量低，但扫描时间长，容易出现呼吸不同步引起的伪影。螺旋扫描技术在X射线管连续旋转的同时，检查床以恒定速度移动，射线在患者体内呈螺旋轨迹。优点是扫描速度快，可减少呼吸运动伪影，适合不能屏气的患者。多排螺旋CT采用多排探测器同时接收多层面信息，大大提高了扫描速度和Z轴分辨率。目前临床广泛应用16排至256排多层螺旋CT，可在短时间内完成全胸扫描。CT值与窗宽窗位CT值定义CT值表示组织对X射线衰减程度，以水为参考（0HU），空气约为-1000HU，骨密度为+400至+1000HU窗宽表示可显示的CT值范围，窗宽越小图像对比度越高，窗宽越大图像对比度越低窗位表示窗宽中心的CT值，决定图像整体的明暗程度常用窗设置肺窗：窗宽1000-1500HU，窗位-600至-700HU；纵隔窗：窗宽350-400HU，窗位40-50HU胸部CT的基本扫描方案患者准备去除金属物品，指导呼吸配合，告知检查流程。对有造影剂禁忌症的患者（如肾功能不全、碘过敏）需慎重选择检查方案。定位像获取获取胸部正位或侧位定位像，确定扫描范围。通常从肺尖上方1-2cm至肋膈角下方2cm，覆盖整个肺野。扫描参数设置根据临床需求选择不同扫描参数。常规胸部扫描：电压120kV，电流80-120mAs，层厚5mm；高分辨CT：层厚1-1.5mm。图像重建常规重建层厚5mm，间隔5mm；薄层重建层厚1-1.5mm，间隔0.6-1mm；选择合适的重建算法，如肺实质用高分辨算法，纵隔用标准算法。第二部分：胸部解剖结构骨骼结构胸廓形成胸腔的骨性外壳，包括胸椎、肋骨、胸骨，保护内部重要器官，并支持呼吸运动肺部结构肺叶、肺段、支气管树、肺血管等组成复杂的呼吸系统，负责气体交换纵隔结构包含心脏、大血管、气管、食管、胸导管及淋巴结，是胸腔的中心部分胸膜与胸腔胸膜包裹肺脏，形成胸膜腔，含少量胸膜液，便于肺脏在呼吸过程中顺利滑动胸廓及胸壁骨性结构12对肋骨、12个胸椎、胸骨组成肌肉层胸大肌、胸小肌、肋间肌等血管神经肋间动静脉、肋间神经皮下组织皮下脂肪、浅筋膜、深筋膜皮肤覆盖在最外层的保护结构纵隔解剖纵隔分区根据国际胸科放射协会（ITMIG）分类标准，纵隔分为前、中、后三个区域。分区标准基于胸骨前缘、心包后壁和胸椎前缘的连线。前纵隔位于胸骨后方至心包前壁之间，包含胸腺、淋巴结及脂肪组织。常见前纵隔病变包括胸腺瘤、生殖细胞肿瘤、淋巴瘤等。中纵隔包含心脏、心包、升主动脉、主动脉弓、上腔静脉、气管、支气管及食管。常见中纵隔病变有主动脉瘤、淋巴结病变。后纵隔位于心包后壁至胸椎前缘之间，包含胸段降主动脉、食管下段、胸导管、交感神经链及椎旁神经节。神经源性肿瘤多发生于此区域。肺叶与肺段右肺右肺分为上、中、下三叶，共十个肺段右上叶：尖段、后段、前段右中叶：外侧段、内侧段右下叶：上段、内基底段、前基底段、外基底段、后基底段左肺左肺分为上、下两叶，共九个肺段左上叶：尖后段、前段、舌段（相当于右肺中叶，分为上舌段、下舌段）左下叶：上段、内基底段、前基底段、外基底段、后基底段肺裂分隔各肺叶的解剖标志右肺：有斜裂和水平裂左肺：仅有斜裂支气管树1气管长约10-12cm，直径约1.8-2.0cm的软骨与膜组成的管道主支气管气管在隆突处分为左、右主支气管，右侧较粗大且较垂直3叶支气管右侧分为上、中、下叶支气管；左侧分为上、下叶支气管4段支气管每个叶支气管进一步分为段支气管，对应肺段细支气管段支气管继续分支形成更小的支气管，最终到达细支气管和呼吸性细支气管肺血管系统肺动脉系统肺动脉干起自右心室，分为左、右肺动脉；右肺动脉在右上叶支气管上方通过，左肺动脉在左上叶支气管上方经过。肺动脉携带低氧血液经细支气管旁分支到达肺泡周围毛细血管网。2肺毛细血管网环绕肺泡，形成气血交换的场所。毛细血管壁极薄，仅0.1-0.2μm，便于氧气和二氧化碳的交换。