《胸部血管急症》课件

胸部血管急症欢迎各位参加《胸部血管急症》专题讲座。本课程将系统介绍胸部血管急症的基础知识、临床特点、诊断方法与治疗策略。胸部血管急症包括主动脉夹层、主动脉瘤破裂、肺栓塞等，具有发病急、病情重、死亡率高的特点，是临床急危重症的重要组成部分。通过本课程的学习，您将掌握胸部血管急症的临床思维、诊疗流程和救治技巧，提高对此类疾病的认识和处理能力。我们将从基础解剖到前沿治疗，全方位探讨胸部血管急症的各个方面。希望本课程能够成为您临床实践的有力指导，为患者提供更加规范、高效的救治服务。胸部血管系统总览胸部血管结构胸部血管系统主要由心脏、主动脉及其分支、肺动脉与肺静脉、上下腔静脉及其属支组成。此系统构成了人体血液循环的核心环节，负责全身的血液运输与氧气供应。主动脉是最粗大的动脉，起源于左心室，经主动脉瓣后形成主动脉根部，继而向上延伸形成升主动脉，然后弯曲成主动脉弓，最后下行形成降主动脉。血管壁分层血管壁由内至外分为三层：内膜、中膜和外膜。内膜由单层内皮细胞组成，是与血液直接接触的层面；中膜主要由平滑肌细胞和弹性纤维构成，负责血管的张力调节；外膜由结缔组织构成，含有血管的血管和神经。这种分层结构使血管既有弹性又有韧性，能够适应血压变化与体位变动。血管壁的病理变化是大多数胸部血管急症的基础。胸部血管的解剖要点主动脉主动脉起始于左心室，分为根部、升主动脉、主动脉弓和降主动脉。主动脉弓发出头臂干、左颈总动脉和左锁骨下动脉。胸主动脉位于脊柱左侧，穿过膈肌后成为腹主动脉。主动脉壁厚约2mm，含丰富弹性纤维，是夹层好发部位。肺动脉肺动脉起源于右心室，长约5cm后分为左右两支，分别进入左右肺门。肺动脉输送缺氧血液至肺部进行气体交换。肺动脉压力显著低于体循环，约为25/10mmHg，是肺栓塞的主要发生部位。腔静脉上腔静脉由左右头臂静脉汇合而成，位于胸腔上部，长约7cm；下腔静脉起自髂总静脉汇合处，经肝脏后方穿过膈肌进入右心房。腔静脉系统负责全身静脉血回流，是多种静脉急症的好发部位。胸部血管的生理功能血液氧合肺循环完成气体交换，将氧合血输送至全身血液输送动脉系统将氧合血输送至各组织器官血液回流静脉系统收集脱氧血并回流至心脏胸部血管系统构成人体血液循环的核心环节，负责全身血液运输与气体交换。主动脉及其分支承担着将氧合血液输送至全身各组织器官的任务，血管壁承受着较高压力，具有显著的弹性和顺应性。肺动脉系统运送缺氧血液至肺部进行气体交换，血压相对较低。肺静脉将氧合血液输送回左心房，而上下腔静脉系统则负责收集全身静脉血并回流至右心房，构成完整的循环系统。任何环节的功能障碍都可能引起严重的生理紊乱。胸部血管的免疫与修复机制损伤识别内皮细胞损伤后释放细胞因子和趋化因子炎症反应白细胞浸润、细胞因子级联放大修复重建内皮细胞增殖、基质重塑功能恢复血流动力学平衡重建血管壁受损后，会迅速启动一系列免疫与修复反应。首先，损伤部位的内皮细胞与平滑肌细胞释放炎症介质，包括白细胞介素、肿瘤坏死因子等，招募中性粒细胞与巨噬细胞到达损伤部位，清除坏死组织与病原体。随后，血小板聚集形成血栓，防止出血同时提供修复所需的生长因子。修复阶段包括内皮细胞的增殖迁移以覆盖裸露的血管壁，平滑肌细胞的增殖与细胞外基质的重构。这些机制在大多数微小损伤中能有效修复，但在严重损伤如主动脉夹层中则可能不足或过度，导致病情加重。胸部血管急症的定义急性起病胸部血管急症通常表现为突发性事件，从无症状到症状出现往往在数分钟到数小时内。这种急性起病特点使得早期识别和快速反应变得尤为重要。生命威胁这类疾病直接危及患者生命，短期死亡率高。例如，未经治疗的急性A型主动脉夹层在发病后48小时内死亡率高达50%，肺栓塞也可在短时间内导致血流动力学不稳定甚至猝死。需紧急干预胸部血管急症几乎都需要立即的医疗干预，可能是药物治疗（如抗凝、溶栓）、介入治疗或紧急手术。治疗的时间窗口通常很短，错过最佳治疗时机将显著增加死亡率。胸部血管急症是指发生在胸腔内大血管（主动脉、肺动脉、肺静脉、腔静脉等）的急性病变，具有发病急、进展快、病情危重、死亡率高的特点。这类疾病通常需要在极短时间内完成诊断和治疗决策，对医疗资源和专业水平要求较高。胸部血管急症的流行病学3-4例主动脉夹层发病率每年每10万人口中发生3-4例主动脉夹层60%男性比例主动脉夹层患者中男性占60%以上25%院前死亡率主动脉夹层患者约25%在到达医院前死亡100例肺栓塞发病率每年每10万人口中发生约100例肺栓塞胸部血管急症在总体人群中的发病率相对较低，但死亡率却极高。主动脉夹层在未经治疗的情况下，发病后24小时、一周和一个月的死亡率分别约为25%、50%和75%。肺栓塞的总体死亡率约为10-15%，但伴有血流动力学不稳定者死亡率可达40%以上。近年来，随着人口老龄化和心血管疾病危险因素的增加，胸部血管急症的发病率呈上升趋势。同时，由于医疗技术的进步，特别是影像学诊断和介入治疗技术的发展，这类疾病的诊治水平有了显著提高，死亡率逐渐下降。胸部血管急症的分类主动脉急症主动脉夹层主动脉瘤破裂创伤性主动脉损伤肺动脉急症急性肺栓塞肺动脉高压危象肺动脉瘤破裂静脉系统急症上腔静脉综合征下腔静脉阻塞静脉气体栓塞创伤性血管急症胸部血管穿透伤钝性血管损伤医源性血管损伤胸部血管急症按解剖部位可分为主动脉系统、肺动脉系统、静脉系统和混合性急症。按病理生理机制可分为破裂型（如主动脉瘤破裂）、梗阻型（如肺栓塞）、剥离型（如主动脉夹层）和压迫型（如上腔静脉综合征）。这种分类方法有助于临床医师在面对胸痛、呼吸困难等非特异性症状时，系统地考虑可能的血管急症，并指导进一步的检查和治疗决策。对于多学科协作治疗，这种分类也提供了清晰的沟通框架。临床常见胸部血管急症疾病类型主要临床表现诊断关键点初始处理主动脉夹层撕裂样胸背痛，放射至颈部或背部CTA显示内膜撕裂，真假腔控制血压，手术或内科治疗急性肺栓塞呼吸困难，胸痛，血氧下降D-二聚体升高，CTPA阳性抗凝，必要时溶栓主动脉瘤破裂突发剧烈胸痛，休克CT显示瘤体及周围血肿液体复苏，紧急手术上腔静脉综合征面颈部水肿，颈静脉怒张胸部CT显示静脉阻塞治疗原发病，必要时支架在临床实践中，最常见的胸部血管急症是急性主动脉夹层和急性肺栓塞。