微生物组与肾小管间质损伤修复

微生物组与肾小管间质损伤修复

1目录

第一部分微生物组与肾小管损伤修复机制.....................................2

第二部分微生物组调节炎症反应与纤维化.....................................4

第三部分肠道菌群与T细胞极化失衡.........................................7

第四部分短链脂肪酸在修复中的作用.........................................8

第五部分尿液菌群与肾脏损伤修复...........................................II

第六部分微剪切力与菌群稳态的调控.........................................13

第七部分微生物组靶向治疗策略.............................................16

第八部分微生物组检测在预测修复预后的应用................................18

第一部分微生物组与肾小管损伤修复机制

关键词关键要点

主题名称：微生物组与成纤

维细胞活化1.肠道微生物组失调可通过多个途径，如血流中尿毒素的

积累和免疫细胞活化，促进肾脏成纤维细胞活化。

2.短链脂肪酸（SCFA）等微生物代谢产物通过抑制成纤维

细胞增殖和胶原沂，积来调节成纤维细胞活性C

3.某些肠道细菌，如拟叶菌门，通过调节肾脏巨噬细胞极

化和促炎因子产生来影啊成纤维细胞活化。

主题名称：微生物组与上皮-间质转化（EMT）

微生物组与肾小管间质损伤修复机制

肠道菌群对肾小管间质损伤修复的影响

肠道菌群可以通过产生代谢物、调节免疫系统和影响肾脏微环境来影

响肾小管间质损伤的修复。

*代谢物产生：肠道菌群产生的短链脂肪酸（SCFAs）具有抗炎和保

护肾脏的作用。丁酸盐，一种主要的SCFA,已被证明可以抑制肾小管

间质纤维化，促进肾小管再生。

*免疫调节：肠道菌群与肾脏免疫系统相互作用，调节炎症反应。肠

道菌群失调会导致肾小管间质炎症加重，而补充某些有益菌株，如乳

酸菌和双歧杆菌，可以减轻炎症并促进修复。

*肾脏微环境：肠道菌群影响肾脏微环境，包括尿液成分和pH值。

尿道微生物组紊乱与肾小管间质损伤进展有关。

肾脏局部微生物组对肾小管损伤修复的影响

除了肠道菌群，肾脏局部微生物组也在肾小管间质损伤修复中发挥作

用。

*肾小管微生物组：肾小管微生物组通常以共生方式存在，并参与肾

脏稳态。在损伤情况下，肾小管微生物组失调会导致炎症加重和修复

受损。

*肾间质微生物组：肾间质微生物组主要由革兰阴性细菌组成，与肾

小管损伤的严重程度相关。某些肾间质菌株可以产生促炎因子，促进

纤维化，而其他菌株可能具有保护作用。

微生物组与肾小管间质损伤修复的相互作用：

*肠-肾轴：肠道菌群和肾脏局部微生物组之间存在双向交流。肠道

菌群产生的SCFAs和其他代谢物可以通过血液循环作用于肾脏微生

物组，而肾脏微生物组也能影响肠道菌群组成和功能。

*免疫应答：微生物组通过调节免疫应答影响肾小管间质损伤修复。

肠道菌群失调会导致系统性炎症，加重肾小管损伤，而肾脏局部微生

物组可以调节肾脏免疫细胞的激活和炎症反应。

*表观遗传调控：微生物组可以通过表观遗传机制影响基因表达，从

而影响肾小管间质损伤修复。肠道菌群产生的代谢物可以影响肾脏细

