生理学重点知识提炼

生理学重点知识提炼

体液占体重的60%,其中细胞外液占1/3,细胞内液占2/3,。

神经调节的特点：反应迅速、精确、作用短暂；体液调节的特点：反应相对

迟缓、作用持久、广泛。

负反馈的生理意义在于维持机体功能平衡、内环境稳定；正反馈的生理意义

是促进某一生理功能不断加强、尽快完成（实例：排尿、排便反射，分娩过

程、血液凝固、去极化中的Na+内流等）。

Na+通道阻断剂：河豚毒素；K+通道阻断剂：四乙胺；Ca?•通道阻断剂：维

拉帕米（异博定）；肾上腺素能Q受体阻断剂为酚妥拉明；由受体阻断剂为普

蔡洛尔、阿替洛尔；仇受体阻断剂为心得安；M型受体阻断剂为阿托品。

画是一种特殊的蛋白质，本身具有ATP酯的活性，每分解一个ATP,可

泵出3个Na+,泵入2个K+,又称'生电钠泵生理意义：1、造成细胞

内高钾，是许多代谢过程的必须条件；2、维持细胞的正常体积；3、逆电化

学梯度转运，建立起了一种势能储备；4、是细胞产生电信号的基础。

细胞膜上的钠泵消耗的能量在哺乳动物细胞占代谢产能的20%~30%。

去极化中Na+内流是通道介导的易化扩散；通常静息电位的绝对值要比K+

平衡电位的理论值小。

单一神经、肌细胞动作电位的特性:1、全或无定律；2、可扩播性；3、进

行不衰减传导。局部电位的特性：是等级性的，可以总和，只能以电紧X性

扩布，在传导时衰减，没有不应期。

极化:静息电位内负外正的状态

超极化:静息电位增大的过程

去极化:静息电位减小的过程

复极化:去极化后再向静息电位方向回复的过程

反极化:去极化至零电位后膜电位进一步变为正值的过程

超射:膜电位高于零电位的部分。

绝对不应期兴奋性为0,在相对不应期给予阈上刺激可以产生兴奋，在超常

期给予阈下刺激就可以产生兴奋。超常期相当于动作电位的负后电位，低常

期相当于动作电位的正后电位。

阈电位是指造成Na-通透性突然增大的临界膜电位。

前负荷决定肌肉的初长。

血浆胶体渗透压（主要来源于白蛋白）主要保持血管内外水平衡，而血浆晶

体渗透压（占血浆总渗透压的99.6%）主要保持细胞内外的水平衡。

我国成年男性的RBC数量：（4.5~5.5）X1012/L;成年女性的RBC数量:

（3.8~4.6）X10”/L,正常成年人WBC总数为（4.0-10.0）X109/L;正

常人血小板数量为（100~300）X109/L,当血小板减少至50X109/L时,

称为血小板减少性紫瘢。

RBC的生理特性：1、红细胞膜的通透性；2、红细胞的可塑变形性；3、红

细胞的渗透脆性；4、红细胞的悬浮稳定性（决定于血浆球蛋白）。

将血沉快的红细胞放入正常人的血浆中，血沉仍在正常X围内；将正常人的

红细胞放入血沉快的血浆中，血沉将加快。

等渗溶液：是指渗透压与血浆渗透压相等的溶液，如0.9%的NaCl（也是等

X溶液）；等X溶液：是指能使悬浮于其中的RBC保持正常形态大小的溶

液，其溶质不能自山通过半透膜，等X溶液是等渗溶液.

考虑供血者的红细胞不被受血者的血浆所凝集。

输血原则：输血前必须鉴定血型，坚持输同型血；输异型血时需少量缓慢输

入；每次必做血型交叉试验。

心率越快，心动周期越短，舒X期比收缩期缩短更为显著，因此，心率过快,

心脏的泵血功能减弱。

射血过程：1、等容收缩期：室内压升高最快,瓣膜均关闭，房内压V室内

压V动脉血压；2、快速射血期：室内压最高;3、减慢射血期：室内压略

低于动脉血压，这时期末，心室容积缩至最小。

充盈血过程：1、等容舒X期；2、快速充盈期；3、减慢充盈期；4、房

缩期。心室血液充盈主要是由于心室舒X的抽吸作用。

评定心功能的重要指标：射血分数、心输出量、心指数、心脏做功等。

使心肌细胞'膜反应曲线'（S形）右移的物质是奎星工，左移的

物质是笨妥英钠。

当血钾浓度逐步升高时，心肌的兴奋性先升高后降低;静脉注射滴注CaCb

过快过多时，心脏收缩力加强甚至停跳于收缩状态。

影响心脏泵血功能的因素：前负荷（心舒末期容积或充盈压）、后负荷（大

动脉血压）、心肌收缩能力（等长自身调节）。

心室功能曲线不出现降支的原因：心肌细胞外间质内含有大量的胶原纤维，

其韧性较强，限制了心肌的伸展，加之整体上心包也有限制心脏扩大的作用。

心室肌静息电位约为-80~-90mV,动作电位的特征：复极过程复杂，持

续时间较长；AP的升支与降支不对称；平台期较长。

心室肌动作电位过程：1、0期（去极化期）：2、Na，内流所致；1期（快速

复极初期）：K+外流是形成1期的离子基础；3、2期（缓慢复极期或平台期）;