主动脉夹层以突发的撕裂样胸痛为特征，多见于高血压患者；肺栓塞则常表现为突发的呼吸困难和胸痛，常有深静脉血栓形成的危险因素。这些急症在初始表现上可能与心肌梗死等其他急症相似，因此需要临床医师具备高度警惕性，及时完成相关检查明确诊断。大多数胸部血管急症都需要紧急治疗，治疗方式从内科药物治疗到介入或手术治疗不等，需根据具体情况选择。胸部血管急症的危险因素高血压血管壁长期承受高压，增加撕裂风险吸烟促进血管内膜损伤和动脉硬化遗传因素马凡综合征等结缔组织疾病年龄增长血管弹性下降，修复能力减弱高血压是主动脉夹层最重要的危险因素，约70-90%的主动脉夹层患者有高血压病史。高血压导致血管壁长期承受过高的机械应力，加速血管壁退行性变化，最终导致内膜撕裂。动脉粥样硬化也是重要的危险因素，它使血管壁变得僵硬且脆弱，易于发生夹层或瘤样扩张。遗传性结缔组织疾病如马凡综合征、Ehlers-Danlos综合征等会导致血管中层囊性坏死，是年轻患者主动脉夹层的常见原因。此外，年龄（特别是>60岁）、吸烟、高脂血症、妊娠等也是胸部血管急症的危险因素。对于肺栓塞，主要危险因素包括长期卧床、手术史、恶性肿瘤等。主动脉急症——概述主动脉夹层血液通过内膜撕裂进入血管壁中层，沿着血管壁纵向剥离，形成真假两腔。是最常见的主动脉急症，根据累及部位不同分为A型和B型。主动脉瘤主动脉壁局部扩张超过正常直径的50%。胸主动脉瘤多位于升主动脉和主动脉弓，常因动脉粥样硬化、感染或先天性疾病所致，破裂是最严重并发症。主动脉破裂主动脉壁全层破裂，血液外溢至纵隔或胸腔。可继发于创伤、主动脉瘤或穿透性溃疡，表现为剧烈胸痛和休克，死亡率极高。主动脉急症是一组涉及主动脉壁结构完整性受损的急性疾病，包括主动脉夹层、主动脉瘤、主动脉破裂、穿透性主动脉溃疡和医源性/创伤性主动脉损伤。这些疾病共同的特点是起病急、进展快、致死率高。诊断主要依靠影像学检查，包括CT血管造影（CTA）、磁共振血管造影（MRA）和经食管超声心动图（TEE）。治疗原则是控制血压、减轻血管壁应力，同时根据分型选择药物治疗、介入治疗或外科手术。快速准确的诊断和及时适当的治疗对改善预后至关重要。主动脉夹层的定义与分型基本定义主动脉夹层是指主动脉内膜撕裂，血液进入中层形成假腔，沿主动脉壁纵向剥离，形成真假两腔的病理过程。Stanford分型A型：累及升主动脉（无论是否涉及降主动脉），通常需要紧急手术。B型：仅累及降主动脉，多采用内科治疗。DeBakey分型I型：累及整个主动脉；II型：仅累及升主动脉；III型：仅累及降主动脉（IIIa限于胸降主动脉，IIIb延伸至腹主动脉）。主动脉夹层的分型对治疗决策至关重要。Stanford分型因其简单实用，在临床上应用更为广泛。A型夹层因其累及升主动脉，有心包填塞、主动脉瓣关闭不全和冠状动脉受累的风险，通常需要紧急手术干预；而B型夹层则多采用内科保守治疗，除非出现并发症如持续性疼痛、夹层扩大、器官缺血等。此外，根据发病时间，主动脉夹层还可分为急性（<14天）、亚急性（14-90天）和慢性（>90天）。不同阶段的夹层在病理生理、临床表现和治疗策略上均有所不同。急性期夹层仍有活动性内膜撕裂与假腔扩张风险，而慢性期夹层则相对稳定。主动脉夹层的发病机制血管壁损伤动脉粥样硬化、高血压导致血管壁弹性下降内膜撕裂内膜破损，形成入口裂口血液进入中层血流冲击形成假腔，中层剥离假腔扩张假腔沿纵轴扩展，可形成再入口主动脉夹层的核心病理机制是主动脉内膜撕裂，血液通过撕裂口进入主动脉中层，造成血管壁层间剥离，形成真腔和假腔。这一过程通常始于主动脉壁的薄弱区域，如右侧升主动脉或降主动脉起始部左侧壁。高血压导致的血管壁慢性损伤和退行性变化（如囊性中层坏死）是最常见的诱因。血液进入中层后，在脉搏压的推动下，假腔可沿主动脉纵轴向远端和近端扩展。假腔扩张可导致多种严重并发症，包括真腔受压导致的器官缺血、主动脉瓣关闭不全、心包填塞等。某些情况下，假腔会在远端形成再入口，血液重新进入真腔；而在其他情况下，假腔可能无出口，形成血栓或持续扩张直至破裂。主动脉夹层的临床表现典型疼痛突发、剧烈的撕裂样或刀割样胸痛，常放射至背部或腹部。疼痛强度往往为患者所经历的最剧烈疼痛，起病时间明确。超过90%的患者以疼痛为首发症状，是主动脉夹层最具特征性的表现。移位症状由于夹层扩展和分支血管受累，可出现各种缺血症状：冠状动脉受累导致心肌缺血；颈动脉受累导致脑缺血和意识障碍；肠系膜动脉受累导致腹痛；肾动脉受累导致肾功能不全等。体征发现双侧脉搏和血压不对称（约20%患者），主动脉瓣关闭不全导致的舒张期杂音，心包积液所致的心包摩擦音，以及因心包填塞导致的低血压休克等。患者常表现焦虑不安，面色苍白。主动脉夹层的临床表现多样，难以简单归纳。约1/3的患者初始诊断错误，常被误认为冠心病、肺栓塞或腹腔疾病。对任何突发剧烈胸背痛患者，特别是伴有高血压史的中老年人，应高度怀疑主动脉夹层可能。主动脉夹层的危险因素高血压动脉粥样硬化先前主动脉疾病结缔组织疾病医源性其他高血压是主动脉夹层最重要的危险因素，约75%的夹层患者有高血压病史。长期高血压加速血管壁退行性变化，增加内膜撕裂风险。年龄是另一重要因素，夹层患者平均年龄为65岁，且男性发病率约为女性的2-3倍。遗传性结缔组织疾病如马凡综合征、Ehlers-Danlos综合征、Loeys-Dietz综合征等是年轻夹层患者的重要病因。主动脉瓣二叶瓣、主动脉缩窄等先天性心血管畸形也增加夹层风险。其他危险因素包括：既往主动脉手术史、妊娠（特别是第三孕期）、使用可卡因和安非他明、重度体力活动及主动脉外伤等。主动脉夹层的影像学表现CT血管造影（CTA）是诊断主动脉夹层的首选检查方法，敏感性和特异性均超过95%。典型表现包括内膜撕裂和内膜瓣、真假腔征象（如内膜钙化移位、真腔受压变形、假腔内血栓形成）。增强扫描早期真腔显影而假腔充盈延迟。多平面重建和3D重建有助于全面评估夹层范围和分支血管受累情况。