胞的DNA甲基化模式，调节修复相关基因的表达。

微生物组靶向治疗在肾小管间质损伤修复中的应用：

*益生菌和益生元：补充有益菌株或益生元可以调节肠道菌群，改善

肾小管间质损伤修复。

*粪便微生物移植：将健康个体的粪便微生物移植到患有肾小管间质

损伤的患者中，可以恢复肠道菌群，减轻炎症并促进修复。

*抗菌药物：靶向致病性肾脏局部菌株的抗菌药物可以改善肾小管间

质损伤的进程。

*微生物组调节剂：靶向微生物组的药物，如法尼酯X受体激动剂，

可以通过调节微生物组组成和功能来改善肾小管间质损伤修复。

综上所述，微生物组在肾小管间质损伤修复中发挥着至关重要的作用。

靶向微生物组的治疗策略有可能为肾脏疾病提供新的治疗方法。进一

步的研究需要探索微生物组与肾小管间质损伤修复机制的复杂相互

作用，为个性化治疗干预措施奠定基础。

第二部分微生物组调节炎症反应与纤维化

关键词关键要点

【微生物组调节巨噬细胞极

化】1.commensal微生物可诱导巨噬细胞向抗炎M2表型极

化，抑制促炎因子分泌，介导组织损伤修复。

2.短链脂肪酸(SCFAs)和菌肽等微生物代谢产物通过G

蛋白偶联受体等信号通路调节巨噬细胞极化。

3.微生物组失调会导致巨噬细胞极化失衡，促进慢性炎症

和纤维化。

【微生物组调节中性粒细胞浸润】

微生物组调节炎症反应与纤维化

微生物组通过多种机制调节肾小管间质损伤后的炎症反应和纤维化

进程：

直接免疫调节：

*微生物相关分子模式(PAMPs)通过Toll样受体(TLR)和NOD样

受体(NLR)等模式识别受体激活肾脏驻留免疫细胞，诱导促炎细胞

因子产生。

*某些细菌代谢物，如短链脂肪酸(SCFA),可以激活免疫抑制因子，

如调节性T细胞(Treg),抑制炎症反应。

间接免疫调节：

*微生物组影响肠道屏障完整性，促炎因子和PAMPs可通过受损的

屏障转运到肾脏，引发炎症反应。

*微生物组通过调节胆汁酸代谢影响远端皆小管功能，胆汁酸失衡可

导致炎症和纤维化。

表观遗传调节：

*微生物组代谢物，如SCFA,可以充当组蛋白脱乙酰酶抑制剂，影

响基因表达，并调节炎症和纤维化相关基因的表观遗传修饰。

微生物组与炎症反应

急性肾小管间质损伤后，微生物组失衡与炎症反应的加重有关。

*革兰氏阴性菌：如大肠杆菌，释放脂多糖(LPS),刺激TLR4通路，

诱导促炎细胞因子生成，如白细胞介素(TL)-lP.IL-6和肿瘤坏死

因子(TNF)-

*革兰氏阳性菌：如金黄色葡萄球菌，释放肽聚糖，通过TLR2和

NLRP3通路激活炎症反应。

*病毒：如腺病毒，感染肾小管上皮细胞，诱导促炎细胞因子产生,

并激活补体系统。

慢性肾小管间质损伤中，微生物组失衡可维持炎症反应，促进纤维化

进程。

微生物组与纤维化

微生物组失衡与肾小管间质纤维化的发生和进展有关。

*革兰氏阴性菌：释放LPS,激活转化生长因子（TGF）-B通路，刺

激成纤维细胞增殖和胶原沉积。

*革兰氏阳性菌：释放肽聚糖，通过TLR2通路诱导TGF-P表达,

促进纤维化。

*病毒：感染肾小管上皮细胞，干扰细胞修复和再生，破坏基底膜,

导致纤维化。

此外，微生物组代谢物也可影响纤维化。例如，尿石酸盐沉积可诱导

炎症和TGF-8表达，促进纤维化。

调节微生物组以改善损伤修复

基于微生物组在肾小管间质损伤修复中的作用，研究人员正在探索调

节微生物组的手段以改善损伤修复：

*益生菌：补充特定的益生菌菌株可抑制促炎菌群，产生抗炎代谢物,

改善损伤修复。

