岩黄连多糖在免疫系统的靶向调控

岩黄连多糖在免疫系统的靶向调控

1*c目nrr录an

第一部分岩黄连多穗的免疫调节活性概述......................................2

第二部分岩黄连多糖对免疫细胞的靶向作用...................................4

第三部分岩黄连多糖调控免疫信号通路........................................6

第四部分岩黄连多糖介导免疫应答的机制......................................9

第五部分岩黄连多糖在抗炎反应中的作用.....................................II

第六部分岩黄连多糖对自身免疫疾病的影响...................................14

第七部分岩黄连多糖在肿瘤免疫治疗中的应用.................................17

第八部分岩黄连多糖免疫调节作用的信号转导途泾............................20

第一部分岩黄连多糖的免疫调节活性概述

关键词关键要点

【岩黄连多糖的免疫调节活

性概述】1.岩黄连多糖可激活树突状细胞（DCs）,增强其抗原

主题名称：免疫细胞活化呈递能力。

*2.促进自然杀伤（NK）细胞和巨噬细胞的增殖和活性，

增强它们的杀伤功能C

3.诱导细胞因子释放，如白细胞介素（IL）-2、肿瘩坏

死因子（TNF）-a和干扰素（IFN）-y,参与免疫反应的调

节。

主题名称：抗炎和免疫抑制

岩黄连多糖的免疫调节活性概述

岩黄连多糖（RPF）是一种从岩黄连根茎中提取的天然活性成分，已

被广泛研究其免疫调节活性。其免疫调节作用主要体现在以下几个方

面：

激活巨噬细胞：

RPF能激活巨噬细胞，增强其吞噬能力、杀伤力及促炎因子释放。它

通过激活巨噬细胞表面受体TLR4,介导NF-KB信号通路，进而上调

促炎因子（如TNF-a、IL-6、IL-1P）和趋化因子（如CCL2、CXCL1）

的表达。

促进树突状细胞成熟：

RPF可促进树突状细胞（DC）成熟，增强其抗原呈递能力。它通过激

活DC表面的受体TLR4和DC-SIGN,诱导DC表面的共刺激分子（如

CD80、CD86）表达增加，从而增强抗原呈递效率。

调节T细胞反应：

RPF能调节T细胞反应，促进Thl型免疫应答。它通过激活DC成熟

和释放促炎因子，诱导ThO细胞分化为Thl细胞，从而增加IFN-Y

和IL-2的产生。同时，RPF可抑制Th2型免疫应答,减少IL-4和IL-

10的释放。

增强B细胞功能：

RPF能增强B细胞功能，促进抗体产生。它通过激活B细胞表面的受

体TLR4和CD21,诱导B细胞增殖分化，增加免疫球蛋白（如TgG、

IgA）的产生。

调节自然杀伤细胞功能：

RPF可调节自然杀伤（NK）细胞功能，增强其杀伤力。它通过激活NK

细胞表面的受体NKG2D和NKp44,介导MAPK和PI3K信号通路，进而

增加NK细胞释放穿孔素和颗粒酶，增强其杀伤肿瘤细胞的能力。

抑制免疫细胞凋亡：

RPF能抑制免疫细胞凋亡，维持免疫系统的稳定性。它通过激活

PI3K/Akt信号通路,抑制caspase酶的活性，减少免疫细胞凋亡，从

而增强免疫应答。

抗氧化和抗炎作用：

RPF具有抗氧化和抗炎作用，这有助于维持免疫系统的平衡。它通过

清除活性氧自由基，抑制炎症介质（如NO、PGE2）的释放，从而减轻

炎症反应。

动物实验和临床应用：

动物实验证明，RPF在多种免疫模型中表现出免疫调节活性，包括抗

肿瘤、抗炎、抗过敏等。临床研究也表明，RPF可以增强癌症患者的

免疫应答，改善自身免疫性疾病症状。

结论：

岩黄连多糖具有广泛的免疫调节活性，通过调控免疫细胞功能、抗氧

化和抗炎作用，发挥增强免疫、抗肿瘤、抗炎等作用。因此，RPF有

望成为一种用于免疫调节和治疗免疫相关疾病的潜在药物。

第二部分岩黄连多糖对免疫细胞的靶向作用

关键词关键要点

【岩黄连多糖对巨噬细胞的

靶向作用】：1.若黄连多糖通过激活巨噬细胞的Toll样受体4(TLR4)