在CT扫描中不能直接显示，但慢性肺疾病可导致毛细血管网改变。肺静脉系统收集经过氧合的血液，通过肺静脉回流至左心房。每侧有2个肺静脉（上、下肺静脉），总共4个肺静脉开口于左心房。在CT影像上，肺静脉走行于段间隔，而肺动脉伴随支气管。4支气管动脉起源于胸主动脉，是支气管组织的营养血管。在病理情况下可代偿性增粗，如支气管扩张、肺动脉发育不全等。正常支气管动脉直径小于2mm，较难在常规CT上显示。胸膜与胸腔胸膜的结构胸膜是覆盖肺表面和胸腔内壁的浆膜，分为脏层胸膜和壁层胸膜。脏层胸膜贴附于肺表面，随肺实质凹陷形成肺间裂；壁层胸膜覆盖于胸廓内壁、膈肌上表面和纵隔外侧面。正常胸膜厚度约为0.2-0.4mm，在CT上表现为薄线状高密度影。脏层和壁层胸膜之间形成胸膜腔，内含少量（约5-15ml）胸膜液，起润滑作用。胸膜腔和胸膜下间隙胸膜腔是脏层和壁层胸膜之间的潜在腔隙，正常情况下，胸膜腔内含少量浆液性胸膜液，不在CT上显示。当胸膜腔内液体积聚超过50ml时，可在CT上显示为胸膜腔积液。胸膜下间隙位于脏层胸膜与肺实质之间，是淋巴液流通的重要通道。病理情况下，胸膜下间隙可出现液体积聚、结节增厚等改变，反映肺部或胸膜疾病。第三部分：正常胸部CT影像正常胸部CT影像是判读异常的基础。理解不同解剖层面的正常结构和变异，有助于准确识别病理改变。通常采用八个标准层面来系统评估胸部CT，从上到下依次是：胸骨切迹层、主动脉弓层、气管隆突层、肺门层、心脏中部层、心脏下缘层、肺底层和肾上腺层。正常胸部CT的8个层面1胸骨切迹层位于胸廓入口水平2主动脉弓层显示主动脉弓最大横径3气管隆突层气管分叉处横断面4肺门层左右肺门最清晰显示层面后四个标准层面为：心脏中部层（心脏最大横径所在层面）、心脏下缘层（心脏与膈肌交界处）、肺底层（肺底部但未见肝脏或脾脏）和肾上腺层（可见肾上腺）。这八个层面涵盖了胸部主要解剖结构，是系统评估胸部CT的重要参考点。胸骨切迹层骨结构可见第一胸椎、第一对肋骨、锁骨内侧端和胸骨切迹。第一胸椎横突较短粗，与肋骨相连。胸骨切迹呈浅"U"形凹陷，是评估胸廓入口的重要标志。气管位于正中偏右位置，呈圆形或椭圆形低密度影，气管壁厚度均匀，约1-2mm。气管直径在成人男性为15-25mm，女性为10-21mm，超过此范围提示气管扩张或狭窄。血管结构可见双侧颈总动脉、锁骨下动脉和颈内静脉。左侧锁骨下动脉与颈总动脉起源较接近，而右侧锁骨下动脉则更远离颈总动脉起源。肺尖部双侧肺尖部位于第一肋骨水平上方，正常呈均匀低密度，无结节或条索影。肺尖部常是肺结核、Pancoast瘤等疾病的早期病变部位，需仔细观察。主动脉弓层主动脉弓及其分支主动脉弓呈"逆C"形，从右向左横跨纵隔，直径正常小于3.5cm。主要分支依次为头臂干、左颈总动脉和左锁骨下动脉，也称"三根手指征"。异常时可见主动脉弓增宽、钙化或壁内血栓。气管和食管气管位于主动脉弓前方，此层面气管直径约为15-20mm。食管位于气管后方略偏左，呈椭圆形或扁平状，壁厚约3mm。需注意观察食管壁是否增厚或周围是否有淋巴结肿大。胸骨及肋骨胸骨体与柄交界处可见，胸骨角大约在第二肋软骨水平。此层面可见第3-4对肋骨。正常胸骨密度均匀，骨皮质完整。病理情况下可见胸骨破坏、皮质不连续、骨硬化或骨质疏松等。气管隆突层气管隆突位于气管分叉处，呈倒"Y"形或倒"T"形结构，是重要的解剖标志左右主支气管右主支气管较粗且走行更垂直（约25-30°），左主支气管较细且倾斜度大（约45-50°）食管位于隆突后方，呈椭圆形或扁平状低密度影主动脉和上腔静脉降主动脉位于椎体左前方，上腔静脉位于右侧肺门层肺动脉肺静脉支气管淋巴结食管其他结构肺门层是判读胸部CT的关键层面。右肺门主要由右肺动脉和右上叶支气管组成，位置较高；左肺门主要由左肺动脉和左上叶支气管构成，位置较低。