*益生元：非消化性食物成分可选择性促进益生菌生长，从而调节微

生物组组成和功能C

*粪菌移植：将健康个体的粪便移植到患病个体肠道，重置微生物组,

改善肾功能。

*靶向抗生素：针对特定促炎菌群的抗生素治疗可缓解炎症反应和纤

维化。

调节微生物组的策略为改善肾小管间质损伤修复提供了新的治疗选

择，有望提高慢性肾病患者的预后。

第三部分肠道菌群与T细胞极化失衡

关键词关键要点

【肠道菌群与T细胞极化失

衡】1.肠道菌群失调可导致Thl/Th2平衡失调，Thl反应增

强，Th2反应减弱，从而加剧肾小管间质损伤。

2.某些致病菌，如大肠杆菌，可通过调节树突状细,磨的

TLR4信号通路,促进促炎性Thl细胞分化和抑制抗炎性

Th2细胞分化。

3.肠道共生菌，如乳酸菌和双歧杆菌，可通过产生短链脂

肪酸和调节免疫细胞表型，促进Th2细胞分化和抑制Thl

细胞分化，从而减轻肾小管间质损伤。

【免疫调节剂对T细胞极化失衡的影响】

肠道菌群与T细胞极化失衡

导言

肾小管间质损伤(TKI)是一种慢性肾脏疾病，表现为肾小管和间质

结构的破坏和炎症°肠道菌群失调在TKI的发病机制中发挥着重要作

用，其通过调节T细胞极化失衡，影响组织损伤和炎症反应的进程。

肠道菌群与T细胞极化

肠道菌群是生活在肠道内的微生物群落，其在免疫调节和T细胞极化

中具有至关重要的作用。肠道菌群与T细胞之间的相互作用主要通过

以下途径实现：

*树突状细胞(DC)介导的抗原递呈：肠道中的共生菌可以被DC捕

获和递呈，激活T细胞并诱导极化。

*短链脂肪酸(SCFAs)和呻喙代谢物：肠道菌群产生的SCFA和呻噪

代谢物可以作用于G蛋白偶联受体(GPCRs),调节T细胞极化。

*菌群相关分子模式(PAMPs)：PAMPs是菌群释放的保守分子，可以

与Toll样受体(TLRs)结合，调节T细胞极化。

T细胞极化失衡与TKI

T细胞极化是指T细胞分化为具有不同功能亚型的过程。在TKI中，

肠道菌群失调可导致T细胞极化失衡，主要表现为促炎性T细胞(Thl

和Thl7)极化增强，而抗炎性T细胞(Treg)极化减弱。

*Thl极化：Thl细胞主要分泌Y干扰素(IFN-Y),在TKT中参与

组织损伤和炎症。扬道菌群失调可通过激活DC并增强IFN-Y的产

生，促进Thl极化c

*Thl7极化：Thl7细胞主要分泌白细胞介素-17(IL-17),在TK1中

参与中性粒细胞募集和组织破坏。肠道菌群失调可通过产生IL-23和

增强Retinoid酸受体相关孤儿受体Vt(RORYt)的表达，促进Thl7

极化。

*Treg极化：Treg细胞主要分泌白细胞介素TO(IL-10),在TKI中

发挥抑制炎症和组织损伤的作用。肠道菌群失调可通过减少SCFAs的

产生或抑制叉头盒P3(FoxP3)的表达，抑制Treg极化。

结论

肠道菌群失调通过调节T细胞极化，在TKI的发病机制中发挥重要作

用。促炎性T细胞极化增强和抗炎性T细胞极化减弱导致组织损伤和

炎症反应加重。调控肠道菌群，恢复T细胞极化平衡，有望为TKI的

治疗提供新的策略。

第四部分短链脂肪酸在修复中的作用

关键词关键要点

【短链脂肪酸在修复中的作

用】1.短链脂肪酸(SCFAs)是由肠道微生物群发酵膳食纤维

产生的代谢物。

2.SCFAs对肾小管间质翊胞具有保护作用，可抑制炎症、

促进细胞增殖和分化。

3.膳食中富含膳食纤维，促进SCFAs的产生，可改善肾小

管间质损伤的修复。

【肠■肾轴与SCFAs]

