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文档简介
慢性肾衰竭诊治指南
一、定义:
慢性肾衰竭是指各种肾脏病导致肾脏功能渐进性不可
逆性减退,直至功能丧失所出现的一系列症状和代谢紊乱所
组成的临床综合征,简称慢性肾衰。慢性肾衰的终末期即为
人们常说的尿毒症。尿毒症不是一个独立的疾病,而是各种
晚期的肾脏病共有的临床综合征,是慢性肾功能衰竭进入终
末阶段时出现的一系列临床表现所组成的综合征。
二、临床表现:
1,水、电解质、酸碱代谢紊乱,以代谢性酸中毒和水、
电解质平衡紊乱最为常见。
(1)代谢性酸中毒慢性肾衰尿毒症期时人体代谢的酸
性产物如磷酸、硫酸等物质因肾的排泄障碍而潴留,可发生
“尿毒症性酸中毒”。轻度慢性酸中毒时,多数患者症状较
少,但如动脉血HCO3Vl5mmol/L,则可出现明显食欲不振、
呕吐、虚弱无力、呼吸深长等。
(2)水钠代谢紊乱,主要表现为水钠潴留,或低血容量
和低钠血症。肾功能不全时,肾脏对钠负荷过多或容量过多
的适应能力逐渐下降。尿毒症的患者如不适当地限制水分,
可导致容量负荷过度,常见不同程度的皮下水肿(眼睑、双
下肢)或/和体腔根液(胸腔、腹腔),此时易出现血压升高、
左心功能不全(表现为胸闷、活动耐量下降甚至夜间不能平
卧)和脑水肿。另一方面,当患者尿量不少,而又过度限制
水分,或并发呕吐、腹泻等消化道症状时,又容易导致脱水。
临床上以容量负荷过多较为常见,因此尿毒症的病人在平时
应注意适当控制水的摄入(除饮水外还包括汤、稀饭、水果
等含水多的食物),诊疗过程中应避免过多补液,以防发生
心衰肺水肿。
(3)钾代谢紊乱:当GFR降至20-25ml/min或更低时,肾
脏排钾能力逐渐下降,此时易于出现高钾血症;尤其当钾摄
入过多、酸中毒、感染、创伤、消化道出血等情况发生时,
更易出现高钾血症。严重高钾血症(血清钾>6.5mmol/L)有
一定危险,需及时治疗抢救(见高钾血症的处理)。有时由于
钾摄入不足、胃肠道丢失过多、应用排钾利尿剂等因素,也
可出现低钾血症。临床较多见的是高钾血症,因此尿毒症患
者应严格限制含钾高的食物的摄入,并应定期复查血钾。
(4)钙磷代谢紊乱,主要表现为磷过多和钙缺乏。慢性
肾衰时肾脏生成1,25-(0H)2D3减少,使肠道对钙的吸收减少;
靶器官对1,25-(0H)2D3产生抵抗,使肾小管重吸收钙减少,
此外,高磷血症可使钙磷乘积升高,促使磷酸钙盐沉积,引
起异位钙化、血钙降低。食物中含有丰富的磷,血磷浓度由
肠道对磷的吸收及肾的排泄来调节。当肾小球滤过率下降,
尿磷排出减少时,血磷浓度逐渐升高,高血磷进一步抑制1,
25-(0H)2D3的合成,加重低钙血症。甲状旁腺代偿性分泌更
多的PTH以维持血钙。导致继发性甲状旁腺功能亢进(简称
甲旁亢)。
2,蛋白质、糖类、脂肪和维生素的代谢紊乱。
CRF病人蛋白质代谢紊乱一般表现为蛋白质代谢产物蓄
积(氮质血症),包括尿素、胭类化合物、肌酊、胺类、呷味、
酚类及中分子物质等。
尿素经肾脏排泄,尿毒症时体内尿素蓄积,可能与乏力、
厌食、呕吐、注意力不集中、体温降低、出血倾向等表现有
关;服类化合物正常情况下精氨酸主要在肝脏代谢为尿素、
服乙酸和肌酎,尿毒症时尿素、肌酎蓄积,而精氨酸可通过
其他途径分解为甲基服和服基精氨酸。其中甲基肌是毒性最
大的小分子物质,体内蓄积可达正常值的70〜80倍,与体重
减轻、红细胞寿命缩短、呕吐、腹泻、嗜睡等众多临床症状
相关。胺类脂肪族胺可引起肌阵挛、扑翼样震颤和溶血;多