正常肺门结构边界清晰，血管与支气管直径协调。肺门淋巴结正常直径小于1cm，密度均匀。此层面还可观察到上腔静脉与右心房连接、心包与心腔结构、升主动脉与降主动脉等。心脏中部层1234右心房位于右侧，与上腔静脉相连右心室位于前方，壁厚约3-5mm左心房位于后方，可见肺静脉注入左心室位于左侧，壁厚约8-12mm肝脏上部位于右侧膈肌下方心脏下缘层解剖结构CT表现临床意义右心室下缘弧形结构，壁厚3-5mm增厚提示右心肥厚左心室下缘圆形结构，壁厚8-12mm增厚提示左心肥厚膈肌呈弧形，厚度2-3mm膈肌抬高或降低有诊断意义肝脏上部均匀密度，CT值45-70HU密度不均提示肝脏病变胃泡左上腹部低密度影位置异常提示膈疝可能肺底层肺底部结构此层面可见双侧肺底部，但尚未见到肝脏或脾脏完全显示。双侧肺底部可见后基底段、外基底段、内基底段和前基底段。肺实质密度均匀，血管清晰可见，呈树枝状向外分布并逐渐变细。肺底部是许多疾病的好发部位，如炎症、间质性肺疾病、肺不张等。此层面也是观察胸膜改变的重要层面，包括胸膜增厚、胸膜粘连和少量胸腔积液等。膈肌和上腹部结构膈肌呈双侧拱形，右侧略高于左侧，厚度约2-3mm。膈肌下可见肝脏上部、脾脏上极、胃底部、胰腺体尾部和肾上腺。需注意膈肌的完整性和厚度，膈肌缺损提示膈疝，膈肌增厚则可能见于炎症、肿瘤浸润等。另外，膈肌上的肺底与膈肌下的腹腔脏器之间应有清晰的界限，若模糊不清则提示可能存在跨膈疾病。肾上腺层右侧肾上腺位于肝脏上后方，右肾上方，下腔静脉后外侧，呈"Y"形或倒置"V"形，厚度约为2-3mm。右侧肾上腺与下腔静脉、肝右叶和右肾上极相邻。病理情况下可见肾上腺增厚、结节形成或肿大。左侧肾上腺位于胃后方，脾脏内侧，左肾上方，呈半月形或三角形，厚度约为2-3mm。左侧肾上腺与胰尾、脾脏和左肾上极相邻。与右侧相比，左侧肾上腺更易受到周围脏器炎症或肿瘤的影响。膈肌及其附件此层面可见膈肌的完整形态，包括膈肌脚和膈肌中央腱。膈肌脚附着于腰椎体前方，膈肌中央腱呈薄片状低密度。主动脉裂孔可见于膈肌脚之间，内有降主动脉通过。食管裂孔位于膈肌右脚前方，内有食管通过。第四部分：胸部CT常见病变肺部病变肺结节与肺肿块、肺炎、间质性肺疾病、肺气肿等常见肺实质疾病的CT表现特征气道病变支气管扩张、支气管阻塞、支气管树形态改变及相关疾病的CT诊断要点血管病变肺栓塞、肺动脉高压、肺血管畸形等血管性疾病的CT表现和诊断思路纵隔与胸膜病变纵隔肿瘤、胸腔积液、气胸、胸膜增厚等胸腔边界疾病的影像学特点肺结节与肺肿块定义与分类肺结节指直径≤3cm的圆形或类圆形病灶；肺肿块指直径>3cm的病灶密度特征分为实性、部分实性、纯磨玻璃样和钙化结节，密度特征与恶性风险相关2边缘特点分为光整、分叶、毛刺和胸膜凹陷等，不规则边缘提示恶性可能性较大生长速度恶性结节体积倍增时间通常为30-400天，生长过快或过慢多为良性肺炎细菌性肺炎典型表现为肺叶或段实变，实变区内可见空气支气管征。早期可表现为磨玻璃密度影，边界不清，随后发展为实质性实变，多呈扇形或楔形。常伴胸腔积液，肺门淋巴结肿大。以肺炎球菌、金黄色葡萄球菌和流感嗜血杆菌最常见。病毒性肺炎多表现为双侧弥漫性磨玻璃影，可见斑片状或结节状分布，多位于中下肺。病灶边缘模糊，常沿支气管血管束分布，形成"树芽征"。重症病例可见"白肺"表现，但胸腔积液不常见。COVID-19肺炎典型表现为多发双肺周围分布的磨玻璃影。真菌性肺炎多见于免疫功能低下患者，如曲霉菌感染表现为结节周围晕征（晕轮征），内部可有空洞。隐球菌常表现为多发小结节。肺孢子菌肺炎表现为双肺弥漫性磨玻璃影，以上肺为主，多呈"地图样"分布。粘膜皮肤念珠菌可表现为支气管周围浸润。