癫痫视网膜病变的研究进展2025

癫痫视网膜病变的研究进展2025高度同步化异常放电所致的临床综合征，临床表现为伴/不伴有意识障前全世界约有6500万的癫痫患者，其中中国约占17%,以男性居多。癫痫的反复发作影响患者身体健康、社会行为、经济条件等不同方面，用的一种简单、客观、分辨率高的一种对RNFL量化的技术。一项研癫痫患者，这提示RNFL变薄可能是癫痫中耐药性和脑容量的潜在生统推行性疾病如Alzheimer's症、肌萎缩侧索硬化和癫痫等其他疾病中的CNS异常。视网膜和大脑部疾病的可量化生物学标志物。但目前关于癫痫患者RNFL的研究较伸。视网膜是CNS的一个功能单元，将光信号转换成神经冲动，通过早已被人所知。尽管其形态不同，但视网膜神经节细胞(RGC)和神包含RGC的无髓轴突，使用OCT评估RNFL厚度是一种测量前视觉通路和CNS轴突完整性的一种常用方法，其具有分辨率高和高速的光解，从而对减少甚至预防癫痫所引起的视网膜损害提供相关依据。脂褐质沉积症的CLN2、CLN10退甚至丧失的表现。在对Joubert综合征的探索中，研究者发现该疾现；吡哆醇-5′-磷酸(P5P)缺乏症所导致的P5P依赖性癫痫也出现了视盘苍白、可逆性视网膜病变等眼部病变。James等通过对非洲爪在发育异常。EAST综合征与KCNJ10基因突变相关联，其临床表现也包括癫痫发作、视网膜病变。病因视网膜与CNS关系紧密，癫痫为CNS相关疾病，其发病机制与视网类癫痫发生，而KCTD7在视网膜双极神经元中发挥用，对视网膜神经元有保护作用，KCTD7痫有关，正常Prickle1细胞的减少会增加癫痫易感性，引起视网膜中光感受器的发育成熟缺陷。相应地，特异性内皮细胞TSPAN蛋白12可促进血管形态发育和血-视网膜屏障生成与维持，TSPAN蛋白12的在癫痫中看到的视觉改变可能与疾病的过程或治疗中使用的抗癫痫药上象限神经节细胞复合体和平均象限RNFL厚度测量值明显降低。癫痫病程较长的治疗组中央黄斑厚度明显变薄。抗癫痫药物氨己烯酸可逆性失活，阻止GABA代谢，有效地增加CNSGABA水平从而治疗癫痫发作，但GABA水平的升高会干扰眼内正常细胞代谢过程导致眼部线粒体选择性自噬功能失调以及相关表达基因失调。VGB视觉损伤一种长期用于治疗癫痫和双相情感障碍的一种药物。VPA短期治疗后色觉缺陷已被证实，并且有研究证实VPA和奥卡西平诱导的RGC层的体内组织病理学变化，发现VPA导致RGC萎缩而没有显著的RGC损失，而奥卡西平治疗对RGC的结构和熟练产生了明显的负面影响，并认为色觉缺陷是由于VPA所致神经节细胞丢失有关。关于左乙拉西的耐药性相关，耐药性可作为RNFL厚度边界衰减的或异常变薄的重门控钙离子通道与红藻氨酸诱发的癫痫有关，而内源性微量金属离子 (Cu2+、Zn2+等)可通过占据门控模块上的变构结合位点从而干扰选择性增强视网膜电图b波的晚期成分，从而改变视网膜神经传递，伤部位以及损伤时间息息相关。癫痫所致的视网膜病变主要以RNFL等研究26例遗传性全面性癫痫患者与26名相应的健康对照者之间的RNFL,利用OCT测量其厚度，结果显示，遗传性全面性癫痫患者乳而Balestrini等对耐药性相关癫痫患者与健康对照者之间的RNFL进行横断面队列研究，结果表明癫痫患者的平均RNFL厚度和各象限厚度均显著低于正常对照组，且RNFL的变薄与癫痫持续时间、智力残疾和耐药性显著相关。此外，Sergott等在研究VGB治疗难治性复杂部分性癫痫成人患者时，评估91例符合要求的使用VGB的癫痫患者在用药前以及用药1、3、6、9、12个月后的RNFL情况，结果表明32%患者在基线时有RNFL的异常变薄。同时，Moseng等研究VGB视野毒性与RNFL的影响，将研究对象分为有VGB暴露的癫痫患者、无VGB暴露的癫痫患者、健康对照者三组，利用OCT测量RNFL,结果表明VGB导致的持续性视野丧失与神经节细胞或神经纤维萎缩所引起的乳头周围RNFL减少相关。相反，Gomceli等通过将53例青少年肌阵挛性癫痫患者分为有光阵发性反应(PPR)组和无PPR组，利用OCT对其RNFL进行测量后发现，有PPR组患者右眼和左眼上象限的RNFL明显高于对照组，且黄斑厚度变薄、脉络膜厚度明显增加。Sergott等的研究显示使用VGB后平均RNFL厚度变化也出现显严重者甚至导致出血性视网膜病变。VGB类的抗癫痫药物会引起视野毒性损害。Sergott等研究表明，VGB相关缩发生于周围(超过中央30°视野)并向中央进展，同时伴有视力模糊等异常视觉改变。相似的是，Moseng等研究展至中央，VGB也可导致无症状以双侧、同心圆、鼻腔狭窄为主的视预防癫痫视网膜病变有一定作用。抗癫痫药物VGB与视力缺陷相关，VGB常用于治疗部分难治性癫痫以及婴儿痉挛，通过控制VGB的治疗时间可以减轻视网膜损害程度，Westall等研究146例婴儿癫痫患者(其中30例受VGB治疗)视网膜损伤的危险因素，结果表明随着VGB治疗时间的延长，患者视网膜电图振幅降低，VGB开始治疗6个月和12个月后，分别有5.3%和13.3%发生VGB诱导的视网膜损伤，因此将VGB治疗时间减少到6个月将减少婴儿癫痫患者患VGB相关视网膜损伤的患病率。而在一项N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)调从而降低了RGC的死亡，揭示了VPA的视网膜神经保护作用。体自身存在的保护性氨基酸来延缓进程，从而减轻损害。GABA相关的Rrag基因和mTOR信号的增强在VGB相关的眼部损害中被发现，这为临床前评估mTOR抑制剂作为一种潜在的缓解VGB诱导的眼部毒性提供了治疗策略。在一项研究光诱导的视网膜变性(LIRD)小鼠氢酶抑制剂中被部分削弱，这说明维甲酸X受体拮抗剂可完全阻止异该损害，并且在癫痫动物实验中也证明牛