胺(精胺、尸胺、腐胺)可引起厌食、恶心、呕吐和蛋白尿,
并能促进红细胞溶解,抑制促红细胞生成素的生成,促进肾
衰时肺水肿、腹水和脑水肿的发生。
糖代谢异常主要表现为糖耐量减低和低血糖两种情况,
前者多见,后者少见。高脂血症相当常见,其中多数病人表
现为轻到中度高甘油三酯血症,少数病人表现为轻度高胆固
醇血症,或二者兼有。维生素代谢紊乱相当常见,如血清维
生素A水平增高、维生素B6及叶酸缺乏等。
3.心血管系统表现
心血管病变是CKD患者的主要并发症之一和最常见的死
因。尤其是进入终末期肾病阶段(即尿毒症阶段),心血管疾
病死亡率进一步增高(占尿毒症死因的45%-60%)。近期研究
发现,尿毒症患者心血管不良事件及动脉粥样硬化性心血管
病比普通人群约高15-20倍。
慢性肾功能衰竭者由于肾性高血压、酸中毒、高钾血症、
钠水潴留、贫血及毒性物质等的作用,可发生心力衰竭,心
律失常和心肌受损等,由于尿素(可能还有尿酸)的刺激作
用,还可发生无菌性心包炎,患者有心前区疼痛,体检时闻
及心包摩擦音。严重时心包腔中有纤维素及血性渗出物出
现。血管钙化和动脉粥样硬化等在心血管病变中亦起着重要
作用。
4,呼吸系统症状
患者呼出的气体有尿味,这是由于细菌分解唾液中的尿
素形成氨的缘故;体液过多时可出现气短、气促;酸中毒时患
者呼吸慢而深,严重时可见到酸中毒的特殊性Kussmaul呼
吸(呼吸深大)。体液过多、心功能不全可引起肺水肿或胸腔
积液;由尿毒症毒素诱发的肺泡毛细血管渗透性增加、肺充
血可引起“尿毒症肺水肿”,此时肺部x线检查可出现“蝴
蝶翼”征,及时利尿或透析上述症状可迅速改善;纤维素性
胸膜炎是尿素刺激引起的炎症;肺钙化是磷酸钙在肺组织内
沉积所致。
5.胃肠道症状
尿毒症患者消化系统的最早症状是食欲不振或消化不
良,病情加重时可出现厌食,恶心、呕吐或腹泻。这些症状
的发生可能与肠道内细菌的尿素酶将尿素分解为氨,氨刺激
胃肠道粘膜引起炎症和多发性表浅性小溃疡等有关。此外恶
心、呕吐也与中枢神经系统的功能障碍有关。消化道出血也
较常见,其发生率比正常人明显增高,多是由于胃粘膜糜烂
或消化性溃疡。
6.血液系统表现
CRF病人血液系统异常主要表现为肾性贫血和出血倾
向。大多数患者一般均有轻、中度贫血,其原因主要由于红
细胞生成素缺乏,故称为肾性贫血;如同时伴有缺铁、营养
不良、出血等因素,可加重贫血程度。晚期CRF病人出现血
小板功能异常,有出血倾向,如皮下或粘膜出血点、瘀斑、
胃肠道出血、脑出血等。
7.神经肌肉系统症状
早期症状可有失眠、注意力不集中、记忆力减退等。尿
毒症时可有反应淡漠、谐妄、惊厥、幻觉、昏迷、精神异常
等。周围神经病变也很常见,感觉神经障碍更为显著,最常
见的是肢端袜套样分布的感觉丧失,也可有肢体麻木、烧灼
感或疼痛感、深反射迟钝或消失,并可有神经肌肉兴奋性增
加,如肌肉震颤、痉挛、不宁腿综合征等。这些症状的发生
与下列因素有关:①某些毒性物质的蓄积可能引起神经细胞
变性;②电解质和酸碱平衡紊乱;③肾性高血压所致的脑血
管痉挛,缺氧和毛细血管通透性增高,可引起脑神经细胞变
性和脑水肿。初次透析患者可能发生透析失衡综合征,出现
恶心、呕吐、头痛、惊厥等,主要由于血透后细胞内外液渗
透压失衡和脑水肿、颅内压增高所致。
8.骨骼病变
肾性骨营养不良(即肾性骨病)相当常见,包括纤维囊性
骨炎(高周转性骨病)、骨生成不良、骨软化症(低周转性骨
病)及骨质疏松症。在透析前患者中骨骼X线发现异常者约
35%,但出现骨痛、行走不便和自发性骨折相当少见(少于
10%)o而骨活体组织检查(骨活检)约90%可发现异常,故早