间质性肺疾病常见类型特发性肺纤维化非特异性间质性肺炎过敏性肺炎结缔组织病相关间质性肺病药物性间质性肺病CT影像特点早期表现为磨玻璃影和细网格状改变晚期出现蜂窝肺、牵引性支气管扩张病变多分布于肺周围和背侧UIP模式：基底外周优势，蜂窝肺为主NSIP模式：双肺对称，磨玻璃影为主特发性肺纤维化明确诊断需符合UIP影像表现蜂窝肺：层状气囊，内壁厚2-3mm以双肺基底外周为主伴牵引性支气管扩张和支气管变形预后较差，平均存活期2-5年肺气肿与慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病（COPD）的主要CT表现为肺气肿和小气道疾病。根据肺气肿分布部位和形态可分为：小叶中心型（最常见，主要累及呼吸性细支气管周围）、泛小叶型（均匀破坏小叶结构）、副隔壁型（主要沿肺小叶间隔和胸膜下分布）和疤痕型（继发于肺纤维化）。典型影像表现为低密度区域增多，血管分布稀疏，呈"黑肺"表现。严重气肿可出现肺大疱，以肺上叶为主。支气管扩张管径异常支气管内径大于临近肺动脉内径管壁改变支气管壁增厚，内壁不规则牵引性改变支气管走行变形，失去逐级变细特点囊性变末端支气管可形成囊性扩张分泌物积聚支气管内可见气液平面或粘液栓肺栓塞直接征象最特异的表现是肺动脉腔内充盈缺损，在增强CT上表现为血管腔内低密度影。完全栓塞时，血管腔显示为完全充盈缺损；部分栓塞时，可表现为偏心性充盈缺损或"铁轨征"。栓子可位于主肺动脉、叶肺动脉或段肺动脉，急性期栓子边缘光滑，慢性期栓子可表现为血管狭窄或闭塞。间接征象肺梗死区表现为胸膜下楔形实变影，基底朝向胸膜，尖端指向肺门，称为"汉普顿隆起"。梗死区常见于肺下叶后基底段。其他间接征象包括区域性血流减少（马赛克灌注）、肺动脉扩张、右心负荷增加等。慢性血栓栓塞性肺动脉高压患者可见支气管动脉扩张和侧支循环形成。鉴别诊断需与其他肺血管病变鉴别，如肺动脉肉瘤表现为肺动脉腔内膨胀性软组织肿块，可对比增强，与急性肺栓塞不增强的充盈缺损不同。肺静脉栓塞可引起局部肺水肿，表现为胸膜下地域性磨玻璃影。其他需要鉴别的疾病包括肺动脉炎、肺动脉假性动脉瘤等。肺水肿间质性肺水肿最早期表现，肺间质内水分增多，表现为小叶间隔增厚，周围支气管血管束模糊增粗，常见KerleyB线肺泡性肺水肿液体进入肺泡腔内，表现为不规则半融合性磨玻璃样密度，逐渐融合形成大片实变影对称性分布心源性肺水肿典型表现为双肺对称性蝴蝶样分布，从肺门向外扩散胸膜改变常伴有双侧胸腔积液和心包积液，胸腔积液多为双侧，量可不等纵隔肿瘤前纵隔中纵隔后纵隔跨区域纵隔肿瘤的CT诊断首先基于肿瘤的解剖分区。前纵隔常见肿瘤包括胸腺瘤（最常见）、胸腺癌、生殖细胞肿瘤（如畸胎瘤、精原细胞瘤）、淋巴瘤和甲状腺肿大。中纵隔常见肿瘤包括淋巴结病变、血管源性肿瘤（如主动脉瘤）、气管-支气管源性囊肿等。后纵隔主要是神经源性肿瘤，包括神经鞘瘤、神经纤维瘤和神经节细胞瘤。CT评估需关注肿瘤大小、形态、边界、内部结构、强化特点及与周围组织的关系。胸膜疾病1胸腔积液肋胸膜腔内液体积聚，CT表现为低密度区，横隔面呈半月形或镰刀形，厚度在胸侧壁厚度大于1cm，侧卧位时流体可重新分布。根据CT值可初步判断性质，渗出液CT值15-20HU，脓胸CT值20-40HU，血胸CT值50-90HU。气胸胸膜腔内气体积聚，表现为胸膜腔内低密度透亮区，无肺血管影。气胸量评估可采用Light指数，正常与患侧肺最大径之比小于0.3为小量，0.3-0.5为中量，大于0.5为大量。张力性气胸时可见纵隔向健侧移位。3胸膜增厚正常胸膜厚度小于2mm，胸膜增厚表现为胸膜线条状高密度影增粗。可为局限性或弥漫性。弥漫性胸膜增厚多为良性，局限性胸膜增厚需警惕恶性病变可能。良恶性鉴别要点：厚度大于1cm，边缘不规则，侵犯相邻结构，提示恶性可能大。胸膜肿瘤恶性胸膜间皮瘤表现为不规则胸膜增厚，常伴胸腔积液，可侵犯胸壁、纵隔和膈肌。