短链脂肪酸在修复中的作用

短链脂肪酸(SCFA)是一类由肠道微生物发酵膳食纤维或其他底物产

生的分子。在肾小管间质损伤的修复过程中，SCFA发挥着重要的作

用：

1.抗纤维化：

SCFA,特别是丁酸，可以通过抑制转化生长因子(TGF-P)和胶原

蛋白的生成，来抑制肾小管间质纤维化。研究表明，丁酸能减少肾小

管间质中纤维连接蛋白的表达，从而减轻肾纤维化。

2.促进细胞增殖和再生：

SCFA,如乙酸和丙酸，可以促进肾小管上皮细胞的增殖和分化。它们

能激活细胞外信号调节激酶(ERK)和蛋白激酶B(Akt)通路，从而

促进细胞生长和存活。

3.调节免疫反应：

SCFA具有抗炎作用，可以通过抑制促炎组胞因子的释放和促进抗炎

细胞因子的产生来调节免疫反应。丁酸能抑制巨噬细胞的Ml极化，

促进M2极化，从而减轻炎症反应。

4.改善肾功能：

SCFA可以通过促进肾小管上皮细胞的再生和减少纤维化，来改善肾

功能。研究表明，丁酸能改善肾小球滤过率（GFR）和减轻蛋白尿。

5.肠-肾轴：

肠道微生物群通过肠-肾轴与肾脏相互作用。肠道中产生的SCFA可以

进入体循环，并调节肾脏的局部免疫反应和纤维化过程。

具体机制：

SCFA通过以下机制发挥修复作用：

*表观遗传调控：SCFA能抑制组蛋白脱乙酰酶（HDAC）,从而增加组

蛋白的乙酰化水平,这会导致基因表达模式的变化，促进抗纤维化和

促进细胞增殖的基因表达。

*信号转导途径：SCFA激活多种信号转导途径，包括ERK、Akt和

PPARY通路。这些通路参与细胞增殖、存活和炎症反应的调节。

*免疫调节：SCFA通过调节免疫细胞的表观遗传和信号转导，影响

免疫反应。它们能抑制促炎细胞因子的产生，促进抗炎细胞因子的产

生，从而减少炎症反应。

临床意义：

SCFA的修复作用为治疗肾小管间质损伤提供了新的治疗靶点。补充

SCFA或使用能促进SCFA生成的益生菌，有望成为未来治疗肾小管间

质损伤的有效策略。

参考文献：

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第五部分尿液菌群与肾脏损伤修复

关键词关键要点

主题名称：尿液菌群与肾小

管间质损伤的预测1.特征性尿液菌群失调与肾小管间质损伤相关，可作为其

预测生物标志物。

2.特定细菌（如链球菌、铜绿假单胞菌）的丰度或比例失

衡与疾病进展和预后相关。

3.尿液菌群分析可辅助一只别慢性肾脏病进展风险较高的患

者，为早期干预提供依据。

主题名称：尿液菌群与肾小管间质损伤的机制

尿液菌群与肾脏损伤修复

#背景

肾小管间质损伤（TKI）是慢性肾脏病（CKD）的主要原因，严重影响

全球健康。随着对肾脏菌群的深入研究，尿液菌群和肾脏损伤修复之

间的联系逐渐引起关注。

#尿液菌群的组成

尿液菌群是一个复杂的微生物群落，包括细菌、真菌和古菌。研究表

明，健康个体的尿液菌群主要由革兰氏阴性菌（如大肠杆菌、克雷伯

菌）和革兰氏阳性菌（如金黄色葡萄球菌、表皮葡萄球菌）组成。

#TKI中的尿液菌群异常

在TKI中，尿液菌群发生改变，包括多样性降低、某些菌株丰度增

加或减少。例如，大肠杆菌和克雷伯菌的丰度往往增加，而乳酸杆菌

和双歧杆菌等有益菌的丰度则减少。

#尿液菌群与TKI修复

研究表明，尿液菌群在TKI修复中发挥重要作用。

抗炎作用：

一些尿液菌群菌株具有抗炎特性。例如，乳酸杆菌和双歧杆菌能产生

短链脂肪酸（SCFA）,抑制炎性细胞因子的产生。

免疫调节作用：

尿液菌群可以通过调节免疫系统影响TKI修复。有益菌可抑制促炎