期诊断要靠骨活检。
纤维囊性骨炎主要由于PTH过高引起,易发生骨盐溶化、
肋骨骨折。X线检查可见骨骼囊样缺损(如指骨、肋骨)及骨
质疏松(如脊柱、骨盆、股骨等)的表现。
骨生成不良的发生,主要与血PTH浓度相对偏低、某些
成骨因子不足有关,因而不足以维持骨的再生;透析患者如
长期过量应用活性维生素D、钙剂等药或透析液钙含量偏高,
则可能使血PTH浓度相对偏低。
三、诊断鉴别:
诊断
尿毒症不是一个独立的病,而是一组临床综合征。慢性
肾衰的终末阶段,肾脏的三大功能丧失,出现一系列症状和
代谢紊乱,从而形成尿毒症。尿毒症的诊断并非只看血肌酎
的水平,还要综合上述各个系统的临床表现。
在慢性肾功能不全的早期,临床上仅有原发疾病的症
状,只在检查中可见到肌酎清除率下降。这些尿毒症代偿期
的患者常在应激情况下,肾功能突然恶化,并出现尿毒症症
状(即前文所述各个系统的临床表现),临床上称为可逆性尿
毒症,但一俟应激因素去除,肾功能常可恢复到代偿期。若
病情发展到“健存”肾单位不能适应机体最低要求时,即使
没有应激因素,尿毒症状也会逐渐表现出来。上述尿毒症各
个系统的损害不一定全都会表现出来,在不同的患者,其尿
毒症症状可能不尽相同,各系统症状发生的时间先后也不尽
相同。
四、辅助检查
1.血常规检查尿毒症时,血红蛋白一般在80g/L下,多
数仅有40〜60g/L,为正细胞正色素性贫血,当患者合并慢
性失血、营养不良时,也可表现为小细胞低色素性贫血。白
细胞改变较少,酸中毒和感染时可使白细胞数增高。血小板
数偏低或正常,但功能降低,红细胞沉降率因贫血和低蛋白
血症常加快。
2.尿常规检查尿毒症病人的尿改变,随原发病不同而
有较大的差异。其共同点是:①尿渗透压降低,多数晨尿在
450mosm/kg以下,比重较低,多在1.018以下,严重时固定
在L010〜1.012之间。作浓缩稀释试验时,夜尿量大于日尿
量,各次尿比重均不超过L020,最高和最低的尿比重差小
于0.008。②尿量减少,多在lOOOml/天以下,到晚期肌酎清
除率降至1.0〜2.0ml/秒以下时,则可无尿。③尿蛋白为+〜
+++,晚期因肾小球绝大部分已毁坏,尿蛋白反而减少。④
尿沉渣检查可有为数不等的红细胞、白细胞、上皮细胞和颗
粒管型,如能发现粗而短、均质性、边缘有裂口的蜡样管型,
对诊断有意义。
3.肾功能检查在肾功能不全代偿期,肾肌酎清除率虽
下降,但血肌酎不升高;在氮质血症期,血肌酎虽已升高,
但病人无尿毒症।缶床症状,亦无代谢性酸中毒;在尿毒症期,
当肾肌酎清除率〈25ml/min时,血肌酎会明显升高,并伴有
代谢性酸中毒。
4.血生化检查血浆蛋白降低,总蛋白量常在60g/L以
下,其中白蛋白的减少常较明显,多低于30g/L。血钙偏低,
常在2mmol/L左右,血磷多高于1.7mmol/L。血钾、血钠随病
情而定。
5.其他检查
(1)X线检查:尿毒症病人可作腹部X线平片检查,目的
是观察肾脏的大小和形态,有无泌尿系统内结石。腹部侧位
片可显示有无动脉粥样硬化。严重肾功能不全时,因肾脏排
泄造影剂的功能差,注射造影剂后多不显影,故一般不宜作
造影检查。
(2)放射性核素肾图、肾扫描检查,对了解两侧肾脏的
大小、血流量、分泌和排泄功能,均有帮助。
(3)肾超声、CT,对确定肾的位置、大小、厚度以及肾盂
有无积液、结石、肿瘤有帮助。通常情况下,尿毒症患者双
肾萎缩,皮质变薄。但糖尿病、狼疮、血管炎等继发性病因
导致的尿毒症患者双肾可以无明显缩小,但B超下皮质回声
增强。
肾脏超声检查,具有经济、方便、无创、快捷等优点,能