CT上先表现为局灶性、结节状胸膜增厚，随后形成不规则肿块并包绕肺组织。胸膜转移常见于肺癌、乳腺癌和淋巴瘤，多表现为结节状胸膜增厚，伴胸腔积液。第五部分：胸部CT特殊征象8+常见肺部征象典型肺部CT征象助于迅速锁定诊断方向3征象分类结构形态、密度特征与分布特点90%诊断价值特征性征象可显著提高诊断准确率胸部CT特殊征象是放射科医师识别和描述肺部疾病的重要工具，对于疾病的快速诊断具有重要价值。这些征象通常基于疾病的病理生理过程，反映了肺内气体、液体分布和组织结构的变化。熟悉这些征象有助于鉴别诊断，提高放射诊断的准确性和特异性。本部分将介绍最常见的八种特殊征象及其临床意义。空气支气管征1病理机制肺泡内充满液体或实性成分，而支气管内仍含空气2CT表现在实变区内可见含气支气管呈管状低密度影相关疾病肺炎、肺水肿、肺梗死和肺泡性出血等空气支气管征是肺实变的重要征象，最常见于大叶性肺炎。当肺泡被渗出液或炎性细胞充满而支气管内仍然含气时，在实变背景上显示为分支状低密度线条。这一征象提示肺泡内含液性或细胞性成分，而支气管通畅。临床意义在于区分肺实变与肺不张，肺不张时支气管被阻塞，不会出现空气支气管征。该征象在肺炎恢复期会逐渐消失，所以也可作为疗效观察指标。晕轮征基本定义指肺内结节或肿块周围出现一圈磨玻璃密度阴影，圆形结节四周被一环状"晕"包围CT表现中央为边界清晰的实性结节，周围为边界模糊的磨玻璃密度影，形成"中心结节-周边磨玻璃"结构形成机制肿瘤细胞沿肺泡壁浸润生长，或周围出现炎症反应、出血或水肿临床意义肺腺癌的典型表现，尤其是早期微浸润性腺癌；也见于真菌感染、机化性肺炎反晕轮征定义特点与晕轮征相反，表现为中央为磨玻璃密度影，周围为实性环状结构，即"中央磨玻璃-周边实性"。这种影像学特征被称为反晕轮征或倒晕轮征。病理机制中央区域病变轻微，多为炎症渗出或少量细胞浸润，表现为磨玻璃影；周边区域炎症更为严重，有更多细胞浸润和纤维组织形成，表现为实性环。典型疾病机化性肺炎最具代表性，呈现反晕轮征的病变多为不规则形状，常位于肺周围区域。其他可见于隐球菌肺炎、肺结核、肺血管炎等疾病。空洞征特征分析诊断意义常见疾病空洞壁厚度薄壁（<4mm）多为良性肺结核、肺囊肿空洞壁厚度厚壁（>15mm）多为恶性肺癌、转移瘤内壁平整度内壁光滑多为良性肺脓肿愈合期内壁平整度内壁不规则多为恶性空洞型肺癌空洞周围病变周围有卫星病灶活动性肺结核空洞内容物含气液平面肺脓肿、感染性空洞树芽征影像表现树芽征（tree-in-budsign）表现为肺部多发细小分支状或点状高密度影，呈"V"形或"Y"形分支，类似冬季树枝上的嫩芽，多位于肺周边区域。在高分辨CT上，这些结构直径约为1-2mm，沿着细支气管分布，呈离散点状或线状连接的模式。在动态观察中，树芽影的部位和形态可能随时间发生变化，这一特点有助于与血管结构区分。有时树芽征伴随磨玻璃密度影，提示存在更广泛的肺实质受累。病理基础与临床意义树芽征的病理基础是细支气管和呼吸性细支气管内充满炎性渗出物、黏液或脓液，导致这些小气道扩张并被充填。这反映了小气道内的炎症和感染过程，是气道中心性疾病的重要征象。最常见于感染性疾病，尤其是支气管结核、非结核分枝杆菌感染、肺炎支原体感染等。也可见于过敏性支气管肺曲霉菌病、慢性支气管炎急性发作、支气管扩张以及吸入性肺炎等疾病。树芽征的存在提示活动性支气管内炎症，需要积极治疗。蜂窝肺影像学表现蜂窝肺表现为多个成群的囊性气腔，直径通常为3-10mm，排列整齐，彼此相邻，具有明确的壁，壁厚度约为1-3mm。这些囊性气腔常呈多层排列，形成"一层堆积在另一层之上"的外观。在高分辨CT上，可清晰显示细小的囊状结构和纤维间隔。分布特点蜂窝肺多位于肺的外周区域，尤其是胸膜下区域，呈带状或片状分布。