性T细胞，促进抗炎性T细胞，平衡免疫反应。

促进细胞再生：

某些尿液菌群菌株能释放生长因子和细胞因子，促进肾小管细胞再生

和修复。例如，大肠杆菌分离株已被发现能分泌表皮生长因子(EGF),

促进肾脏细胞增殖。

#尿液菌群操纵在TKI修复中的潜力

鉴于尿液菌群在TKT修复中的作用，操纵尿液菌群可能成为一种治

疗策略。目前正在探索以下方法：

益生菌治疗：

补充有益菌，如乳酸杆菌、双歧杆菌等，以恢复尿液菌群平衡，减轻

炎症，促进肾脏修复。

抗生素治疗：

靶向致病菌，如大肠杆菌、克雷伯菌等，减少尿液中致炎菌株的丰度，

改善肾脏损伤。

粪菌移植(FMT)：

将健康个体的粪便菌群移植到TKI患者的尿液中，重建平衡的尿液

菌群，促进肾脏修复。

#结论

尿液菌群在肾小管间质损伤修复中发挥至关重要的作用。通过操纵尿

液菌群，可以减轻炎症，促进细胞再生，改善TKI的预后。进一步

的研究将有助于阐明尿液菌群的具体机制，为新的治疗策略提供方向。

第六部分微剪切力与菌群稳态的调控

关键词关键要点

主题名称：微剪切力与菌群

粘附1.微剪切力促进菌群粘附：肾小管间质中常见的微剪切力

可以诱导菌群粘附到肾小管上皮细胞，促进其定植和形成

生物膜。

2.趋化因子参与菌群粘附：微剪切力激活肾小管上皮细胞

释放趋化因子，如IL-8和CXCL1,这些趋化因子吸引菌群

并促进其粘附。

3.胞外基质重塑调节菌群粘附：微剪切力改变肾小管间质

的胞外基质结构，影响菌群粘附“例如，基质金属蛋白酶

（MMP）的激活可以降解胞外基质，为菌群提供粘附位点。

主题名称：微剪切力与细菌生物膜形成

微剪切力与菌群稳态的调控

肾小管间质中的微生物组在疾病发生发展中发挥着至关重要的作用。

微剪切力，即作用于细胞和组织表面的一种机械力，被认为是调节菌

群稳态的关键因素C

微剪切力对菌群组成和多样性的影响

研究发现，微剪切力可以改变菌群的组成和多样性。持续的微剪切力

可促进特定细菌物种的生长和增殖，而抑制其他物种。例如，在流体

剪切条件下，拟杆菌属和瘤胃球菌属的丰度增加，而双歧杆菌属和乳

杆菌属的丰度减少c

微剪切力对菌群功能的影响

除了影响菌群组成外，微剪切力还可调控菌群的功能。在肾小管间质

中，微剪切力可影响细菌代谢、生物膜形成和毒力因子表达。

*细菌代谢：微剪切力可以改变细菌的代谢活动。例如，在高剪切条

件下，细菌的能量代谢和物质运输发生改变，从而影响其对营养物质

的利用。

*生物膜形成：生物膜是细菌形成的聚合体，可以保护细菌免受环境

应激。微剪切力可抑制生物膜形成，从而增加细菌对抗生素和宿主免

疫反应的敏感性。

*毒力因子表达：微剪切力可以调控细菌毒力因子表达。例如，在高

剪切条件下，一些细菌的毒力因子表达减少，从而减轻其对宿主组织

的损伤。

微剪切力感知机制

肾小管间质细胞可通过多种机制感知微剪切力，包括：

*黏附分子：微剪切力可改变细胞膜上黏附分子的表达和功能，从而

影响细胞与细菌的相互作用。

*离子通道：微剪切力可以激活离子通道，从而改变细胞内离子浓度，

进而影响细胞信号通路。

*机械转导蛋白：微剪切力可激活细胞膜上的机械转导蛋白，例如整

合素和肌动蛋白，从而将机械力信号传递到细胞内。

微剪切力在肾小管间质损伤修复中的作用

微剪切力在肾小管间质损伤修复中具有重要作用。通过调控菌群稳态,

微剪切力可以：

*促进固有保护性菌群的生长：微剪切力可促进固有保护性菌群的生

长，例如乳酸菌和嗜酸乳杆菌。这些细菌产生抗菌肽和代谢产物，可