100-150ms,是造成整个动作电位时程较长的主要原因，也是心肌细胞区

别于神经、骨骼细胞动作电位的主要特征。4、3期（快速复极末期）：K+

外流（正反馈使复极化更加迅速）；5、4期（恢复期）

浦肯野细胞自动去极化的原因：有起搏电流，也即L内向离子流。

与浦肯野细胞相比，窦房结P细胞动作电位有以下特点：分为。、3、4期,

无明显的1、2期；最大复极电位（-70mv）和阈电位（-40mv）均比浦

肯野细胞低；0期去极化速度慢、幅度低；4期自动去极化速度快。（。期去

极化是由于Ca2+内流而引起的。）

心肌细胞的生理特性：自律性、兴奋性、传导性、收缩性，前三者为电生理

特性。

自动节律性的指标：单位时间内自动产生节律性兴奋的次数

窦房结对潜在起搏点的控制方式：抢先占领、超驱动阻抑。

影响节律性的因素：4期自动去极化速度、最大舒X电位与阈电位之间的距

离。

心肌兴奋过程中兴奋性的周期性变化：1）有效不应期:从0期去极化到复

极3期达一60mV。包括绝对不应期和局部反应期。2）相对不应期:从复

极3期一60mV->-80mV。3）超常期:从复极3期一80mV->90mV.周

期性变化特点：有效不应期长，约占200~300ms，相当于心肌整个收缩期

和舒X早期，因此心肌不会发生强直收缩，而是始终保持着收缩和舒X交

替的节律活动。

影响心肌细胞兴奋性的因素：静息电位与阈电位之间的距离、离子通道的状

态O

心脏内兴奋的传播途径：窦房结f房室交界T房室束一左右束支一浦肯野纤

维网一心室肌'心房肌/

心脏内兴奋的传导特点：1）窦房结为心脏的正常起搏点，其中P细胞为起

搏细胞；2）优势传导通路由排列方向一致、结构整齐的心房肌纤维构成；3）

房室交界传导速度慢，形成房室延搁；4）房室内的兴奋以局部电流的方式

传播，传导速度快。

影响心肌传导性的因素：。期去极化的速度和幅度、邻近未兴奋部位膜的兴

奋性、静息电位和最大舒X电位之间的距离。

心肌收缩的特点：1、同步收缩（全或无式收缩）；2、不发生强直收缩；3、

对细胞外Ca?"的依赖性。

器官血流阻力的变化是调节器官血流量的重要因素，Q=AP/R.