信号通路，增强巨噬细胞的吞噬能力和抗炎反应。

2.岩黄连多糖通过上调巨噬细胞的共剌激分子表达(如

CD80、CD86),促进巨噬细胞抗原提呈功能，增强T细胞

介导的免疫反应。

3.岩黄连多糖通过抑制巨噬细胞M2表型极化，从而抑制

肿瘤微环境中的免疫抑制。

【岩黄连多糖对树突状组胞的靶向作用】：

岩黄连多糖对免疫细胞的靶向作用

1.巨噬细胞

*激活巨噬细胞：岩黄连多糖通过与巨噬细胞表面的受体相互作用，

激活巨噬细胞，增强其吞噬和杀伤病原体的能力。研究发现，岩黄连

多糖处理的巨噬细胞对金黄色葡萄球菌的吞噬指数明显升高，杀伤率

显著提高。

*调节巨噬细胞趋化：岩黄连多糖可诱导巨噬细胞分泌趋化因子，吸

引更多的巨噬细胞迁移至炎症部位，增强免疫应答。例如，岩黄连多

糖处理的巨噬细胞分泌的单核细胞趋化蛋白T(MCP-1)升高，增强

巨噬细胞的趋化作用。

*极化巨噬细胞：岩黄连多糖可促进巨噬细胞向促炎表型(Ml)极化。

Ml巨噬细胞释放大量促炎因子，如肿瘤坏死因子-a(TNF-a)和白

细胞介素T2(IL-12),激活免疫应答。

2.树突状细胞(DC)