特发性肺纤维化中的蜂窝肺主要分布在双肺下叶基底外周区，而结缔组织病相关间质性肺疾病的蜂窝肺则可能不遵循这种分布规律，可累及中上肺叶。临床意义蜂窝肺是终末期肺纤维化的标志，代表不可逆转的肺组织破坏。它是特发性肺纤维化确诊的重要条件之一，属于典型UIP（普通间质性肺炎）模式的必要特征。存在蜂窝肺的患者预后通常较差，肺功能进行性下降，对治疗反应不佳。磨玻璃影45基本概念磨玻璃影指肺部密度轻度增高，但其内血管和支气管轮廓仍清晰可见与实变的区别实变密度更高，内部血管和支气管结构被遮掩，无法辨认形成机制肺泡腔内部分充盈、肺间质增厚或肺泡塌陷，导致X线衰减增加常见疾病早期肺腺癌、病毒性肺炎、肺水肿、出血、过敏性肺炎等分布模式弥漫性、局灶性、结节性和斑片状等不同分布形态提示不同疾病疯狂铺路征影像学表现疯狂铺路征（crazypavingpattern）是指高分辨CT上显示的磨玻璃密度背景上叠加的小叶间隔增厚和小叶内间质线条，形似不规则排列的石板路面。这些叠加的线条多呈网格状或多边形排列，边界清晰，共同构成特征性的图案。典型疾病最早被描述于肺泡蛋白沉积症，是该病的特征性表现。此外，急性间质性肺炎、肺水肿、肺出血、肺泡性肺炎等也可出现此征象。近年来，COVID-19肺炎中也常见疯狂铺路征，多出现在病程中期，表示病情进展。病理基础磨玻璃样背景反映肺泡腔内的病理改变（如渗出、出血、蛋白质沉积等），而网格状线条则代表间质的增厚和水肿。疯狂铺路征表明同时存在肺泡内和肺间质的病理改变，多提示疾病严重度较高或正在进展。第六部分：CT增强扫描注射造影剂静脉注射碘造影剂增强血管和组织显影多期扫描根据需要选择不同时相（动脉期、静脉期、延迟期）血管评估清晰显示肺动静脉、主动脉及其分支异常病变表征评估肿瘤血供、浸润范围和性质CT增强扫描的适应症血管性疾病肺栓塞是最常见的适应症之一，增强CT可显示肺动脉内充盈缺损。主动脉疾病如主动脉夹层、主动脉瘤、主动脉缩窄等，增强CT可显示内膜片、假腔和真腔。先天性血管畸形如肺动静脉瘘、肺静脉异常引流等，增强CT可清晰显示异常血管结构。肿瘤性疾病纵隔肿瘤的定性诊断和鉴别，如胸腺瘤、畸胎瘤、淋巴瘤等，不同肿瘤具有不同的强化特点。肺癌分期评估，特别是确定肿瘤与相邻大血管、心脏、胸壁和纵隔结构的关系。肺结节的良恶性鉴别，恶性结节通常表现为不均匀强化。感染性疾病复杂的肺部感染，如坏死性肺炎、肺脓肿等，增强CT可显示边界和液化范围。急性纵隔炎，增强CT可显示纵隔内不规则液性区域和气体。假性动脉瘤或动脉瘘等血管并发症的评估，以及术后复查评估治疗效果。胸部创伤严重胸部外伤后评估血管、纵隔和肺实质损伤情况。主动脉损伤的早期诊断，表现为主动脉壁不规则、假性动脉瘤或活动性出血。胸部手术后并发症的评估，如吻合口漏、术后出血或血肿。增强扫描技术检查前准备详细询问患者病史，包括过敏史、肾功能状况、甲状腺疾病史等。肾功能不全（eGFR<30ml/min/1.73m²）、严重甲状腺疾病和碘过敏是相对禁忌症。检查前需空腹4-6小时，检查前2小时可饮水。告知患者造影剂注射可能产生的热感和不适，并签署知情同意书。造影剂选择与注射目前多采用非离子型碘造影剂，如碘海醇（350mgI/ml）或碘普罗胺（370mgI/ml）。成人剂量通常为1.0-1.5ml/kg体重，总量不超过150ml。使用高压注射器静脉注射，流速为3-5ml/s，根据检查需求选择合适的注射速率。采用智能触发技术（bolustracking）或固定延迟时间启动扫描。扫描时相选择肺动脉期：造影剂注射后约15-20秒，主要用于肺栓塞检查。主动脉期：造影剂注射后约25-30秒，主要用于主动脉疾病评估。门静脉期：造影剂注射后约60-70秒，可同时显示肺静脉和纵隔结构。延迟期：造影剂注射后3-5分钟，用于评估某些肿瘤的延迟强化特点。图像后处理多平面重建（MPR）：提供矢状位和冠状位图像，便于评估解剖关系。