血液对血管系统的充盈是形成血压的前提,心脏射血是产生血压的基本因

素。

影响动脉血压的因素：心输出量、外周阻力、大动脉管壁的弹性、循环血量

与血管容积的关系。（收缩压主要反映每搏输出量的大小，舒X压主要反映

外周阻力的大小）。

微循环的3条途径：1、迂回通路（营养通路）：管壁薄、途径长，通透性好,

是血液与组织细胞进行物质交换的主要场所,2、宜捷通路:途径较短，血

流快，经常处于开放状态。主要是促使血液迅速通过微循环由静脉回流入心,

在骨骼肌中较多，3、动-静脉短路:管壁较厚，途径最短，血流量最大，血

流速度最快，基本无物质交换，但具有体温调节作用，在手掌、足底等处较

多o

有效滤过压是滤过量与回流量之差，有效滤过压=（毛细血管血压+组织液胶

体渗透压）-（血浆胶体渗透压+组织液静水压）

影响组织液生成与回流的因素：1、毛细血管血压：毛细血管前、后阻力的

比值增大时，毛细血管的血压降低，组织液生成减少，反之则增多（微动脉

扩X或炎症部位均可发生毛细血管血压升高）。2、血浆胶体渗透压.3、毛细

血管壁的通透性。4、淋巴回流

中心静脉压的高低取决于心脏射血能力和静脉回流速度。

应受心交感神经和心迷走神经双重支配。

心交感神经节前纤维末梢释放Ach,与N］受体结合；节后纤维释放去甲肾

上腺素，与&受体结合，使心肌细胞膜对Ca2+通透性增高,主要引起心脏

正性肌力作用：使心率加快、心缩力加强、房室交界处传导加快。（由于右

侧心交感神经主要分布于窦房结，所以其作用以增加心率为主；左侧心交感

神经广泛分布于房室肌，以增强心肌收缩力为主。）

心迷走神经的节前、节后纤维均为胆碱能神经元，兴奋时的作用：使心率减

慢、心房肌收缩力减弱、房室传导速度减慢。

心交感神经和心迷走神经对心脏的作用是相互拮抗的，在多数情况下，心迷

走神经的作用比心交感神经的作用占有更大优势。在动物实验中，同时刺激

心迷走神经和心交感神经，出现的反应为心率减慢。

人体大多数血管只受缩血管神经的单•支配,只有一小部分血管兼受缩血管

和舒血管的支配（如骨骼肌微动脉）。

缩血管神经都是交感神经，当交感缩血管神经的紧X性加强时，血管平滑肌

进一步收缩。同一器官中，动脉中交感缩血管神经的密度高于静脉，以小动

脉和微动脉中分布坡密。舒血管神经一般无紧X性活动，只对所支配器官血

流起调节作用。

＞|心血管中枢!分布于中枢神经系统从脊髓到大脑皮层的各个部位,延髓是调节

心血管活动的最基本中枢，也是心交感、迷走中枢的所在部位。

＞心血管活动的反射性调节：1、颈动脉窦、主动脉弓压力感受器：作用于心

脏和血管，使心率减慢，外周阻力减小，血压回到原来水平。其反射是降压

反射（在血压正常波动X围内反应最为灵敏，灌注压为lOOmmHg时最高）,

是一种负反馈机制，生理意义在于维持动脉血压的相对稳定。2、颈动脉体、

主动脉体化学感受器：对心血管中枢的整体效应是使心率加快，心输出量增

力口，心脏和脑的血流量增加而腹腔内脏和肾脏血流量减少，血压升高（对呼

吸反应较强而心血管反应较弱）o

＞降压反射的过程：血压颈动脉窦、主动脓弓压力感受器刺激增加一通过

窦、主

心交感中枢紧X性］

动脉神经传至延髓一心迷走中枢紧X性t------►心输出量、外周阻力I一--

交感缩血管中枢紧X性1

血压I

＞心血管活动的体液调节：主要是肾上腺素和去甲肾上腺素。

＞I肾上腺素I的强心作用主要表现为:心率加快，心肌收缩力加强，心输出量增

力临床上常作为强心急救药。I去甲肾上腺索I对血管有强烈的收缩作用,使

血压升高，但心率减慢，常作为升压药。血管紧x索n是一种活性很强的

升血压物质，肾炎病人血压升高主要原因是血管紧x素n分泌增多。

体内每一器官的血流量既取决于主动脉压与中心静脉压之间的压力差，也取

决于该器官阻力血管的舒x状态。

冠脉循环|是营养心脏本身的血液循环,其血流特点是:流速快，血流量大；

以心舒期供血为主;动静脉的氧差大。主动脉舒x压的高低以与心舒期的长

短是决定冠脉血流量的重要因素。

呼吸道平滑肌受交感神经和迷走神经的双重支配。

肺泡细胞包括I型细胞（扁平细胞）和n型细胞（分泌上皮细胞）。

肺泡气体和肺毛细血管血液之间进行气体交换所通过的组织结构称为呼吸

膜。

肺泡表面活性物阕:由n型细胞分泌，是一种复杂的脂蛋白混合物，主要成

分是二棕橘酰卵磷脂（DPL或DPPC）,作用是降低肺泡表面X力,生理意

义：维持肺泡容积的相对稳定；防止肺水肿；降低吸气阻力，减少吸气作功。

肺通气的原动力是呼吸肌的呼吸运动；直接动力是肺与外界的压力差。主要

吸气肌是肋间外肌和膈肌，主要呼气肌是肋间内肌和腹壁肌，辅助吸气肌的

是斜角肌、胸锁乳突肌等。

胸膜腔负压是出生后形成，形成的前提是胸膜腔的密闭性。胸膜腔负压=肺

内压（大气压）一肺回缩力，其中肺回缩力2/3来自于肺泡表面X力，1/3

来自于弹性阻力。（紧闭声门呼气时，胸膜腔内压为正值）

非弹性阻力是指气流通过呼吸道时产生的呼吸道阻力、呼吸运动中呼吸器官

移位的惯性阻力以与血液的粘滞阻力，属于动态阻力，平静呼吸时非弹性阻

力很小。

＞每分通气量（L/min）=潮气量（L/次）X呼吸频率（次/分）;