*促进DC成熟：岩黄连多糖可以促进DC成熟，使其表达更多的共刺

激分子和主要组织相容性复合物(MHC)分子。成熟的DC具有更强的

抗原呈递能力，可有效激活T细胞。

*调节DC细胞因子分泌：岩黄连多糖处理的DC分泌更多的促炎细胞

因子，如IL-12,增强Thl细胞反应，促进细胞免疫。此外，岩黄连

多糖还可以抑制DC分泌免疫抑制细胞因子，如白细胞介素TO(IL-

10)o

*增强DC的抗原呈递能力：岩黄连多糖通过调节DC表面的受体表

达，增强DC的抗原呈递能力。研究表明，岩黄连多糖处理的DC可有

效地将抗原呈递给T细胞，引发强烈的T细胞反应。

3.自然杀伤(NK)细胞

*激活NK细胞：岩黄连多糖可直接激活NK细胞，增强其杀伤活性。

研究发现，岩黄连多糖处理的NK细胞对靶细胞的杀伤率显著升高。

*调节NK细胞细胞因子分泌：岩黄连多糖处理的NK细胞分泌更多的

促炎细胞因子，如干扰素-Y(IFN-Y)和肿瘤坏死因子相关凋亡诱

导配体(TRAIL),增强抗肿瘤免疫应答。

4.T细胞

*促进T细胞增殖：岩黄连多糖可促进T细胞的增殖。研究表明，岩

黄连多糖处理的人外周血单核细胞(PBMC)T细胞增殖率显著提高。

*调节T细胞分化：岩黄连多糖可调控T细胞的分化。岩黄连多糖处

理的T细胞分化为Thl和Thl7细胞的比率升高，而分化为Th2和

Treg细胞的比率降低，促进细胞免疫应答。

*增强T细胞杀伤活性：岩黄连多糖处理的T细胞释放更多的颗粒酶

和穿孔素，增强其杀伤肿瘤细胞和病毒感染细胞的能力。

5.B细胞

*促进B细胞增殖：岩黄连多糖可促进B细胞的增殖。研究表明，岩

黄连多糖处理的小鼠B细胞增殖率显著提高。

*调节B细胞抗体分泌：岩黄连多糖处理的B细胞分泌的抗体水平升

高，增强体液免疫应答。例如，岩黄连多糖处理的小鼠B细胞分泌的

抗流感病毒抗体水平升高，增强抗流感病毒免疫力。

结论

岩黄连多糖通过靶向作用于多种免疫细胞，发挥广泛的免疫调节作用。

它可以激活巨噬细胞、DC、NK细胞和T细胞，增强抗原呈递、细胞因

子分泌、杀伤活性等免疫功能。岩黄连多糖在调节免疫系统方面具有

广阔的应用前景，为免疫相关疾病的治疗和预防提供了新的策略。

第三部分岩黄连多糖调控免疫信号通路

关键词关键要点

主题名称：Toll样受体信号

通路1.岩黄连多糖可与特定的Toll样受体(TLR)结合，激活

TLR信号通路。

2.激活的TLR会引发一系列细胞内事件，包括转录因子激

活、促炎细胞因子的释放和免疫细胞的募集。

3.岩黄连多糖通过TLR信号通路调节先天免疫反应，增强

抗病毒和抗细菌免疫。

主题名称：核因子-KB（NF-KB）信号通路

岩黄连多糖调控免疫信号通路

1.Toll样受体通路

岩黄连多糖可与Toll样受体（TLR）4和TLR2结合，激活下游信号

通路，诱导细胞因子的产生。

*TLR4通路：岩黄连多糖与TLR4结合，激活MyD88依赖途径，诱导

NF-KB和MAPK信号通路，促进促炎细胞因子（如TNF-Q、IL-1P和

IL-6）的产生。

*TLR2通路：岩黄连多糖与TLR2结合，激活MyD88非依赖途径，诱

导NF-KB和MAPK信号通路，促进抗炎细胞因子（如IL-10）的产生。

2.核因子KB通路

岩黄连多糖可激活核因子KB（NF-KB）通路，促进促炎细胞因子的

转录。

*岩黄连多糖与IKKB结合，激活IKK复合物，磷酸化IKB,导致

其分解并释放NF-KB。

*游离的NF-KB转运至细胞核，与DNA结合，促进促炎细胞因子（如

TNF-a、IL-IB和IL-6）的转录。

3.丝裂原活化蛋白激酶通路

岩黄连多糖可激活丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）通路，参与炎症反应

的调控。

*岩黄连多糖与MAX激酶激酶（MEK）结合，激活MEK,进而磷酸化

细胞外信号调节激酶（ERK）o

*活化的ERK转运至细胞核，促进促炎细胞因子（如TNF-a和IL-

1B）的转录。

4.细胞因子信号通路

岩黄连多糖可调控细胞因子信号通路，影响免疫细胞的活化和分化。

*1L-2通路：岩黄连多糖促进T细胞产生IL-2,激活T细胞增殖和

分化。

*ILT2通路：岩黄连多糖诱导树突状细胞产生IL-12,促进NK细胞

和Thl细胞的激活和分化。

*ILT0通路：岩黄连多糖促进单核细胞/巨噬细胞产生IL-10,抑制

炎症反应。

5.JAK/STAT通路

岩黄连多糖可激活Janus激酶（JAK）/信号转导和转录激活因子（STAT）

通路，参与免疫细胞的生长、分化和功能。

*岩黄连多糖与JAX结合，激活JAK,进而磷酸化STAT。

*活化的STAT转运至细胞核，促进免疫相关基因的转录。

6.PI3K/Akt通路

岩黄连多糖可激活磷脂酰肌醇-3-激酶（P[3K）/Akt通路，参与免疫

细胞的存活、增殖和代谢。

*岩黄连多糖与PI3K结合，激活PI3K,进而磷酸化Akt。

*活化的Akt参与一系列下游信号通路，促进免疫细胞的存活、增殖

和代谢。

7.mTOR通路

岩黄连多糖可抑制哺乳动物雷帕霉素靶标(mTOR)通路，参与免疫细

胞的增殖和分化。

*岩黄连多糖抑制mTOR复合物1(mTORCl),减缓细胞周期进程，抑

制免疫细胞的增殖。

*此外，岩黄连多糖抑制mTOR复合物2(mTORC多,抑制Akt的激活，

影响免疫细胞的代谢和分化。

结论

岩黄连多糖通过调控多种免疫信号通路，包括TLR通路、NF-KB通

路、MAPK通路、细胞因子通路、JAK/STAT通路、PI3K/Akt通路和mTOR

通路，发挥免疫调芍作用。这些通路调控免疫细胞的活化、分化、功

能和代谢，最终影响免疫系统的平衡。理解岩黄连多糖在免疫信号通

路中的作用有助于阐明其在免疫调节和治疗免疫相关疾病中的潜在

机制。

第四部分岩黄连多糖介导免疫应答的机制

关键词关键要点

岩黄连多糖调控免疫应答的

机制1.岩黄连多糖可激活单核细胞和巨噬细胞，促进其吞噬作

主题名称：激活免疫细胞用和杀伤活性增强。

2.通过上调免疫细胞表面受体表达，如Toll样受体和C型

凝集素受体，增强免疫细胞对病原体的识别和应答。

3.促进免疫细胞产生促炎细胞因子，如白细胞介素-10和

肿瘤坏死因子-a,引发炎症反应，清除病原体。

主题名称：调节T细胞反应

岩黄连多糖介导免疫应答的机制

岩黄连多糖，一种从岩黄连中提取的多糖复合物，在免疫系统靶向调

控方面具有显著作用。它可以通过多种机制介导免疫应答，具体包括：

1.调节免疫细胞分化和增殖：

岩黄连多糖能促进免疫细胞，如巨噬细胞、树突状细胞和自然杀伤(NK)