磁共振成像（MRI）对夹层的敏感性和特异性与CTA相当，可显示内膜瓣和入口撕裂，对于肾功能不全患者尤为有用。经食管超声心动图（TEE）在床边紧急情况下有重要价值，可直接显示内膜撕裂和真假腔血流，评估主动脉瓣功能和心包积液。常规X线胸片可显示纵隔增宽，但特异性和敏感性较低。主动脉夹层的诊断流程临床评估详细病史（突发胸背痛特点）体格检查（脉搏、血压差异）危险因素评估（高血压等）实验室检查心肌标志物（排除心肌梗死）D-二聚体（高敏低特）血常规、生化、凝血功能影像学检查首选CTA（快速、高敏感性）MRA（无辐射，适合肾功能不全）TEE（床旁检查，评估瓣膜）确诊与分型确认夹层存在Stanford/DeBakey分型评估并发症（器官缺血等）主动脉夹层的诊断应遵循"早怀疑、早确诊、早分型、早治疗"的原则。对于任何突发剧烈胸背痛患者，尤其是伴有高血压史的中老年人，应将主动脉夹层列入鉴别诊断。临床风险评估工具如主动脉夹层检测风险评分(ADD-RS)可帮助初筛。需与主动脉夹层鉴别的疾病包括：急性心肌梗死、急性肺栓塞、急性胰腺炎、自发性气胸等。值得注意的是，主动脉夹层可能导致冠状动脉开口受累，引起心肌缺血和心肌酶升高，造成诊断混淆。确诊后应立即按Stanford分型指导治疗，A型夹层通常需紧急手术，而无并发症的B型夹层则以药物治疗为主。主动脉夹层的药物治疗血压管理目标收缩压100-120mmHgβ受体阻滞剂（如艾司洛尔、美托洛尔）钙通道阻滞剂（如尼卡地平）血管扩张剂（如硝普钠，慎用）心率控制目标心率60-80次/分首选β受体阻滞剂禁忌时可考虑地尔硫䓬避免单独使用血管扩张剂疼痛管理阿片类药物（吗啡、芬太尼）疼痛持续提示夹层进展镇痛效果是治疗有效性指标药物治疗是主动脉夹层早期管理的关键，目标是降低血压、减慢心率和减轻疼痛，从而减少血管壁应力，防止夹层扩展和破裂。降压应谨慎进行，过度降压可能导致器官灌注不足，特别是已有脏器缺血的患者。治疗应在监护病房进行，持续监测生命体征和尿量。β受体阻滞剂是基础药物，不仅降低血压，还能减慢心率和降低左心室收缩力，减少主动脉壁的剪切力。对于所有分型的主动脉夹层，即使是需要手术的A型夹层，在术前也应积极控制血压和心率。对于B型夹层，药物治疗是主要的治疗方式，约75%的无并发症B型夹层患者可通过药物治疗获得良好效果。主动脉夹层的介入治疗适应症评估主要适用于并发症B型夹层（如持续疼痛、夹层扩展、重要器官缺血、直径>5.5cm、假腔迅速扩大、破裂或破裂先兆），以及部分并发症的A型夹层（如高龄、多器官功能衰竭等手术高风险患者）。介入术前评估详细评估夹层解剖（入口撕裂位置、真假腔关系），测量主动脉直径和长度以选择合适支架，评估血管通路（髂股动脉）情况。同时全面评估患者总体状况和凝血功能。腔内支架术操作通常经股动脉途径，在DSA引导下将覆膜支架精确释放于入口撕裂处，覆盖撕裂入口，阻断血液进入假腔。必要时可结合球囊扩张、分支血管支架植入等技术处理并发症。胸主动脉腔内修复术（TEVAR）已成为并发症B型主动脉夹层的首选治疗方式，其创伤小、恢复快、并发症少的优势明显。TEVAR的主要目的是封闭主要入口撕裂，阻断血流进入假腔，促进假腔血栓形成和最终纤维化，同时恢复真腔血流，解除远端器官缺血。最新研究表明，对于急性复杂性B型夹层，早期TEVAR不仅可改善短期预后，还可降低远期主动脉相关死亡和主动脉不良事件。对于无并发症的B型夹层，虽然传统观点主张保守治疗，但新证据表明早期TEVAR可能有助于主动脉重塑，改善长期预后。术后并发症包括支架移位、内漏、截瘫、主动脉破裂等，需密切随访。主动脉夹层的手术治疗A型夹层手术急性A型主动脉夹层是心脏外科急症，需紧急手术干预。手术目标包括：切除主要入口撕裂、重建主动脉根部、恢复主动脉瓣功能、预防脑及其他器官缺血。基本术式为升主动脉人工血管置换术，根据情况可能涉及主动脉瓣修复或置换、冠状动脉重建和主动脉弓置换等复杂操作。B型夹层手术无并发症的B型夹层通常采用药物治疗，但当出现破裂、难以控制的疼痛、进行性扩张或严重器官缺血时，则需考虑手术或介入治疗。传统开放手术为胸腹主动脉人工血管置换术，但手术创伤大，并发症多，近年来已逐渐被TEVAR所取代。对于某些复杂病例，可能需要杂交手术（结合开放和腔内技术）。主动脉夹层手术治疗面临多重挑战，包括术中出血、脑和脊髓保护、多器官保护等。手术采用体外循环，常需深低温停循环技术。术后早期并发症包括出血、心肌梗死、脑卒中、急性肾损伤和呼吸衰竭等。A型夹层手术病死率约15-25%，远高于择期手术，但仍远低于不手术的病死率（>50%）。手术范围取决于夹层累及范围和患者状况。简单的升主动脉置换仅解决近端问题，但由于远端撕裂口未处理，远期可能需再次手术。而全弓置换加象鼻手术或冻象技术则可更彻底地治疗弓部和远端夹层，降低远期再手术率，但手术风险增加。选择合适的手术方案需权衡患者的紧急程度、总体状况和预期寿命等因素。主动脉瘤与主动脉破裂主动脉瘤特征主动脉瘤是指主动脉局部扩张超过正常直径的50%或直径超过5.5cm。胸主动脉瘤多位于升主动脉和主动脉弓，约60-70%由动脉粥样硬化引起，其他原因包括先天性疾病如马凡综合征、Ehlers-Danlos综合征、双叶主动脉瓣、感染性（如梅毒）等。瘤破裂征象主动脉瘤破裂是灾难性事件，表现为突发剧烈胸痛、休克、纵隔血肿。CT表现为主动脉周围血肿、造影剂外溢、纵隔增宽。破裂风险与瘤径相关：直径<4cm的胸主动脉瘤，年破裂风险<0.3%；而直径>6cm时，年破裂风险>7%。此外，瘤扩张速度>0.5cm/年也提示破裂风险高。瘤形成机制主动脉瘤形成涉及复杂的病理生理过程，包括血管壁弹性蛋白和胶原蛋白降解、平滑肌细胞凋亡、炎症反应和基质金属蛋白酶活性增加等。这些变化导致血管壁强度下降，在血压作用下逐渐扩张，形成瘤样扩张。破裂发生在血管壁应力超过壁强度时，常见于血压骤然升高的情况。主动脉瘤多为慢性、无症状进展，但一旦发生破裂则死亡率极高。预防性介入或手术是防止瘤破裂的有效方法，手术指征主要基于瘤径、扩张速度、症状和基础疾病。