肺泡通气量=（潮气量一无效腔气量）X呼吸频率,适当进行深而慢的呼吸

更有利于气体交换。

正常时生理无效腔与解剖无效腔几乎相等，当肺动脉部分栓塞时，肺泡无效

腔增大，生理无效腔大于解剖无效腔，将会影响气体交换。

＞呼吸气体交换是通过包逝散进行的，气体扩散速率与诸因素的关系：

分压差（AP）X扩散面积（S）X温度（T）X气体溶解度（S）

扩散速率（D）8扩散距离（d）X，分子量（MW）

＞影响肺泡气体交换的因素：1）呼吸膜的面积；2）呼吸膜的厚度；3）通气

/血流比值。正常人安静时通气/血流比值约为。.84,在肺尖处可增大到3.3o

＞血液中的。2主要以氧合血红蛋白（HbO2）形式存在，1分子Hb可结合4

分子Hb。?呈鲜红色，去氧血红蛋白呈紫蓝色。当血液中去氧血红蛋白

含量达5g/100ml时,皮肤或黏膜会出现青紫色，称发纳或紫维（HbCO

呈樱红色，所以低氧病人不表现发细。

＞氧解离曲线为S型。

＞血液中的CO?主要以碳酸氢盐和氨基甲酸血红蛋白的形式运输。与血红

蛋白结合可促使CO2的释放，这一现象称为何尔登效应。

＞呼吸中枢分布在大脑皮层、下丘脑、脑桥、延槌、咨情等处，其中延微展为

重要，是呼吸节律起源的关键部位（基本呼吸节律产生于延髓）。

＞切断双侧迷走神经，呼吸会变得深而慢。

＞肺牵X反射的传入神经均为迷走神经。肺扩X反射的感受圈在于气管至细

支气管的平滑肌中，作用是使吸气转为呼气，而肺萎陷反射使呼气转为吸气。

呼吸的化学感受器：1、外周化学感受器:主要感受Po?的刺激和H+变化；

2、中枢化学感受器:对H-的敏感性很高，任何提高脑脊液中H+的因素，

都能加强呼吸，但H+的作用不与CO?明显。

Pc。?刺激呼吸是通过两条途径来实现的：一是通过刺激中枢化学感受器而使

呼吸中枢兴奋，二是刺激外周化学感受器反射性调节呼吸中枢的活动，但以

第一条途径为主。低。2剌激外周化学感受器而使呼吸加强（直接抑制呼吸

中枢）。

P8J、H+f、Po2l,呼吸加深加快。

消化道平滑肌的一般特性：1、对化学、温度和机械牵X刺激较为敏感（对

电、锐性刺激不敏感）；2、紧X收缩性；3、自动节律性运动；4、富有伸

展性。

消化道平滑肌的静息电位为-50~-60mV,主要K+由外流形成，动作电位

去极化主要由内向离子流（主要是Ca?+）引起。

消化道平滑肌细胞可在静息电位的基础上自发产生节律性去极化电位活动，

因其决定着消化道平滑肌的收缩节律，故称为基本电节律（BER）,它是胃

肠运动的起步电位，控制着平滑肌收缩的节律，并决定蠕动的方向、节律和

速度。

人体每日分泌的消化液总量达6~8L。

消化道的神经支配：1、外来神经系统:包括副交感神经和交感神经，前者

的作用主要是使胃肠运动加强，腺体分泌增加（可被阿托品阻断），后者的

作用主要是引起消化道运动减弱，腺体分泌减少，以前者的作用为主。2、

内在神经系统:包括两大神经丛：肌间神经丛（欧氏丛）和黏膜下神经丛（麦

氏M）。

已被确认的4种胃肠激素：促胃液素、促胰液素、缩胆囊素（CCK）、抑胃

肽。脑-肠肽：同时存在于消化道和中枢神经系统某些肽类激素。

唾液是由口腔三大唾液腺分泌的混合液体，无色无味、近中性（6.7~7.1）、

低渗的粘稠液体，唾液分泌的基本中枢在延髓。生理作用：1）润湿和溶解

食物，既引起味觉又便于吞咽；2）唾液淀粉酶可将食物中的淀粉分解为麦

芽糖；3）清洁和保护口腔卫生。

唾液的神经调节：完全是神经反射性的,传出神经主要是副交感神经，递质

为乙酰胆碱，使分泌大量稀薄的唾液，而交感神经末梢释放去甲肾上腺素，

引起少量而粘稠的唾液分泌。

纯净的胃液是无色透明的酸性溶液，PH0.9-1.5,正常人每日分泌量为

1~2.5LO

胃壁细胞分泌盐酸和内因子，内因子具有保护维生素B12并促进其吸收的作

用，若内因子缺乏，可导致巨幼红细胞性贫血。

消化期胃液分泌：1、头期：持续时间长、胃液分泌量答切酸度和含酶量高,

反应的强弱与情绪、食欲有很大关系。2、置期：酸度高而含能量低，最大

分泌率在进食后lh左右。3、肠期：由食糜对肠壁的机械扩X和化学刺激

所引起。头期以神经调节为主，胃、肠期以体液调节为主。

乙酰胆碱、促胃液素、组胺促进胃酸的分泌，生长抑素抑制胃酸的分泌。胃

酸、脂肪、高X溶液、迷走神经兴奋抑制胃液的分泌。

胃运动|的生理功能:1）容纳和贮存食物；2）对食物进行机械性、化学性

消化，使食物形成食糜；3）推送食物进入十二指肠。主要形式：1、容受性

舒X：由迷走-迷走反射完成；2、紧X性收缩：维持胃的形态和位置；3、

蠕动C

胃排空的动力来源是胃运动，胃内因素促进胃排空（壁内神经反射或迷走-

迷走反射），十二指肠内因素抑制胃排空。

胰液的主要成分：1）碳酸氢盐：NaHCO3胰液中最主要的无机盐；2）胰

淀粉酶；3）胰脂肪酶：还存在胰辅脂酶；4）胰蛋白酶原和糜蛋白酶原：胰

蛋白晦原需肠激侬的激活，糜蛋白筋原需胰蛋白随的激活。由于胰液中含有

水解三大营养物质的消化酶，因而是所有消化液中消化食物最全面、消化力

最强的一种。

胰液分泌的调节：1、神经调忙传出神经主要是迷走神经，迷走神经兴奋

引起胰液分泌的特点是：水分和碳酸氢盐含点很少，而酶的含量较丰富,2、

体液调节:①促胰液素：使胰导管细胞分泌大量的H2O和HCO3一，而酶含

量较低；②缩胆囊素（CCK）;③抑制胰液分泌的激素：生长抑素抑制作用

最强°

胆汁是肝细胞持续分泌的，含有胆盐、胆色素胆固醇等物质。

胆盐：利胆作用最强，每次进餐后可进行2~3次肠训逋坯，对胆囊运动无

明显作用。作用：促进脂肪的消化吸收、促进脂溶性维生素吸收、促进胆汁

的自身分一肠-肝循环。

临床上为检查胆囊收缩功能，常给患者食用蛋白质与脂肪食物，以引起缩胆

囊素的释放，使胆囊收缩。

缩胆囊索的作用：强烈收缩胆囊，舒X肝胰壶腹括约肌，从而促进胆汁的排

出。

小肠运动的形式：紧X性收缩；分节运动；蠕动。

大肠液是呈碱性的，PH8.3〜8.4,作用是保护粘膜、润滑粪便。

影响能量代谢的主要因素：肌肉活动；精神活动；食物的特殊动力效应；环

境温度。

基础代谢率（BMR）相差在±10%~±15%以内属于正常，相差值超过20%

时才能认为有病理变化，甲亢患者BMR高出正常值25%~80%.BMR测量

是临床上诊断甲状腺疾病的重要辅助方法.