判断肾脏的大小、皮质回声等,临床上得到广泛应用。
尿毒症治疗流程
治疗
治疗过程适应症注意事项
方法
对于尿毒症的药物治疗,一般
只是辅助治疗,针对于尿毒症
产生的并发症而采取的药物治
药物治疗只能是辅助治疗,
疗而已。具体如下:西药(1)
无法阻止尿毒症的进展和肾
对于症治疗:利尿以10%葡糖
功能淅进性不可逆性减退。
药物300"500ml减速尿100"500mg早期尿毒症患者,肾脏功能
对于早期尿毒症患者有较好
治疗静脉滴注,降压用疏甲丙脯酸、没有完全丧失者。
的的疗效,对于中晚期尿毒
甲基多巴、复方降压片,复方罗
症患者必须采取透析或者换
列麻片等并给予口服或者静滴
肾治疗。
碳酸氢钠、卵白同化激素(如丙
酸睾丸酮、苯丙酸诺龙)等辅助
治疗。
血液血液透析:将患者的血液经血(1)终末期肾病血液透析由于需借助血透
透析管通路引入透析机,在透析器透析指征:非糖尿病肾病机,须每周到医院2次至3次,
中透过透析膜与透析液之间进eGFR<10ml/(min・L73m2);每次大约4个小时,其优点在
行物质交换,再把经过净化的糖尿病肾病于每次血透后体内积存的废
2
血液回输至体内,以达到排出eGFR<15ml/(min•!.73m)o物较少,每周都有固定的时
废物、纠正电解质、酸碱平衡当有下列情况时,可酌情提间回到医院进行治疗,如有
紊乱的目的。如能长期坚持合前开始透析治疗:群重并发病情变化,可得到及时的处
理的透析,不少患者能存活症,经药物治疗等不能有效理,透析过程中有专业医疗
10〜20年以上。控制者,如容量过多包括急人员操作,无需自己动手。
性心力衰竭、顽固性高血缺点:每次需要扎针;贫血
压;高钾血症;代谢性酸中比较严重;透析前后血压会
毒;高磷血症;贫血;体重受影响,对心血管疾病和糖
明显下降和营养状态恶化,尿病病人较不利;需要严格
尤其是伴有恶心、呕吐等。控制饮食;透析前较易产生
(2)急性肾损伤。血液透不适;无法任意更改透析时
析机(3)药物或毒物中毒。间;感染乙型肝炎和丙型肝
(4)严重水、电解质和酸炎的风险大大增加。
碱平衡紊乱。(5)其他:如
严重高热、低体温等。
把一种被称为“腹透液”的特患者及其家属经过教育、培
制液体通过一条“腹透管”灌训,掌握腹膜透析操作后,
适应与几乎所有急、慢性肾
进腹腔,这时候腹膜的一侧是可自行在家中进行腹膜透
衰,容量负荷过多,水、电
含有代谢废物和多余水份的血析。若借助全自动腹膜透析
解质平衡紊乱,以及其他肝
液,另一侧是干静的腹透液,机,每日夜晚在晅眠中执行
功能衰竭和中毒性疾病等。
腹膜血液里的代谢废物和多余水份透析即可,白天的时间可以
近年来,随着透析技术和设
透析就会透过腹膜跑到腹透液里。正常的工作、学习。缺点:
备的改进,临床观察发现腹
保留3-4个小时后(夜间可保留由于腹膜透析需要在腹腔内
膜透析可减缓残余肾功能
8To小时),把这些含有废物的置入腹透管,且透析过程中
的丢失,改善患者性功能、
腹透液从腹腔里放出来,再灌存在频繁的更换腹透液等操
生活质量,使患者回归社会
进去新的腹透液。这样每天更作,如果患者或家属没有严
的机会增多。
换3-4次,就可不断地排出体内格掌握好无菌操作,容易感
的毒素和多余水份了。染,导致腹膜炎。
一般来讲,肾移植是慢性肾(1)当肾脏疾病是由全身疾
功能不全最理想的治疗方患所引起的局部表现时,不
法,故凡是慢性肾功能不全能考虑肾移植,因为这一疾
发展至终末期,均可用肾移病将蔓延到移植的肾脏。如
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