对于未达手术指征的小瘤，需定期随访影像学检查（通常每6-12个月一次）。主动脉瘤和破裂的救治院前急救快速转运，避免延误，控制血压急诊评估CT血管造影确诊，评估破裂范围休克复苏保持低血压策略，避免过度输液紧急手术开放手术或腔内修复主动脉瘤破裂是致命性急症，死亡率高达50-80%。救治过程与时间赛跑，需多学科团队协作。初期管理关键是控制性降压和容量复苏（目标收缩压约80-100mmHg），避免过度输液导致再破裂。对于升主动脉和弓部瘤破裂，通常需紧急开胸手术；而对于降主动脉瘤破裂，在条件允许的情况下，TEVAR已成为首选治疗方式。术前准备应尽可能简化，避免不必要的检查延误手术时机。手术中主要挑战包括大出血控制、器官保护和血流重建。TEVAR具有创伤小、恢复快的优势，但解剖不适宜或紧急条件下设备不全时，仍需开放手术。术后并发症包括出血、急性肾损伤、缺血性肠病、脊髓缺血和多器官功能衰竭等，需密切监测并及时处理。主动脉急症并发症管理主动脉急症可引发多种危及生命的并发症。心包填塞是A型主动脉夹层最致命的并发症之一，发生率约15-20%，表现为低血压、颈静脉怒张、心音遥远和脉搏悖反，超声可见心包积液及右心室塌陷。紧急心包穿刺可暂时缓解症状，但随后需立即手术。器官缺血并发症包括：冠状动脉受累导致急性心肌梗死（5-10%）；脑动脉受累导致脑卒中或短暂性脑缺血（10-15%）；肠系膜动脉受累导致肠缺血（5%）；肾动脉受累导致急性肾损伤（10-15%）；椎动脉受累导致脊髓缺血和截瘫（2-5%）。这些并发症明显增加死亡率，需根据受累血管选择适当治疗策略，包括紧急手术、内科治疗或介入手术。主动脉急症病例分析患者信息张先生，58岁，高血压病史10年，规律服用降压药。今日凌晨突发剧烈胸背部撕裂样疼痛，伴冷汗、恶心，急诊就医。体格检查BP180/95mmHg，HR110次/分，呼吸急促。双上肢血压相差20mmHg，主动脉瓣区可闻及轻度舒张期杂音。影像学检查胸腹部CTA显示：升主动脉内见内膜撕裂，真假腔形成，夹层延伸至主动脉弓及降主动脉。无明显心包积液。4诊治经过急诊确诊为StanfordA型主动脉夹层。立即给予β阻滞剂和镇痛药控制血压、心率和疼痛，同时准备紧急手术。实施升主动脉及部分弓部人工血管置换术，术后转ICU。术后第10天康复出院，定期随访夹层远端情况。本例是典型的急性A型主动脉夹层，具有典型的撕裂样胸背痛、高血压史和双侧血压差异。CTA确诊后立即采取药物稳定和紧急手术的标准流程，治疗结果良好。值得注意的是，尽管手术解决了近端主动脉问题，但夹层累及降主动脉，患者仍需终身随访和严格控制血压以防远端并发症。肺血管急症——总述肺动脉急症急性肺栓塞（最常见）肺动脉高压危象肺动脉瘤/破裂（罕见）肺动脉夹层（罕见）肺静脉急症肺静脉狭窄/阻塞肺静脉血栓形成肺静脉异常引流症肺静脉楔压升高相关综合征临床特点呼吸困难（最常见症状）胸痛（多为胸膜性）血氧饱和度下降血流动力学不稳定（严重病例）肺血管急症是一组发生在肺动脉或肺静脉系统的急性病变，以急性肺栓塞最为常见和危险。这些疾病常导致肺循环阻力增加、肺血管床减少、气体交换障碍和右心负荷增加。临床表现多样，从轻微症状到危及生命的右心衰竭和猝死均可见。肺动脉系统来源于右心室，负责将静脉血输送至肺进行气体交换；肺静脉系统将氧合血回流至左心房。两个系统共同构成肺循环，任何环节的急性病变都可能导致肺血管急症。这些疾病的诊断主要依靠临床症状结合影像学检查，如CT肺动脉造影（CTPA）、肺通气/灌注扫描（V/Q扫描）和心脏超声等。肺栓塞的病因与危险因素高危人群手术或创伤后患者，长期卧床，恶性肿瘤2遗传与获得性因素凝血功能异常，抗磷脂抗体综合征静脉淤滞长时间制动，长途旅行，充血性心力衰竭血管内皮损伤手术创伤，血管炎，静脉注射急性肺栓塞主要由深静脉血栓（DVT）脱落并随血流进入肺动脉所致，约90%的肺栓塞来源于下肢或盆腔深静脉血栓。根据Virchow三联征，血液高凝状态、血流淤滞和血管内皮损伤是形成血栓的三大基本因素。重大手术（特别是骨科手术）、创伤、恶性肿瘤、长期制动和妊娠是最常见的临床危险因素。遗传性血栓倾向如抗凝血酶III缺乏、蛋白C或蛋白S缺乏、V因子Leiden突变、凝血酶原基因突变等增加血栓风险。获得性因素包括抗磷脂抗体综合征、高同型半胱氨酸血症、妊娠和口服避孕药等。此外，年龄>60岁、肥胖、吸烟、静脉曲张和既往VTE病史也是独立危险因素。对高危患者进行VTE风险评估和采取适当预防措施至关重要。肺栓塞的临床表现肺栓塞的临床表现多样，从无症状到突发猝死均可见，取决于栓子大小、数量、部位及患者基础状况。呼吸困难是最常见症状（约80%患者），通常为突发性，可伴或不伴胸痛。胸痛多为胸膜性，与呼吸相关，但也可呈压榨样，难与急性冠脉综合征区分。咯血在肺梗死时较常见（约15%）。大面积肺栓塞可导致血流动力学不稳定，表现为低血压、休克和晕厥，这类患者死亡风险显著增高。体征包括呼吸频率增快、心率增快、低氧血症和发绀等。肺栓塞临床表现缺乏特异性，常与肺炎、心力衰竭、急性冠脉综合征、主动脉夹层等疾病混淆，需结合风险因素评估和辅助检查明确诊断。Wells评分和Geneva评分等临床预测规则有助于评估肺栓塞的可能性。肺栓塞的诊断流程临床评估采用Wells评分或修订版Geneva评分进行肺栓塞临床可能性评估。Wells评分包括临床症状（呼吸困难、咯血等）、DVT体征、心率、制动史、既往VTE史、恶性肿瘤及其他诊断的可能性等指标，将患者分为低、中、高概率组。实验室检查D-二聚体是纤维蛋白降解产物，敏感性高但特异性低。对于临床可能性低或中等的患者，阴性D-二聚体（<500μg/L）可基本排除肺栓塞；而对于高临床可能性患者，即使D-二聚体阴性也建议进行影像学检查。其他检查包括动脉血气分析、心肌标志物、BNP/NT-proBNP等。影像学诊断CT肺动脉造影（CTPA）是诊断肺栓塞的首选方法，可直接显示血栓。肺通气/灌注扫描（V/Q扫描）在CTPA禁忌时（如肾功能不全、碘过敏）有重要价值。下肢静脉超声对诊断DVT有帮助。