测直肠温度时需将温度计插入直肠6cm以上。

体温的生理变动：1、昼夜波动；2、性别；3、年龄；4、其他影响因素：

如肌肉活动。

机体的产热形式：基础代谢产热、食物的特殊动力效应产热、肌肉活动产热

等。人在寒冷环境中还可通过战栗产热和非战栗产热来增加热量。后者以褐

色脂肪蛆织的产热量最大。

甲状腺激素是调节产热活动的最重要的体液因索。

人体主要的邈逊是皮肤，散热方式：1）辐射散热:是人体安静时最主

要的散热方式，约占总散热量的60%,主要取决于皮肤温度和周围环境的

温度差、有效辐射面积等因素。2）传导散热:与接触的物体面积、温度、

导热性有关，临床上用冰帽、冰袋给高温病人降温就是这个方式。3）箕

散热:传导散热的一种特殊形式，受空气和温度的影响较大。4）蒸发散热:

是当环境温度高于皮肤温度时的唯一有效的散热方式，分为不感蒸发和发汗

两种形式，人体每日不感蒸发的水量约为1000mL。

散热的调节反应：1）也迁：主要是小汗腺，有温热性发汗，其生理意义在

于增加蒸发散热、调节体温。2）皮肤血流量的改变。

温度感受器：1、外周温度感受器:广泛分布于皮肤、黏膜和内脏中，有冷、

热感受器之分，皮肤温度感受器主要感受外界环境的冷刺激，防止体温下降,

2、中枢温度感受器:分布于脊髓、延髓等处，有冷、热敏神经元之分，视

前区一下丘脑前部（PO/AH）热敏神经元较多。

体温调节的基本中枢位于下丘脑，而PO/AH是体温调节中枢的关键部位。

正常调定点温度为37℃,当细菌感染后，调定点温度上移，发热初期会出

现寒战栗等产热反应。

画的基本功能是生成尿液。尿的生成是由肾小球速过、肾小管和集合管的

重吸收以与分泌三个环节。正常人每口所排出的尿量约为1~2L。肾脏分泌

促红细胞生成素、肾素、羟化的维生素D3和前列腺素。肾脏不仅是排泄器

官，而且是维持和调节机体内环境稳态的重要脏器之一，也在调节机体水、

渗透压平衡，电解质和酸碱平衡上起着重要作用。

肾单位有肾小体和肾小管构成，肾单位也可以分为皮质肾单位和髓质肾单

位。二者比较：皮质肾单位体积小、数量多，小动脉R入：R出=2:1,主要

的生理功能是星幽生成；而髓质肾单位体积大而数量少，髓神长，与尿液

的浓缩、稀释有关。

肾素：由球旁细胞分泌，致密斑感受肾小管液流量与其中NaCl含量的变化，

影响肾素的释放。

肾脏血液供应特点：1、血液分布不均、血流量大:94%左右的血液分布在

肾皮质，通常所指的肾血流量主要指肾皮质血流量。2、两次形成毛细血管

网：肾小球内压较高有利于肾小球的滤过，肾小管周围毛细血管血压较低（血

浆胶体渗透压较高）有利于肾小管的重吸收。

体表面积为L73m2的正常成年人，肾小球滤过滤为125mL/min,滤过分

数为19%o

滤过膜由血管内皮细胞、基膜、肾小囊上皮细胞三层构成，基膜是超滤过的

主要屏障。

上皮细胞层与内皮细胞层、基膜层共同构成了肾小球滤过的机械屏障；滤过

膜各层表面都覆盖着一层带负电的涎蛋白，是肾小球滤过的电学屏障，能够

阻碍带负电的蛋白质通过。

肾脏发生病变时，如肾炎，滤过膜上带负电的糖蛋白减少，其电学屏障的作

用降低，带负电的血浆蛋白滤过会增多而出现蛋白尿。当机械屏障作用降低

时，将会出现血尿。

影响肾小球滤过因素：1、滤过膜的通透性和面积。2、有效滤过压的改变:

①肾小球毛细血管血压：②血浆胶体渗透压：静脉注射大量生理盐水使血浆

胶体渗透压降低而使尿量增多；③囊内压：当输尿管结石、肿瘤等引起输尿

管阻塞时，囊内压升高，有效滤过压降低。3、肾血浆流量:肾血浆流量的

改变主要是通过影响滤过平衡的位置而影响肾小球滤过率。如果肾血浆流量

增多，则血浆胶体渗透压的上升速度减慢，滤过平衡向出球小动脉端靠近，

肾小球滤过率增加。

重吸收的特点：选择性；有限性；各段肾小管重吸收的差异性。

超滤液中的葡萄糖、笈基酸、维生素与微量蛋白质等，几乎全部在近端小管

被重吸收，Na\C「、K，HCO3一等无机盐以与水也绝大部分在此段被重

吸收。

Na*的重吸收：在近端小管属于主动重吸收，机制为泵-漏模式；仅在髓神升

支细段，Na+的重吸收是被动性的（顺浓度差）。Na+的重吸收量=主动重吸

收量一回漏量。

水的重吸收：

远曲小管集合管

近曲小管

重吸收量65%~70%10%10%

机制等渗性重吸收（与机根据体内水分多少而重吸收，受

体是否缺水无关）

ADH的调控（脱水fADHf）

HCO3」的主要以CO?的形式被重吸收，作用：实现排酸保碱，对维持体内

酸碱平衡具有重要意义。

小管液中的K+绝大部分在近端小管被重吸收，终尿中的K+主要是由远曲小

管和集合管分泌的。管腔膜是主动重吸收C的关键部位。

葡萄糖在近端小管中全部被重吸收，是继发性主动转运。氨基酸的重吸收也

是继发性主动转运的。髓裨降支细段对NaCl通透性极低，但对水的通透性

高髓科升支细段对NaCl的通透性高，而对水的通透性很低,这段小管对水

和Na+重吸收的分离有利于尿液的稀释和浓缩。利尿剂（如吠塞米）对Na+

—2C1——K+同向转运体有抑制作用。

NH3的分泌与H+的分泌呈正相关，NH3具有脂溶性，分泌方式为自由扩散。

酸中毒时，H+-N1交换t,K+-Na+交换血液中K*浓度升高，出现高

血钾症。

临床上常用酚红排泄试验来检查小管的排泄功能，用菊糖来测定血浆清除率

代表GFRo

尿液的浓缩与稀释取决于ADH的分泌和肾髓质渗透压梯度。肾皮质组织液

渗透压与血浆渗透压相等，乳头部渗透压是血浆渗透压的4倍。

外髓部渗透压梯度主要是由升支粗段NaCl的重吸收形成的，内髓部渗透压

梯度主要是由尿素和NaCl形成。

注射不被肾小管吸收的物质如苴露醇等，来增加小管液中溶质的浓度，从而

达到利尿和消除水肿的目的。

致密斑是管-球反馈中重要的感受器。

肾的神经调节|：主要是肾交感神经，交感神经兴奋时，入球小动脉收缩，

GFR降低；

肾的体液调节|：1、ADH:由下丘脑视上核、室旁核合成,主要作用是提高

远曲小管和集合管对水的通透性，促进水的重吸收，使排出的尿量减少。也

可增加内髓部对肾索的通透性。调节ADH合成和释放的有效剌激是血浆显

体渗透压（调节ADH最重要的因素）、循环血量以与动脉血压的改变。2、

醛固酮（ADS）:由肾上腺皮质球状带分泌，可促进远曲小管和集合管对Na+

的重吸收，同时促进K+的排出，即，保Na+保HR排K+'。ADS的分泌主

要受肾素-血管紧X素-醛固酮系统、血Na+、血K+浓度因素的调节。3、心

房钠尿肽：是心房肌合成和分泌的，隹用：促进NaCl和水的排出；抑制肾

素、醛固酮、ADH的分泌；是入球小动脉舒X,增加GFR和肾血浆流量:。

心房钠尿肽是体内调节水盐代谢、维持血容量、保持内环境相对稳定的重要

激素之一。4、其他激素：甲状旁腺激素促进远曲小管和集合管对Ca?+的重

吸收。

血管紧X素II可使外周血管收缩，升高血压；刺激肾上腺皮质球状带，促

进醛固酮的合成和分泌。肾素：肾交感神经兴奋、肾上腺素、去甲肾上腺素

可促进肾素的分泌；ADH、血管紧X素n、心房钠尿肽等抑制肾素的分泌。

水利尿的机制卜1、血浆晶体渗透压1------^中枢渗透压感受器f下丘脑合

成分泌ADHI------►神经垂体释放ADH!-------＞远曲小管和集合管对水的

通透性I------►水的重吸收*-----＞尿量t；2、循环血量t-＞容量感受器

-＞下丘脑合成分泌ADHI------＞神经垂体释放ADHI--------＞远曲小管和集

合管对水的通透性I------^水的重吸收；——►尿量to

支配膀胱逼尿肌的传入、传出神经均为盆神经。

终尿为浓缩尿或稀释尿（低渗），病理情况下为等渗尿。

逊：1、含氮激素：①肽类和蛋白质类激素：神经垂体激素、腺垂体激素、

甲状旁腺激素等；②胺类激素：肾上腺素、去甲肾上腺素和甲状腺激素等。

2、类固醇类激素：有肾上腺皮质和性腺分泌，如皮质薛、醛固酮、性激素

等。

激素作用的特征：特异性；高效放大作用；信息传递作用；激素间的相互作

用（协同、拮抗、允许、竞争作用）。糖皮质激素对儿茶酚胺有允许作用。

第二信使：cAMP、cGMP、三磷酸肌醇（IP）、二酰甘油（DG）、Ca?-等。

含氮激素的作用主要是通过第二信使传递机制，类固障激素的作用机制是基

因表达学说。

下丘脑视上核与室旁核神经元细胞主要产生ADH和催产素OXT（促进乳汁

排出和刺激子宫收缩的作用）。

下丘脑调节肽：促甲状腺激索释放激索；促性腺激索释放激索；促肾上腺皮

质激素释放激素；生长抑素；生长素释放激素等。

>下丘脑肽能神经元的递质一类是肽类物质：CCK、血管活性肠肽等；另一类

是单胺类物质：主要是多巴胺、去甲肾上腺素。

>腺垂体分泌：TSH、ACTH、促卵泡激素FSH、黄体生成素LH,生长激素,

催乳素。

生长激素：生理作用是促进物质代谢与生长发育，对机体各个器官和组织均有影

响，但对脑的发育无影响。促进蛋白质的合成和脂肪的分解，抑制外周组织对葡

萄糖的利用，减少葡萄糖的消耗，使血糖趋于升高。GH分泌过多时，可出现垂

体性糖尿病。GH分泌的调节：生长素介质间接发挥作用，负反馈调节等。

催乳素：在妊娠期分泌增多，使乳腺进一步发育，具备泌乳能力但并不泌乳，只

有在分娩后，PRL才能发挥其催乳和维持泌乳的作用。PRL对黄体功能也有一

定的作用。

>甲状腺是人体内最大的内分泌腺。

甲状腺激素|：有T3、T4两种，的数量远远大于T3,彳旦T3的生物活性比T’约

大5倍。T3>T4进入血液后，99%以上与血浆蛋白结合，以结合形式运输，但

只有游禽形式的激素才能进入细胞。

合成原料：碘和酪氨酸。

合成过程：1）甲状腺腺泡聚碘：I一的转运是继发性主动转运；2）I—的活化；3）

酪负酸碘化与甲状腺激素合成：甲状腺过氧化酶起着重要的作用。

生理作用：㈠促进能量与物质代谢：1、促进能量代谢；2、促进蛋白质的合成、

增强糖原分解、抑制糖原合成（小剂量降低血糖，大剂量升高血糖）、既可促进

脂肪的分解，又可促进脂肪的合成，但促分解大于促合成。㈡促进生长与发育:

特别是对骨和脑的发育尤为重要（幼年缺碘可患呆小症）。㈢对神经系统的影响:

丁3、T,可使心率加快、心缩力增强。

调节：主要受下丘脑-垂体-甲状腺轴的调节，还接受自主神经的调节，并可进行

一定程度的自身调节。交感神经兴奋可促进甲状腺激素的合成，而副交感神经抑

制甲状腺激素的合成。

甲状腺具有适应碘的供应变化而调节自身对碘的摄取与合成甲状腺激素的能力，

在缺乏TSH、血液中TSH浓度不变的情况下这种调节仍能发生，称为甲状腺的

自身调节。过量的碘产生抗甲状腺聚碘作用，称为Wolff-Chaikoff效应。

>甲状旁腺激素具有升高血钙、降低血磷的作用；降钙素（甲状腺分泌）降低

血钙、血磷，主要靶器官是骨，对肾也有一定作用，促胃液素对降钙素的分

泌有促进作用，并且作用最强。

>肾上腺皮质激素|：有盐皮质激素（主要是醛固酮）、糖皮质激素（主要是皮

质静）、性激素3类。分别由球状带、束状带、网状带分泌。胆固障是合成

肾上腺皮质激素的原料，主要来自血液。主要受下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴

的调节。

1、糖皮质激素的作用：1）对物质代谢的影响:促进糖异生、升高血糖、

促进蛋白质、脂肪分解，使脂肪重新分配（肾上腺皮质功能亢进时易患向

心性肥胖）；2）对水盐代谢的影响:皮质妈有较弱的贮钠排钾排水的功

能，肾上腺功能不全时，排水能力降低，严重可出现‘水中毒'的现象。

3）对机体各功能系统的影响:使血小板、RBC、中性粒细胞数量增多，

淋巴细胞、嗜酸性粒细胞数量减少；提高神经系统的兴奋性；促进各种消

化液和消化酶的分泌等；4）在应激反应中的作用:应激反应中以ACTH、

糖皮质激素分泌增加为主。临床上大剂量的糖皮质激素用于抗炎、抗过敏、

抗中毒、抗休克等的治疗，这是糖皮质激素的四抗作用。

2、盐皮质激素：醛固酮主要是保钠、保水、排钾，能增强血管平滑肌对儿

茶酚胺的敏感性，其作用比糖皮质激素更强。主要受肾素-血管紧X素系

统的调节。

肾上腺髓质嗜珞细胞分泌肾上腺素和去甲肾上腺索，比例大约为4:1.

应急反应：肾上腺素和去甲肾上腺素的分泌大大增加，其作用：1）提高中

枢神经系统的兴奋性；2）呼吸功能加强，肺通气量增加；3）使心血管活动

加强，心输出量增加，血压升高，内脏血管收缩而骨锵肌血管舒X,使全身

血液重新分配；4）加强能量代谢、增加供能，肝糖原、脂肪分解加速。

胰岛素是促进合成代谢的激素，是调节血糖浓度的主要激素。胰高血糖素是

促进分解代谢的激素。胰岛素可以通过降低血糖间接刺激胰高血糖素的分

泌。

兴奋性（抑制性）突触传递过程：突触前神经元兴奋一突触前膜去极化-前

膜对Ca'2+通透性f,Ca?+内流-突触小泡前移，小泡膜与前膜融合->释放兴

奋性（抑制性）递质f递质与后膜上受体结合一提高后膜对Na+（CD的

通透性，Na+（CD内流-后膜发生局部去极化，产生EPSP（IPSP）一

总和，达到阈电位水平->爆发AP,突触后神经元兴奋（抑制）。

神经骨骼肌接头即运动终板，终板膜上有W型乙酰胆碱受体阳离子通道，

有大量的胆碱酯酶，能迅速分解Ach（也是一次AP只能引起一次兴奋、收缩

的原因）。囊泡的释放是量子释放。终板电位（EPP）是局部电位。

神经骨骼肌接头是一对一的关系，是电-化学-电的过程。

乙酰胆碱：全部交感和副交感神经的节前纤维、副交感神经的节后纤维记忆

交感神经的一小部分节后纤维都释放Ach。去甲肾上腺素（NE）：大部分交

感神经节后纤维均释放NEo

中枢神经元的联系方式：分散式；聚合式；连锁式与环式。

反射中枢内兴奋传递的特征：单向传递；中枢延搁；总和；兴奋节律的改变;

后发放；对内环境变化的敏感性和易疲劳性：突触部位是反射中最易疲劳的

环节，突触疲劳也是防止过度兴奋飞一种保护性抑制。

突触后抑制（超极化抑制）：1、传入侧支性抑制（交叉抑制）；2、回返性抑

制：调节神经元本身，使其活动与时终止。

除嗅觉以外的各种感觉传导通路都要在丘脑更换神经元，然后向大脑皮层投

射，因此，丘脑是最重要的感觉接替站。

感觉投射系统分为：1、特异投射系统：特点：1）3次更换神经元；2）投

射区窄小（点对点关系）；3）功能依赖于非特异投射系统的上行激醒作用。

功能:1）引起特定的感觉；2）激发大脑皮层发出神经冲动。2、非特异投

射系统：：特点：1）多次更换神经元；2）投射区广泛（弥散关系）；3）易

受药物影响（巴比妥类催眠药物的作用原理）。功能_D不引起特定的感觉;

