哮喘病人麻醉处理与预防

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哮喘病人麻醉处理与预防

01

支气管痉挛的麻醉影响

(一)麻醉药物

L静脉麻醉诱导药物

⑴硫喷妥钠/得普利麻：常用诱导剂量硫喷妥钠可保留大部份气道反射完

整，如果充分麻醉之前实施气道操作，则可能引起支气管痉挛。得普利麻似

可降低COPD患者气道阻力，可能包括哮喘患者。

⑵氯胺酮：研究建议氯胺酮作为支气管痉挛患者的诱导用药，特殊是必

需快速诱导时。预防性应用抗催涎剂如胃长宁可抑制氯胺酮的气道粘膜分泌

增加作用。加大胃长宁剂量(0.5〜1.0mg,iv)可进一步防止刺激性支气管痉

挛反射。不少学者认为氯胺酮可能是治疗支气管痉挛患者可选用的药物，尤

其是需要快速气管内插管的急诊患者。⑶麻醉性镇痛药：吗啡可通过迷走神

经诱发轻度哮喘患者的支气管痉挛。普通认为大剂量麻醉性镇痛药可能类似

于其抑制心血管反射的方式阻断气道反射。但是大剂量吗啡与血浆组胺增高

有关，因此全身麻醉埔助应用芬太尼或者苏芬太尼似乎更合理。氧化亚氮与

麻醉性镇痛药平衡麻醉较浅，可能并不适合用于气道高反应性患者。

2.吸入麻醉药

麻醉浓度下的氟烷可产生支气管扩张作用。以往认为这种作用是由于・

肾上腺素能反应增强，但是最近一些研究表明气道反射抑制温和道平滑肌直

接松弛作用亦是其重要机制。氟烷的心肌抑制作用以及儿茶酚胺应用下心律

失常作用令人耽忧。氨氟眠、异氟触和七氟酸达到明显麻醉水平(1.5MAC)