心脏超声可评估右心功能，对血流动力学不稳定患者尤为重要。肺栓塞的诊断应遵循"分级诊断"策略，根据临床可能性和检查结果逐步明确诊断。对于血流动力学稳定的疑似患者，先评估临床可能性，然后检测D-二聚体；若D-二聚体阴性且临床可能性低，可排除肺栓塞；若D-二聚体阳性或临床可能性高，则需进行CTPA确诊。对于血流动力学不稳定的患者，应跳过D-二聚体检测，直接进行CTPA或床旁超声心动图检查。若CTPA不可行且高度怀疑肺栓塞，可考虑经验性抗凝或溶栓治疗。确诊后，应评估疾病严重程度和预后，以指导治疗决策。简化版PESI评分是常用的肺栓塞严重程度评估工具。肺栓塞的影像学表现CT肺动脉造影（CTPA）是肺栓塞影像诊断的金标准，敏感性和特异性均>90%。典型表现为肺动脉内充盈缺损，可表现为完全充盈缺损（血管被血栓完全阻塞）或部分充盈缺损（血管被血栓部分阻塞）。最常见的部位是肺动脉主干、左右肺动脉及其分支。"马鞍栓子"是指位于肺动脉分叉处的大栓子，常导致血流动力学不稳定。肺通气/灌注扫描（V/Q扫描）在CTPA禁忌时有重要价值。特征性表现为通气正常而灌注缺损的不匹配区域。心脏超声可见右心室扩大、右心功能减退、室间隔向左移位和肺动脉高压等间接征象，对评估肺栓塞严重程度和预后有重要意义。下肢静脉超声可发现深静脉血栓，支持肺栓塞诊断。胸部X线通常无特异性改变，但有助于排除其他疾病，如肺炎、气胸等。急性肺栓塞的治疗抗凝治疗所有无禁忌症患者的基础治疗，预防血栓扩大和复发1溶栓治疗高危患者（血流动力学不稳定）的首选治疗2导管介入治疗溶栓禁忌或失败的替代方案外科取栓特定严重病例的挽救性治疗抗凝治疗是急性肺栓塞的基础治疗，适用于所有无禁忌症的患者。初始抗凝可选择低分子肝素、普通肝素或磺达肝癸钠，随后过渡到口服抗凝药物（维生素K拮抗剂如华法林，或直接口服抗凝药如利伐沙班、达比加群等）。抗凝治疗通常需持续至少3个月，对于有持续性危险因素或复发性VTE的患者可能需延长治疗。溶栓治疗适用于高危肺栓塞（伴休克或低血压），可显著改善血流动力学状态，降低死亡率。常用药物包括阿替普酶、尿激酶和链激酶。导管介入治疗包括导管直接溶栓、机械取栓、超声辅助溶栓等，适用于溶栓禁忌或失败的高危患者。下腔静脉滤器主要用于抗凝禁忌或抗凝治疗下复发的患者。外科肺栓塞切除术仅限于特定条件下的极重症患者。对于血流动力学稳定的中危或低危患者，全肺动脉造影、溶栓或介入治疗的指征尚有争议。慢性肺动脉高压病理生理特点慢性肺动脉高压（PAH）定义为静息状态下肺动脉平均压≥25mmHg，肺毛细血管楔压≤15mmHg。根据原因可分为多种类型，其中慢性血栓栓塞性肺动脉高压（CTEPH）是急性肺栓塞的重要长期并发症，约3-4%的肺栓塞患者会发展为CTEPH。CTEPH的病理机制涉及栓子组织化后形成纤维化血栓，导致肺血管床永久性减少和肺血管重塑。这些改变导致肺血管阻力增加，右心室负荷加重，最终发展为右心衰竭。临床特点与治疗CTEPH患者常表现为进行性呼吸困难、活动耐量下降、胸痛和晕厥。体检可见颈静脉怒张、肝颈静脉回流征阳性、三尖瓣区杂音和右心衰竭体征。与急性肺栓塞不同，CTEPH患者常有长期症状进展史。CTEPH的治疗包括：(1)肺动脉血栓内膜剥脱术（PEA），是合适病例的首选治疗；(2)球囊肺动脉成形术（BPA），适用于不适合PEA的患者；(3)靶向药物治疗，如利奥西呱等；(4)一般支持治疗，包括抗凝、利尿剂、氧疗等。早期识别和积极治疗可显著改善预后。慢性肺栓塞性肺动脉高压与急性肺栓塞有明显区别。急性肺栓塞是由新鲜血栓导致的肺动脉急性阻塞，通常可通过抗凝和溶栓等治疗恢复；而CTEPH则是由于栓子未完全溶解、组织化和肺血管重塑导致的慢性进行性疾病，需要专门的治疗策略。肺动脉高压的诊断临床怀疑进行性呼吸困难、活动耐量下降、晕厥、胸痛等症状，合并相关危险因素（如既往肺栓塞史、结缔组织病等），应高度怀疑肺动脉高压可能。初步检查如心电图可见右心室肥厚、右轴偏移等。超声心动图肺动脉高压筛查的基本工具，可估计肺动脉收缩压并评估右心功能。主要指标包括三尖瓣反流峰速度、右室舒张末压、肺动脉加速时间等。超声还可评估左心功能，帮助鉴别PAH与左心疾病所致肺动脉高压。右心导管检查肺动脉高压诊断的金标准，可直接测量肺动脉压力、肺毛细血管楔压、心输出量和肺血管阻力。确诊需满足：平均肺动脉压≥25mmHg，肺毛细血管楔压≤15mmHg，肺血管阻力>3Wood单位。部分患者需进行急性血管舒张试验指导治疗。肺动脉高压的诊断过程包括三个主要步骤：首先是基于症状和体征的临床怀疑；其次是通过超声心动图等无创检查进行初步评估；最后是右心导管检查确诊。除基本诊断外，还需确定肺动脉高压的分类和严重程度，以指导治疗。在明确诊断后，需进行一系列检查明确病因和评估严重程度，包括肺功能检查、胸部高分辨CT、肺通气/灌注扫描、肺血管造影、睡眠检查、HIV检测、自身抗体检测等。根据2022年欧洲心脏病学会/欧洲呼吸学会指南，肺动脉高压可分为5类：肺动脉高压、左心疾病所致、肺疾病和/或缺氧所致、慢性血栓栓塞性肺动脉高压和不明机制或多因素所致。肺静脉回流异常分类与病理肺静脉回流异常（APVR）是一种先天性心血管畸形，可分为部分性（PAPVR）和完全性（TAPVR）。PAPVR指一部分肺静脉异常引流至右心系统；TAPVR指所有肺静脉均异常引流，根据引流部位又分为心上型、心型、心下型和混合型。血流动力学特点TAPVR导致氧合血从肺静脉异常引流至体静脉系统，通过心房间通讯回流至左心房，形成右向左分流。这种情况下，体循环灌注依赖动脉导管和/或卵圆孔等胎儿通路。若引流通路阻塞，会导致急性肺淤血和低心输出，构成紧急情况。临床表现TAPVR常在新生儿期出现紫绀、呼吸窘迫和心力衰竭。阻塞型TAPVR表现更为严重，可迅速发展为危及生命的紧急情况。PAPVR临床症状较轻或无症状，常为偶然发现。成人期可能出现右心负荷增加、心律失常或肺动脉高压等并发症。肺静脉回流异常的诊断主要依靠影像学检查。超声心动图是初步诊断的基本工具，可显示肺静脉连接异常和相关心内畸形。