最大密度投影（MIP）：突出显示血管结构，适用于肺栓塞和血管畸形评估。容积再现（VR）：提供三维立体图像，直观显示复杂解剖关系。曲面重建（CPR）：沿血管走行重建，用于评估血管狭窄或动脉硬化。血管造影评估CT血管造影（CTA）是胸部增强CT的重要应用，通过造影剂增强血管显影，可清晰评估肺动脉、主动脉、冠状动脉和肺静脉等血管系统的病变。肺动脉CTA是诊断肺栓塞的金标准，敏感性达90%以上，特异性超过95%。主动脉CTA可评估主动脉夹层、主动脉瘤、主动脉炎等疾病，三维重建技术能直观显示主动脉形态和分支血管异常。随着CT技术的发展，冠状动脉CTA已成为冠心病筛查的重要无创方法，可显示冠状动脉狭窄、钙化和斑块特征。肿瘤强化特征1强化模式评估肿瘤强化模式包括均匀强化、不均匀强化、环形强化、不强化和延迟强化等类型。均匀强化多见于血供丰富的良性肿瘤，如血管瘤；不均匀强化常见于恶性肿瘤，反映肿瘤内部坏死或出血；环形强化典型见于肺脓肿或坏死性肿瘤；不强化区域提示囊变或坏死；延迟强化常见于纤维组织丰富的肿瘤。强化程度分析通过测量肿瘤不同部位的CT值来定量评估强化程度。良性肿瘤如血管瘤强化显著（增强>100HU）；纤维瘤、神经鞘瘤等强化中等（增强40-100HU）；恶性肿瘤如肺癌强化程度多不均匀，实性部分增强约20-60HU；囊性病变如支气管囊肿几乎不强化。动态增强扫描可观察肿瘤的强化和消退过程，某些肿瘤具有特征性的时间-密度曲线。3特定肿瘤强化特点胸腺瘤通常表现为均匀或轻度不均匀强化，囊变少见；胸腺癌常表现为不均匀强化，伴坏死区；畸胎瘤典型表现为边缘强化，内部脂肪和钙化成分不强化；淋巴瘤呈轻-中度均匀强化，大块肿瘤可见中央不强化区；肺癌多呈不均匀强化，强化延迟消退；神经源性肿瘤如神经鞘瘤呈明显强化，恶变后可见不均匀强化和囊变。第七部分：胸部CT的进阶技术高分辨率CT采用薄层扫描技术，专门用于肺实质和间质疾病的精细评估，特别适用于间质性肺疾病的早期诊断和分类低剂量CT采用降低管电流和管电压等技术减少辐射剂量，同时通过迭代重建算法保证图像质量，广泛应用于肺癌筛查双源/双能量CT利用不同管电压获取的数据分析物质成分，可提供常规CT无法获得的功能和成分信息，如碘图、单能量图像等CT灌注成像通过连续扫描评估肺部和肿瘤的血流灌注参数，提供病变血供和活性的定量评估，指导精准治疗高分辨率CT（HRCT）技术原理与参数高分辨率CT（HRCT）是一种专门用于肺部细微结构评估的扫描技术。其主要参数包括：薄层扫描（层厚通常为1-1.5mm），高空间分辨率重建算法，高矩阵（512×512或更高），小视野（FOV约25-30cm），优化的窗宽窗位（肺窗：窗宽1500HU，窗位-700HU）。传统HRCT采用非连续扫描方式，每隔10mm获取一个薄层图像，减少辐射剂量。现代多排螺旋CT则可进行容积HRCT扫描，获取整个肺的连续薄层图像，然后进行多平面重建。临床应用与优势HRCT在间质性肺疾病诊断中具有无可替代的价值，能显示各种间质性病变的精细特征，如小叶间隔增厚、牵引性支气管扩张、蜂窝肺、磨玻璃影等。根据2018年特发性肺纤维化诊断指南，HRCT表现是确诊特发性肺纤维化的关键指标之一。此外，HRCT在弥漫性肺疾病早期诊断、药物性肺损伤评估、支气管扩张症诊断和肺气肿精确量化等方面具有重要作用。HRCT能显示常规CT无法清晰呈现的毫米级病变，如早期间质病变、细小支气管壁改变和轻微的肺气肿等。低剂量CT筛查低剂量CT（LDCT）是一种降低辐射剂量的扫描技术，主要用于肺癌的筛查和早期发现。典型的LDCT扫描参数包括：低管电流（30-50mAs，比常规CT低80%左右），管电压100-120kV，旋转时间0.5-0.8秒，螺距大于1.0。