以抑制致病菌。

*抑制致病菌的生长：微剪切力可抑制致病菌，例如大肠杆菌和金黄

色葡萄球菌的生长。这可能是通过改变其代谢、生物膜形成或毒力因

子表达实现的。

*调节免疫反应：微剪切力可以调节免疫反应，例如促进Th2免疫

反应和抑制Thl7免疫反应。这有助于减轻组织损伤和促进修复。

总之，微剪切力在微生物组稳态的调控和肾小管间质损伤修复中发挥

着至关重要的作用。通过了解微剪切力与菌群之间的相互作用，我们

可以开发新的治疗策略，以促进肾小管间质损伤的修复。

第七部分微生物组靶向治疗策略

关键词关键要点

主题名称：微生物稳态调节

1.恢复肾脏微生物组组成和功能，重塑稳态；

2.靶向改变肠道菌群以调节肾脏炎症和纤维化：

3.探索肠-肾轴以干预肾小管间质损伤的修复。

主题名称：益生菌和益纪元治疗

微生物组靶向治疗策略

微生物组靶向治疗策略旨在通过调节微生物组组成和功能来促进肾

小管间质损伤修复c这些策略包括：

粪菌移植（FMT）

FMT涉及将来自健康供体的粪便菌群移植到患者肠道。它被证明可以

改善肾小管间质损伤的动物模型中的肾功能和组织学。FMT的作用机

制尚不清楚，但可能涉及调节免疫反应、恢复肠道屏障完整性以及产

生具有肾保护作用的代谢物。

益生菌和益生元

益生菌是活的微生物，当摄入充足数量时，对宿主提供健康益处。益

生元是促进益生菌生长的非消化性食品成分。益生菌和益生元已被证

明可以改善肾小管间质损伤的动物模型中的肾功能和组织学。它们的

作用机制可能涉及增强肠道屏障功能、调节免疫反应以及产生抗炎细

胞因子。

抗生素

抗生素通常用于治疗细菌感染，但最近的研究表明它们也可能在肾小

管间质损伤中发挥作用。某些抗生素，如利福平，已被证明可以恢复

肾小管间质损伤动物模型中的微生物组多样性和改善肾功能。抗生素

的作用机制尚不清楚，但可能涉及选择性去除致病菌或调节免疫反应。

促生物质

促生物质是活性分子，可促进微生物的生长和活动。它们已被证明可

以改善肾小管间质损伤的动物模型中的肾功能和组织学。促生物质的

作用机制可能涉及促进有益微生物的生长，从而恢复微生物组稳态并

产生具有肾保护作用的代谢物。

微生物组靶向饮食

微生物组靶向饮食旨在通过改变饮食成分来调节微生物组组成和功

能。富含纤维和发酵食品的饮食已被证明可以改善肾小管间质损伤的

动物模型中的肾功能和组织学。这些饮食的作用机制可能涉及促进短

链脂肪酸(SCFAs)的产生，SCFAs具有抗炎和肾保护作用。

特异性病原体靶向

特定病原体靶向涉及靶向特定的致病菌或其毒力因子。例如，使用噬

菌体或单克隆抗体靶向泌尿生殖道致病菌，已被证明可以改善肾小管

间质损伤的动物模型中的肾功能和组织学。

微生物组工程

微生物组工程涉及使用基因编辑或合成生物学技术来改变微生物组

的组成或功能。这是一种有希望的策略，可以开发出针对肾小管间质

损伤的定制化微生物组疗法。

结论

微生物组靶向治疗策略为肾小管间质损伤修复提供了新的可能性。这

些策略通过调节微生物组组成和功能，改善肾功能和组织学，最终有

可能改善患者预后。然而，该领域的研究仍在进行中，需要更多的临

床试验来确定这些策略的有效性和安全性。随着对微生物组-肾脏相

互作用理解的不断加深，我们有望开发出新的治疗干预措施，以改善

肾小管间质损伤患者的预后。

第八部分微生物组检测在预测修复预后的应用

微生物组检测在预测修复预后的应用

微生物组检测在预测肾小管间质损伤(AKI)修复预后方面发挥着至

关重要的作用。通过分析尿液或肾组织样本中的微生物组