CT血管造影和MRI可提供更详细的解剖信息，显示异常肺静脉的走行、引流部位和是否存在阻塞。心导管检查可评估血流动力学改变和肺血管阻力。治疗方面，症状明显的PAPVR和几乎所有TAPVR均需手术治疗。TAPVR是新生儿期紧急手术指征，特别是阻塞型TAPVR。手术原则是将异常引流的肺静脉重新连接至左心房，关闭心房间通讯。手术死亡率已显著降低，但远期可能出现肺静脉狭窄、心律失常等并发症。未修复的患者可能发展为肺动脉高压、右心衰竭，预后不良。肺静脉急症病例分析病例介绍王女士，46岁，近期因左房心律失常行射频消融术后3天，突发进行性呼吸困难、咳嗽、少量咯血，体温37.8℃。既往无特殊病史。体检：呼吸急促，双肺可闻及湿啰音，心率100次/分，血压正常。实验室检查：白细胞轻度升高，D-二聚体显著升高，BNP升高，动脉血氧分压降低。胸部CT显示：左下肺静脉开口处见充盈缺损，远端肺静脉扩张，肺部见片状磨玻璃影及局部实变，考虑肺水肿。超声心动图示：左房轻度扩大，左室收缩功能正常，无瓣膜病变。诊疗分析诊断：医源性肺静脉血栓形成并肺静脉梗阻，继发局部肺水肿和肺出血。这是射频消融术后的罕见并发症，由于消融能量导致肺静脉内膜损伤和血栓形成，进而引起肺静脉回流受阻。处理：立即给予抗凝治疗（肝素桥接至华法林，INR目标2.0-3.0），氧疗，利尿剂缓解肺水肿，同时预防性使用抗生素。患者症状在72小时内显著改善，复查CT示血栓部分溶解，肺部浸润影减轻。继续口服抗凝3个月，随访示肺静脉完全再通，无后遗症。本例展示了一种罕见但临床重要的肺静脉急症——医源性肺静脉血栓形成。射频消融是房颤治疗的常用方法，通常相对安全，但本例提示其可能导致严重并发症。患者表现为急性呼吸困难和局部肺水肿，与肺栓塞症状相似但机制不同，前者为静脉回流受阻，后者为动脉供血受阻。该病例警示我们，对于近期行肺静脉相关操作（如射频消融、肺叶切除、肺移植等）后出现呼吸困难患者，应考虑肺静脉急症的可能。诊断关键是高质量CT血管造影或MRA。治疗以抗凝为基础，严重病例可考虑介入溶栓或血管成形术。早期识别和及时处理决定预后，延误诊断可能导致肺静脉永久性狭窄和肺动脉高压。肺血管急症的预防风险评估使用Caprini、Padua等评分系统对住院患者进行VTE风险评估，识别高危人群。手术患者、恶性肿瘤、急性内科疾病、既往VTE病史、活动受限和妊娠等情况需特别关注。同时评估出血风险，平衡抗凝获益与风险。药物预防对于高危患者，推荐使用低分子肝素、普通肝素或磺达肝癸钠进行药物预防。新型口服抗凝剂在特定人群也显示了良好效果。肿瘤患者可考虑延长预防时间。对于中等风险住院患者和手术患者，应根据具体情况和临床指南选择预防策略。物理预防包括早期活动、间歇性气压泵和梯度压力弹力袜等。这些措施可单独用于低危患者或药物预防禁忌者，也可与药物预防联合用于高危患者。特别是对于高危手术患者，物理预防和药物预防的联合应用效果更佳。肺血管急症，特别是肺栓塞的预防工作至关重要。对于已确诊急性VTE的患者，适当的抗凝治疗是预防复发的关键。抗凝时间根据是否为诱发性VTE、复发风险和出血风险等因素决定，通常至少3个月。对于无诱因或持续存在风险因素的患者可能需要无限期抗凝。长途旅行（>4小时）者建议避免久坐、多饮水、定期活动腿部。高危患者可考虑穿着梯度压力袜，特别高危者可短期使用预防剂量抗凝。对于复发风险高而抗凝禁忌的患者，可考虑放置下腔静脉滤器。公共健康教育也是预防策略的重要部分，包括促进健康生活方式、控制心血管危险因素和提高VTE风险意识等。上腔静脉综合征病理生理特点上腔静脉综合征（SVCS）是由于上腔静脉（SVC）血流受阻导致的一系列临床表现。上腔静脉负责头颈部、上肢和胸部上部的静脉回流，其阻塞导致这些区域静脉压升高，引起一系列症状。根据发展速度和程度，临床表现可从轻微不适到危及生命的气道或脑部灌注受损。病因与机制恶性肿瘤是最常见原因（约60-85%），尤其是肺癌（尤其是小细胞肺癌）和淋巴瘤。其他肿瘤如胸腺瘤、生殖细胞肿瘤和转移性肿瘤也可导致SVCS。非恶性原因包括：血栓形成（特别是与中心静脉导管相关）、纵隔纤维化、感染性疾病（如结核、组织胞浆菌病）、主动脉瘤和外科手术并发症等。治疗策略治疗取决于病因、症状严重程度和发展速度。对于恶性肿瘤导致的SVCS，放疗和/或化疗是传统治疗；近年来，SVC支架植入已成为快速缓解症状的重要选择。对于血栓导致的SVCS，抗凝是基础治疗，可能结合溶栓和/或血管成形术。气道受压者可能需要气道支架。严重症状时可使用利尿剂、糖皮质激素暂时缓解症状。上腔静脉综合征典型表现为面部、颈部和上肢水肿，颈静脉怒张，皮肤青紫和胸壁侧支循环扩张。患者常诉面部和上肢肿胀感、头痛、视力模糊和呼吸困难。严重病例可出现意识障碍、共济失调和抽搐等神经系统症状，称为上腔静脉综合征脑病。上腔静脉阻塞程度、发展速度和侧支循环建立情况决定了症状严重程度。下腔静脉阻塞与急症病因与病理下腔静脉（IVC）阻塞可由多种原因导致：血栓形成（原发性或继发于深静脉血栓）、肿瘤侵犯或压迫（如肝癌、肾癌、后腹膜肿瘤）、医源性（如滤器相关）、先天性异常（如IVC缺如、膜性阻塞）和炎症性疾病。下腔静脉负责下肢和腹部器官的静脉回流，其阻塞导致这些区域静脉压升高。2临床表现慢性阻塞常表现为双下肢水肿、腹壁静脉曲张和腹胀。急性阻塞则更为严重，可出现剧烈腹痛、腰痛、下肢深静脉血栓形成、阴囊/阴唇水肿、肾功能不全和肠缺血等。急性大范围IVC血栓可导致低血容量休克和多器官功能衰竭，构成真正的急症。肝上段IVC阻塞可引起急性心脏前负荷减少和心输出量下降。3诊断与治疗诊断依赖彩超、CT静脉造影或MR静脉造影。治疗包括：抗凝治疗（基础治疗）；导管介入治疗（溶栓、机械取栓、血管成形术和支架植入），适用于急性症状严重病例；开放手术（血栓切除、静脉旁路移植等），较少使用；治疗原发疾病（如肿瘤或感染）。急性下腔静脉阻塞的处理应强调快速诊断和积极治疗，以防止并发症和长期后遗症。下腔静脉Budd-Chiari综合征是特殊类型的IVC阻塞，由肝静脉或肝上段下腔静脉阻塞引起。