2）维持和改变大脑皮层的兴奋状态（上行激醒作用）。

大脑皮层的中央后回为第•感觉区,该皮层感觉定位明确、性质清晰，有如

下规律：1）投射纤维左右交叉;2）投射区域的空间安排是倒置的（倒度分

布）；3）投射区的大小与体表感觉的灵敏度有关（精细对比）。枕叶皮层的

距状裂上、下缘是视觉的主要投射区；损横向和频上P1是听觉的主要投射区；

嗅觉的皮层投射区位于边缘皮层的前底部区域。

＞脊髓是调节躯体运动的最基本中枢“

＞脊髓前角运动神经元：分为a、B、Y三种类型，其中a、Y（调节肌梭的敏感

性，受高位中枢的调控）最为重要。

肌牵X反射］:1、腱反射（位相性牵X反射）：指快速牵拉肌腱时发生的反射，

传入神经较粗、传导速度较快、反射潜伏期较长，表现为被牵拉的肌肉迅速而明

显地收缩,腱反射是单突触反射。意义：临床上通过检查腱反射来了解神经系统

的功能状态,如果腱反射减弱或消失，常提示反射弧的传入、传出通道或脊髓反

射中枢受损；如果域反射亢进，提示高位中枢的病变，如大脑皮层运动区、锥体

束受损等。2、肌紧X（紧X性牵X反射）：持续缓慢牵拉肌腱所引起的反射，

是多突触反射，是维持躯体姿势最基本的反射活动，是姿势反射的基础，尤其在

维持站立姿势方面。

＞肌牵X反射的感受器为肌梭，是一种长度感受器，肌梭的传入冲动沿山类

纤维传至脊髓（中枢）。

》肌牵X反射的过程：牵拉肌腱一兴奋肌梭-Ha—脊髓兴奋a运动神经元Q

运动神经纤维传出冲动t—-^梭外肌收缩

（牵拉力量过大一兴奋腱器官-lb-脊髓兴奋抑制性中间神经元一抑制Q运

动神经元-a运动神经纤维传出冲动I）

＞梭内肌纤维的收缩成分位于纤维的两端，当梭外肌被拉长或梭内肌收缩成分

收缩时，均可引起肌梭感受装置收到牵X刺激而兴奋。

＞交叉伸肌反射主要维持身体的姿势平衡。

＞脊休克的主要表现：1、横断面以下的屈反射、交叉伸肌反射、肌紧X、腱

反射等均丧失；2、外周血管扩X,动脉血压下降；3、发汗、排便、排尿等

自主神经反射均不能出现。（低等动物脊髓的功能恢复较快，动物越高等,

恢复越慢）。产生原因：是由于离断的脊髓突然失去高位中枢的调节，特别

是失去大脑皮层、脑干网状结构和前庭核的下行性易化作用。

脑干对肌紧X的调节，主要是通过脑干网状结构易化区和抑制区的活动来实

现的。

易化区：脑干网状结构中的加强肌紧X和肌肉运动的区域，作用主要是兴奋

Y运动神经元，力口强Y环路的活动，以增强肌紧X和肌肉运动（对Q运动神经

元也有一定的作用）。

抑制区：脑干网状结构中抑制肌紧X和肌肉运动的区域，其作用是抑制丫运

动神经元，削弱Y环路的活动。

在肌紧X的平衡调节中，易化区略占优势。

小脑对躯体运动的调节：1、维持身体平衡：是前庭小脑的主要功能；2、调

节肌紧X与协调随意运动：主要是脊髓小脑完成的，小脑前叶调节肌紧X,

小脑后叶协调随意运动。小脑后叶损伤时，可患小脑共济失调；3、参与随

意运动设计：主要是皮层小脑的功能。

大脑皮层下一些主要在运动调节中具有重要作用的神经核群，称为基底神经

核，主要包括尾核、壳核和苍白球，三者合称纹状体。

基底神经核损伤的临床表现：一类是运动过少而紧接着亢进的综合征，如震

颤麻痹等；另一类是运动过多而紧接着低下的综合征，如舞蹈病和手足徐动

症。

震颤麻痹又称帕金森病，主要症状：全身肌紧X增强、肌肉僵直、随意运动

减少、动作迟缓、面部表情呆板。此外常伴有静止性震颤（多出现于上肢）。

病变部位在中脑黑质，是脑内多巴胺缺乏造成。

＞舞蹈病患者的主要临床表现：表现不自主的上肢和头部的舞蹈样的动作，并

伴有肌X力降低等。病理变化主要在纹状体。利血平可缓解该症状。

生理问答精选

1、简述动作电位的形成机制.

答：动作电位是指神经、肌肉细胞在受到刺激发生兴奋时，细胞膜在

静息电位的基础上发生的一次短暂而迅速的电位波动。动作电位包括

上升支和下降支。上升支形成机制为：Na-通道开放，引起Na+内流;

下降支形机制为：不通道开放，引起K+外流；恢复期：启动钠泵，

排钠摄钾，恢复Na+、K+正常离子分布。

2、试比较动作电位和局部电位的不同.

答：局部电位是等级性的，动作电位是‘全或无'的；局部电位可以

在空间、时间上总和，而动作电位不能；局部电位只能以电紧X性

扩布，而动作电位在传导时不衰减；局部电位没有不应期，而动作电

位有不应期。

3、请叙述心脏泵血过程.

答：心脏泵血过程可分为7期：1）心房收缩期：房内压升高，房室

瓣开放，血液从心房流入心室；2）等容收缩期：房室瓣、动脉瓣关

闭，室内压急剧升高，但心室容积不变；3）快速射血期：房内压V

室内压＞动脉压，动脉瓣开放，血液由心室快速进入动脉；4）减慢

射血期：室内压V动脉压，但动脉瓣仍开放，血液靠惯性作用逆压力

差进入动脉；5）等容