时亦具有防止和逆转式气管收缩作用。然而气道疾病患者存在显著的通气-灌

注不匹配，妨碍了麻醉药摄入，所以气管插管前可能难以达到上述麻醉深度。

3.利多卡因

利多卡因可有效地治疗术中支气管痉挛。气道操作前静注利多卡因（:T

2mg/kg）似可防止支气管痉挛反射，其可能通过阻断迷走传入纤维。虚弱的

老年慢性气道阻塞疾病患者静脉滴注利多卡因（2〜3mg/min）亦可能减轻气

道反应性。利多卡因气雾剂并不优于静脉给药，还可能因直接刺激而诱发易

感患者支气管痉挛。

4.肌松药

⑴长效肌松药：箭毒可引起组胺释放，诱发支气管收缩，所以普通不用

于哮喘患者，避免用于明显气道阻塞性疾病患者。潘库溟铉对气流阻力无明

显影响，杜什溟镂、哌库溟镂不会引起组胺释放。

⑵中效肌松药：较大剂量或者快速注射阿曲库镂和美维松后可引起组胺

释

放，宜避免。维库澳钱不诱发组胺释放，最合用于较短时手术和（或者）气

管插管。

⑶胆碱脂酶抑制剂：新斯的明的毒蕈碱作用可能引起气道阻塞患者气道

分泌增加，诱发支气管痉挛。较大剂量胃长宁（＞0.5mg）或者阿托品（＞LOmg）

可明显减轻这种反应。

02

麻醉方法

区域麻醉

区域麻醉可避免气道操作，对气道反射影响小。然而，区域麻醉用于上

腹部手术必需阻滞高平面的感觉与运动神经.这种感觉阻滞可能会引起「孝喘

围手术期支气管痉挛的防治

（一）去除病因

1.消除刺激因素：如与药物或者生物制品等有关，则应即将停用。

2.麻醉过浅者宜加深麻醉：全麻期间一旦诊断支气管痉挛，简单的初步

治疗是加深麻醉。尽管加大吸入麻醉药吸入浓度对严重支气管痉挛可能不是

彻底有效，可能还会引起严重低血压和心律失常，但是时有报告支持深度吸

入麻醉可有效地治疗哮喘持续状态。

3.尚未肌肉松弛的全麻患者，应赋予肌松药：呼吸用力过度可能加重气

道阻塞，所以应赋予肌松药。肌松亦有助于判定气道压力是否升高，通气困

难是由于支气管痉挛或者只是由于气管内导管反应性用力摒气和咳嗽。如果

通气随肌松而改善，那末通气障碍的原因不可能是支气管收缩。

（二）扩张气道平滑肌

1.拟肾上腺素能药物

肾上腺素与异丙肾上腺素：目前许多临床医生仍然首选肾上腺素用于青

年哮喘患者，皮下注射O.JO.5mg。异丙肾上腺素往往通过气雾吸入给药。

该两药物产生支气管扩张的2作用时往往伴有心脏兴奋的不良1作用，导

致快速性心律失常。

2-选择性药物：为治疗急性支气管痉挛的首选药物，其中最具有代表性

的2-选择性药物包括舒喘宁（灵）（沙丁胺醇）、间羟舒喘宁（特布他林、

博利康尼、叔丁喘宁）和双甲苯节醇（bitolterol）。后者气雾吸入后作用时间超

过8hc间羟舒喘宁普通仅用于口服和肠道外给药，均可伴有心动过速和肌颤。

舒喘灵是目前应用最广的2激动剂，其气雾剂每揪约lOOug,普通用量为2

揪。舒喘灵气雾剂吸入后5~6min起效，30、60min达到最大作用，持续约3~

必须注意的是经气管导管给药后，绝大部份药物沉积在气管导管内壁，

4ho

真正到达气道的剂量不足吸入量的10%,所以可能需要5揪。在较小导

管中这种药物沉积现象更为明显。利用手控呼吸于吸气相开始时喷入气雾剂，

然后缓慢、深吸气，并在呼气前作一呼吸暂停，这有益药物进入气道。气管

内插管患者另一种给药方法是在麻醉回路吸气端近Y管处接一个超声雾化装

置，固然亦存在上述药物沉积现象。

2.茶碱类药物

长期以来人们认为茶碱类药物支气管扩张作用部份是由于抑制磷酸二酯

酶，从而减少细胞内CAMP降解，导致细胞内CAMP增加。然而，研究显示

升高细胞CAMP水平的茶碱浓度数倍于其产生平滑肌松弛和支气管扩张的浓

度，所以对上述机制提出质疑。目前认为茶碱类药物的支气管扩张作用是由

于其拮抗腺甘受体、释放内源性儿茶酚胺等。

普通认为氨茶碱是支气管痉挛患者维持治疗的标准方法。但是，氨茶碱

在围手术期支气管痉挛中的治疗作用尚有争议。茶碱与氟烷相互作用易产生

心律失常；拟交感类药物与氨茶碱的可能相互作用；氨茶碱在围手术期的治

疗尚缺乏客观依据。许多学者的研究显示，围手术期急性支气管痉挛时不主

张应用氨茶碱，或者认为皮下注射或者气雾吸入拟肾上腺素能药物的效果优

于静脉注射氨茶碱。所以目前有人将氨茶碱列为吸入拟交感药物，静注利

多卡因和抗胆碱能药物之后的二线或者三线药物。氨茶碱治疗支气管痉挛

的血清浓度范围相当狭窄，为10"20ug/mlo如果既往未用过茶碱类药物，

可10、20min静注氨茶碱5rng/kg后，以0.9mg/(kg.h)维持。接受过茶碱治疗

,并己知茶碱

血清浓度时，可按静脉给药每lmg/kg平均提高血清浓度2ug/ml给药。因此

血清浓度为亚治疗（5mg/ml）或者接近治疗（10ug/ml）浓度时，常规静脉注

射5mg/kg可使血清浓度升至15^20ug/mL所以，及时监测血清浓度，以

达到治疗范围血清浓度，防止中毒发生具有重要作用。

3.糖皮侦激素

糖皮质激素是最有效的抗炎药，可多环节阻断气道炎症，减轻炎症，降

低气道高反应性；还可使也在已降低的受体功能得以恢复，加强、延长机

体对-肾上腺素能药物的反应。近十余年来气雾吸入糖皮质激素具实用量小，

局部高效，作用时间长，副作用少等优点，有逐步取代全身应用糖皮质激素

之趋势。目前常用的气雾剂有二丙酸氯地米松（必可松、必酮碟）、去炎舒

松、氟乐松、布的松。然而吸入糖皮质激素气雾剂对于治疗急性支气管痉挛

无效。

反应性气道疾病患者术前准备以及术中治疗支气管痉挛时，静脉赋予糖

皮质激素几乎是不可缺少的。临床良好效果的建议剂量相当于氢化考的松r

2mg/kg,糖皮质激素治疗患者剂量普通增加1倍，麻醉诱导前l~2h给药。

对于严重支气管痉挛，可首剂静注4、8mg/kg,以后每6h以4mg/kg静滴。

4.抗胆碱能药物

吸入、静注或者肌注抗胆碱能药物后，支气管扩张作用的起效

（20、30min）较慢，用于支气管痉挛发作的预防效果优于治疗效果，如麻醉前

静脉用药。气雾吸入疗法特殊适合于应用拟肾上腺素能药物后有心动过

速和肌震颤患者，以及应用拟肾上腺素能药物，茶碱类药物和糖皮质激素

后支气管扩张不彻底的患者。支气管痉挛普通伴有支气管黏液分泌增加。

抗胆碱能疗法不仅

可扩张支气管，减轻黏液阻塞狭窄气道管腔的程度，而且可减少黏液分泌的

容积，不影响黏液化学成份，所以不会使黏液更粘稠，引起痰痂形成。

阿托品注射后可产生全身副作用，所以往往不用于治疗支气管痉挛。异

丙托品气雾剂吸入疗法与阿托品同样有效，但是副作用较少。该药起效较慢，

作用时间较长。气雾剂吸入后3min达最大作用的50%,30min达80%,90~

120min达100%,可维持4~6h。麻醉前常规较小剂量的胃长宁可引起支气管

明显扩张，但是防止或者逆转反射性支气管痉挛则必需大剂量（静注Img）

9

才干有效地阻断刺激性反射的传出支。

03

其它药物

⑴利多卡因：可能有助于逆转某些支气管痉挛，但是用于预防的价值更大。

⑵脂皮素（Lipocortin）：糖皮质激素抗炎抗过敏机理之一是通过脂皮质素介

导的。直接应用合成的脂皮素可能有较好效果，可避免糖皮质激素的副作用。

⑶介质阻释剂（炎症细胞稳定剂）：色甘酸钠、酮替酚、利喘平等通过

稳定炎症细胞膜，减少介质释放而起到防治支勺管痉挛的作用。这种药物适

用于变态性或者类过敏性反应所致支气管痉挛的预防。

⑷介质拮抗剂：H1受体拮抗剂、PAF拮抗剂、白三烯受体拮抗剂等多种

特异性受体拮抗剂可有效地阻断其相关介质的作用，而起到抗某些支气管痉

挛的作用。

04

纠正缺氧与二氧化碳蓄积

支气管痉挛可显著影响肺内气体交换，引起通气-灌注失调，导致低氧血症O

许多支气管扩张药物的肺