表现为肝肿大、右上腹痛、腹水和肝功能异常。急性严重病例可导致肝衰竭，需紧急介入或手术治疗。慢性病例则以门脉高压并发症为主要表现。下腔静脉滤器相关并发症是另一类需要关注的IVC急症。永久性滤器长期植入可能导致滤器移位、穿孔、断裂和滤器相关血栓形成等。这些并发症可导致IVC阻塞、肺栓塞和严重的心血管事件。因此，临时滤器应在适当时机取出，而永久性滤器植入应慎重考虑其长期风险。锁骨下静脉、腋静脉血栓4-10%发生率锁骨下/腋静脉血栓占所有深静脉血栓的比例30-40%PICC相关PICC置入患者发生上肢DVT的风险20-50%PTS发生率上肢血栓后综合征的发生率5-10%肺栓塞率上肢DVT引起肺栓塞的比例上肢深静脉血栓（UEDVT）可分为原发性和继发性。原发性包括特发性和努力性血栓（Paget-Schroetter综合征），后者常见于年轻运动员，与反复肩部活动导致的静脉损伤有关。继发性UEDVT占80-90%，主要与中心静脉导管（如PICC、埋植式输液港）、恶性肿瘤、静脉压迫（如胸廓出口综合征）和凝血功能异常有关。临床表现包括患侧上肢肿胀、疼痛、发绀、表浅静脉扩张和感觉异常。诊断主要依靠彩超，但对锁骨下和无名静脉评估受限；CT静脉造影或MR静脉造影可提供更全面评估。治疗包括抗凝治疗（基本措施）、肢体抬高和二级压力袖套。对于严重症状或重要导管相关血栓，可考虑导管溶栓或机械取栓。原发性UEDVT，特别是努力性血栓，可能需要静脉成形术或胸廓减压术。上肢DVT并发肺栓塞风险低于下肢DVT，但仍需密切监测。胸内静脉损伤（创伤性）伤害机制钝性创伤（如交通事故）和穿透伤（如刀伤、枪伤）2解剖特点薄壁静脉易损，出血量大，修复困难临床表现休克、纵隔增宽、血胸，病死率高达50-70%治疗策略紧急手术探查，损伤控制，静脉修复或结扎胸内大静脉创伤包括上腔静脉、下腔静脉（胸段）、无名静脉和肺静脉损伤，是严重创伤的致命性并发症。与动脉损伤相比，静脉损伤由于血管壁薄、无肌层结构，更易于发生撕裂和出血，而且技术上修复更为困难。大静脉损伤常导致大量出血和血胸，患者可迅速发展为失血性休克。胸内大静脉损伤的院前死亡率极高，多数患者未能活着抵达医院。诊断主要依靠临床表现和影像学检查。血流动力学不稳定患者应直接进行紧急手术探查，而稳定患者可进行CT血管造影以明确损伤部位和程度。治疗包括快速液体复苏、紧急开胸止血和血管修复。手术修复技术包括直接缝合、补片修补和自体或人工血管移植。对于技术上难以修复的损伤，可考虑结扎，但可能导致长期并发症如静脉功能不全。近年来，对于特定类型的静脉损伤，血管内技术如覆膜支架也显示出一定前景。静脉气体栓塞常见原因中心静脉穿刺，坐位手术，气压伤气体进入循环通过静脉进入右心，阻断肺血流肺循环阻塞肺动脉压升高，气体锁定现象全身效应低氧血症，右心衰竭，脑栓塞静脉气体栓塞（VAE）是指气体进入静脉系统并随血流到达右心和肺循环，导致循环和呼吸功能障碍的情况。当中心静脉压低于大气压时，具有进入静脉系统的条件。VAE的严重程度取决于进入的气体量、进入速率和患者体位。临床上，约0.5-1.0ml/kg的气体可导致明显症状，而3-5ml/kg可导致心脏停搏。典型情况下，VAE表现为突发呼吸困难、低氧血症、低血压、心动过速和特征性的"水车轮"心音。大量气体栓塞可导致右心室流出道阻塞（气体锁定）、肺动脉高压、右心衰竭，甚至心脏停搏。若存在右向左分流（如卵圆孔未闭），还可发生悖论性栓塞，导致脑或冠状动脉栓塞。诊断主要基于临床表现，经胸或经食管超声心动图可显示心腔内气体。治疗包括：阻止更多气体进入、左侧卧位头低脚高（Durant体位）、100%氧疗、循环支持和高压氧治疗。预防是关键，包括手术体位管理、中心静脉置管操作规范等。静脉急症的影像学特征超声是诊断静脉血栓形成的首选方法，无创、便捷且可床旁操作。B型超声可显示血栓直接征象（血管内低回声或无回声充盈缺损）和间接征象（静脉不能完全压缩、静脉扩张）。彩色多普勒可评估血流存在与方向，显示血流缺失或侧支循环。对四肢静脉评估敏感性和特异性高，但对锁骨下和髂静脉评估受限，对腔静脉和胸内静脉评估更为困难。CT静脉造影对全身静脉系统有优异显示能力，特别适合评估胸腹部大静脉和盆腔静脉，可显示血栓、静脉壁增厚、侧支循环和周围结构与静脉的关系。MR静脉造影无辐射，适合孕妇和肾功能不全患者，对静脉壁和血栓特征描述更为详细。传统静脉造影已较少使用，主要在介入治疗前或超声/CT/MRI结果不确定时应用。选择合适的影像学方法应考虑临床问题、设备可及性、患者因素和相关禁忌症。胸部血管急症常用影像技术影像技术特点优势局限性X线胸片常规检查，提供初步线索快速、简便、广泛可及敏感性低，仅提供间接征象CT血管造影静脉注射造影剂，快速扫描分辨率高，可全面评估血管及周围组织需使用碘造影剂，有辐射磁共振血管造影利用磁场和射频脉冲成像无辐射，可多方位成像，组织对比度好检查时间长，某些植入物禁忌超声心动图利用声波反射成像可床旁操作，无创，可实时评估血流动力学操作者依赖性强，窗口受限CT血管造影（CTA）是目前胸部血管急症诊断的主要工具，对主动脉夹层和肺栓塞的敏感性和特异性均超过95%。现代多排CT可在数秒内完成全胸扫描，提供亚毫米分辨率的图像。后处理技术如多平面重建（MPR）、最大密度投影（MIP）和容积再现（VR）能更直观地显示血管病变。CTA不仅能显示血管腔内情况，还能评估血管壁和周围组织，对鉴别诊断尤为重要。磁共振血管造影（MRA）在碘过敏或肾功能不全患者中有特殊价值。它无辐射，可多平面成像，并能提供血流动力学信息。经食管超声心动图（TEE）在床旁评估不稳定患者和手术监测中有重要作用，特别适合评估主动脉根部和升主动脉病变。传统血管造影已主要用于介入治疗而非诊断。对于每位患者，应根据临床情况、设备可及性和潜在禁忌症选择最合适的影像学检查策略。影像诊断流程与要点初始评估急性胸痛、呼吸困难患者通常首先完成胸片和心电图检查。胸片可提供重要线索，如纵隔增宽（提示主动脉夹层或破裂）、肺实变或胸腔积液（提示肺栓塞）、肺水肿（提示静脉回流障碍）等。