通过降低这些参数，LDCT的有效辐射剂量仅为1-2mSv，约为常规胸部CT的10-20%，接近胸部X线片的辐射量。美国国家肺癌筛查试验（NLST）结果显示，在高危人群中进行LDCT筛查可将肺癌死亡率降低20%。根据中国胸部肿瘤学会指南，建议40岁以上高危人群（吸烟史超过20包年，或有职业暴露，或有肺癌家族史）应考虑进行年度LDCT筛查。LDCT在降低辐射剂量的同时，通过迭代重建等先进技术保持了良好的图像质量，能够检出早期肺癌。双源CT和双能量CT工作原理利用两组X线管和探测器系统，或快速切换管电压，获取不同能量水平的衰减信息1物质分解能够区分不同物质如碘、钙、尿酸等，产生物质分解图像如碘图、虚拟平扫图2单能量图像生成特定能量水平的图像，优化不同组织对比度，减少金属伪影3临床应用肺栓塞评估、肺灌注评估、肿瘤强化分析、肾结石成分分析等CT灌注成像基本原理CT灌注成像是基于连续快速扫描同一区域获取时间-密度曲线，计算组织灌注参数的一种功能性影像技术。通过静脉注射造影剂后，连续获取目标区域的多期图像，记录造影剂随时间变化的动态浓度，然后通过数学模型计算灌注参数。主要参数血流量（BF）：单位时间内通过单位体积组织的血液量血容量（BV）：单位体积组织中的血液容积平均通过时间（MTT）：造影剂通过组织所需的平均时间表面通透性（PS）：评估血管壁通透性的指标临床应用肿瘤新生血管评估，鉴别良恶性肿瘤肿瘤异质性分析和活检靶区定位抗血管生成药物治疗的早期疗效评估肺栓塞患者的肺血流灌注评估间质性肺疾病活动性评估第八部分：胸部CT报告书写规范化报告标准格式和术语，确保清晰准确传达信息结构化描述系统评估肺、纵隔、胸膜和胸壁重要发现突出关键病变详细描述，次要发现简明呈现临床相关结论综合分析提供鉴别诊断和管理建议有效沟通与临床医生保持沟通，关键发现直接告知报告的基本结构报告头部包括患者基本信息（姓名、性别、年龄、ID号）、检查日期、检查类型（如常规CT、增强CT、高分辨CT）、检查原因和临床问题。若有既往检查，应注明比较研究的日期。技术参数可包括使用的CT设备型号、层厚、窗设置、是否使用造影剂及其类型和剂量。发现描述采用系统化方法按解剖结构逐一描述。通常顺序为：肺实质、气道、纵隔（心脏、大血管、淋巴结等）、胸膜和胸壁。描述应客观详细，使用标准化术语，避免模糊表达。每个异常发现应描述位置、大小、形态、密度、边界、与周围结构关系等特征。若与既往检查比较，应描述变化情况。印象与结论总结主要放射学发现，特别是与临床问题相关的重要发现。提供最可能的诊断和合理的鉴别诊断。在适当情况下，提出进一步检查或随访建议。若发现紧急或意外严重异常，应强调并建议采取相应措施。结论应简明扼要，突出关键信息，避免重复具体细节。签名与日期报告医师姓名、职称、签名和报告时间。若有高级医师审核，应标明审核医师信息。在一些机构，还需注明报告完成和发布的确切时间，以及是否进行了临床沟通。描述的术语和标准分类推荐术语避免使用的模糊术语位置描述右上叶、左下叶舌段、后基底段等"上部"、"下部"等不精确表述密度特征实性、部分实性、磨玻璃密度、钙化"模糊阴影"、"异常密度"大小描述准确三维测量：15×12×10mm"豆大"、"栗子大"等比喻形态特征圆形、卵圆形、分叶状、不规则形"奇怪形状"、"异常外观"边界描述光整、毛刺、分叶、胸膜凹陷"不清"、"欠清"等不明确描述数量描述单发、多发（注明具体数量）"很多个"、"几个"等不精确表述分布描述周围型、中心型、弥漫分布"散在"、"到处都是"等描述常见病变的描述要点肺结节描述必须包含位置（肺叶和段）、大小（三维精确测量）、数量、形态（圆形、不规则等）、边缘特点（光滑、分叶、毛刺）、密度特征（实性、亚实性、磨玻璃、钙化）、与胸膜关系（是否胸膜凹陷）。若有既往检查，应描述大小变化并计算体积倍增时间。遵循Fleischner协