初步检查结果异常或临床高度怀疑血管急症时，应进行进一步影像学评估。目标性进阶检查对于疑似主动脉夹层，首选胸腹部CT血管造影，评估夹层类型、范围及并发症。对于疑似肺栓塞，首选肺动脉CTA，D-二聚体阴性且临床可能性低者可避免不必要检查。疑似静脉血栓形成，应根据可疑部位选择合适的超声检查或CT静脉造影。某些特殊情况如妊娠、肾功能不全或造影剂过敏者需特殊考虑检查方案。综合影像解读血管影像解读需系统性评估：首先确认技术质量；其次评估基本解剖；再寻找主要病变；最后评估合并病变和并发症。对于主动脉夹层，关键是确定分型（StanfordA或B型）、夹层范围、内膜瓣位置和重要分支血管受累情况。对于肺栓塞，需明确栓子位置、范围及右心负荷状况。静脉病变需评估血栓范围、侧支循环建立情况等。影像诊断报告应清晰、准确、全面，包括关键阳性和阴性发现，并与临床医生及时沟通。对于急诊患者，初步结果应立即口头报告，确保及时处理危及生命的情况。对复杂或不典型病例，多学科团队讨论常能提供更全面的评估和治疗建议。影像学随访对评估疾病进展和治疗效果至关重要。主动脉夹层患者通常需定期CT或MR检查评估假腔状态和主动脉直径变化。肺栓塞患者可能需要V/Q扫描评估慢性血栓栓塞性肺动脉高压风险。静脉血栓患者需随访评估再通情况和慢性并发症如静脉功能不全。影像学随访方案应个体化，考虑疾病严重程度、治疗方式和患者特点。介入影像在血管急症中的应用血管内修复术胸主动脉腔内修复术（TEVAR）已成为B型主动脉夹层和降主动脉瘤的重要治疗方式。介入中使用数字减影血管造影（DSA）实时引导支架精确定位和释放。造影剂通过导管直接注入目标血管，提供高对比度血管图像。术中可采用"路标"技术，结合CT或融合成像提高定位准确性。术后即时造影评估技术成功与否和潜在并发症如内漏。肺动脉介入治疗对于高危肺栓塞患者，特别是溶栓禁忌或失败者，导管介入治疗提供了重要选择。包括导管直接溶栓（将溶栓药物直接注入栓子）、机械血栓抽吸、旋转碎栓和超声辅助溶栓等技术。介入治疗前肺动脉造影明确栓子位置和范围，术中造影引导操作，术后造影评估效果。近年发展的新技术如FlowTriever和AngioVac系统进一步拓展了介入治疗的应用范围。静脉系统介入上腔静脉综合征的介入治疗包括血管成形术和支架植入，可快速缓解症状，改善生活质量。静脉血栓的介入治疗包括导管溶栓、机械取栓和血管成形术等，适用于严重症状或常规抗凝无效的患者。这些介入操作通常在血管造影室进行，需要精细的导管操作技术和多模态影像引导。介入前静脉造影评估病变性质和范围，指导治疗策略。介入影像不仅是诊断工具，也是治疗血管急症的核心技术支持。多模态融合引导下的介入治疗，将CT/MR提供的解剖信息与DSA的实时成像相结合，提高了操作精确性和安全性。新型低辐射和低对比剂技术，如二氧化碳造影和双能CT，减少了介入治疗的相关风险。血管急症的实验室检查主动脉夹层肺栓塞静脉血栓D-二聚体是纤维蛋白降解产物，在各类血管急症中敏感性高但特异性低。对于肺栓塞，临床可能性低或中等的患者，阴性D-二聚体（<500μg/L）可基本排除诊断。主动脉夹层患者D-二聚体也常升高，但其阴性预测价值尚未明确建立。心肌标志物（肌钙蛋白、CK-MB）可因心肌缺血或右心负荷增加而升高，在肺栓塞和主动脉夹层累及冠状动脉时尤为明显。BNP/NT-proBNP是心室负荷增加的标志，在肺栓塞导致右心负荷增加时显著升高，与预后相关。血气分析可显示低氧血症和通气/灌注比例失调，在肺栓塞中具有诊断价值。炎症指标（白细胞计数、C反应蛋白）在血管急症中常升高，但缺乏特异性。肝肾功能和电解质检查对评估器官功能和指导治疗至关重要。凝血功能（PT、APTT、血小板计数）对抗凝和溶栓治疗的风险评估和监测非常重要。胸部血管急症的急救流程急诊分诊高度怀疑胸部血管急症的患者应立即进入急诊绿色通道，优先评估生命体征并迅速完成初步检查。呼吸困难者给予氧疗，低血压休克者建立静脉通路进行液体复苏，严重疼痛者给予适当镇痛。快速诊断根据临床表现决定优先检查顺序，疑似主动脉夹层首选CTA，疑似肺栓塞考虑D-二聚体和CTPA，疑似静脉急症安排相应超声或CT静脉造影。同时采集血样进行必要的实验室检查。3多学科协作确诊后立即启动多学科团队（MDT）会诊，通常包括急诊医学、心血管内科、心脏外科、胸外科、血管外科、介入放射科、重症医学科等，共同制定最优治疗方案。治疗与监护根据MDT决策实施相应治疗，包括药物治疗、介入治疗或手术治疗。治疗过程中需在ICU或专科监护病房进行严密监测，及时处理并发症。有效的急救流程需要规范化的团队协作和快速反应系统。多数医院已建立胸痛中心或血管急症绿色通道，确保从患者入院到确诊治疗的全过程高效运行。对于A型主动脉夹层，从确诊到手术的"门-刀"时间是重要质量指标，目标通常为90分钟以内。院前急救同样重要，包括快速识别高危患者、初步稳定处理和选择合适的接收医院。对于疑似主动脉夹层患者，院前应控制血压和心率，避免过度升压和不必要的搬运。对于严重肺栓塞患者，氧疗和维持循环稳定是关键。院前急救人员与接收医院的无缝沟通可显著缩短诊疗时间，改善预后。新技术进展——腔内治疗分支型覆膜支架传统覆膜支架在累及重要分支血管的病变中应用受限。分支型覆膜支架（如fenestrated和branched支架）通过预设窗口或分支，在覆盖病变的同时保留重要分支血管灌注。已成功应用于主动脉弓和胸腹主动脉交界区病变，显著拓展了腔内治疗的适应症范围。夹层专用支架针对主动脉夹层的特殊病理生理特点，新一代支架采用渐变式径向力设计，近端径向力强以有效贴壁密封，远端径向力弱以避免新撕裂。部分支架增加了覆膜透气性，有助于假腔血栓组织化。PETTICOAT和STABILISE技术通过裸支架或球囊扩张促进真腔重塑，改善远端灌注。机器人辅助介入技术机器人辅助血管介入系统通过精确控制导管和导丝操作，提高了复杂介入手术的精确性和安全性。远程操作功能减少了术者辐射暴露，并有潜力实现远程介入治疗。人工智能辅助决