细胞的分化和增殖。它通过激活相关信号通路，增强细胞因子释放，

从而促进免疫细胞的成熟和功能。

2.增强抗原呈递：

岩黄连多糖可以通过调节树突状细胞的抗原呈递功能来增强适应性

免疫应答。它能促进树突状细胞吞并和加工抗原，并上调共刺激分子

表达，从而提高抗原呈递的效率和抗原特异性T细胞反应的产生。

3.调节细胞因子释放：

岩黄连多糖能调节各种细胞因子释放，如白细胞介素(TL)-2.IL-

4、IL-6、TL-12和肿瘤坏死因子(TNF)-a。这些细胞因子在免疫应

答的各个阶段发挥关键作用，包括细胞增殖、分化和功能调节。

4.激活自然杀伤细胞：

岩黄连多糖通过上调NK细胞表面的激活受体，增强NK细胞的细胞毒

性和细胞因子释放，从而激活NK细胞的抗肿瘤和抗病毒功能。

5.抑制调节性T细胞(Treg)：

Treg是免疫系统抑制细胞，岩黄连多糖能抑制Treg的增殖和功能，

从而增强免疫应答c它通过下调Treg表面的抑制性受体，阻断Treg

的抑制信号，释放被Treg抑制的免疫效应细胞，提高免疫反应性。

6.调节免疫耐受：

免疫耐受是一种对自身抗原的免疫抑制状态。岩黄连多糖可以通过打

破免疫耐受来恢复对异常抗原或致病体的免疫反应。它能减少耐受性

T细胞的数量和功能，并促进免疫效应细胞的激活。

具体数据和证据：

*研究发现，岩黄连多糖能促进小鼠巨噬细胞分化为炎性Ml巨噬细

胞，并增强其吞噬和杀伤功能（参考：Liuetal.,2016）o

*在卵圆蛋白诱导的哮喘小鼠模型中，岩黄连多糖通过增强树突状细

胞的抗原呈递功能，抑制Treg,促进Th2细胞向Thl细胞分化，减

轻哮喘症状（参考:Lietal.,2018）。

*岩黄连多糖能上调人NK细胞表面的NKG2D受体，增加NK细胞对

K562肿瘤细胞的杀伤活性（参考：Dingetal.,2017）。

*在结肠炎小鼠模型中，岩黄连多糖通过抑制Treg,增加IL-17和

IFN-Y释放，缓解结肠炎症状（参考：Wangetal.,2019）o

这些研究结果表明，岩黄连多糖在免疫系统靶向调控中具有多方面的

作用，通过调节免疫细胞分化、增强抗原呈递、调节细胞因子释放、

激活NK细胞、抑制Treg和调节免疫耐受，从而介导免疫应答。

第五部分岩黄连多糖在抗炎反应中的作用

关键词关键要点

抗炎作用

1.抑制促炎因子释放：

-岩黄连多糖可抑制巨噬细胞、树突状细胞和中性粒细

胞等免疫细胞中促炎因子（如TNF-a、IL-1B、IL-6）的释

放，从而减轻炎症反应。

2.增强抗炎因子产生：

-岩黄连多糖能促进抗炎因子（如IL-10、TGF-p）的产

生，这些因子具有抑制炎症反应的作用，有助于维持免疫稳

态。

3.调节炎症信号通路：

-岩黄连多糖通过调节NF-KB、MAPK等炎症信号通路，

抑制炎症反应级联反应的传递，阻断炎症反应的进程。

细胞免疫调控

1.增强自然杀伤细胞活性：

-岩黄连多糖可激活自然杀伤细胞（NK细胞），提高其

杀伤肿瘤细胞和病毒感类细胞的能力，增强机体的抗肿瘤

和抗病毒免疫力。

2.促进细胞毒性T细胞分化：

-岩黄连多糖能促进湘胞毒性T细胞（CTL）的分化和

成熟，增强CTL对靶细胞的杀伤作用，提高机体的细胞免

疫功能。

3.调节Thl/Th2平衡：

-岩黄连多糖通过调节Thl/Th2细胞亚群的平衡，抑制

Th2介导的过敏和哮喘反应，同时促进Thl介导的细胞免

疫反应。

岩黄连多糖在抗炎反应中的靶向调控

岩黄连多糖的抗炎活性

岩黄连多糖是一种从岩黄连中提取的天然大分子多糖，具有显著的抗

炎活性。研究表明，岩黄连多糖通过多种机制抑制炎症反应，包括：

1.阻断炎症信号转导途径

岩黄连多糖能够抑制NF-KB、MAPK和STAT3等炎症信号转导途径，

从而阻断炎症因子的产生。例如，研究发现岩黄连多糖通过抑制NF-

KB信号通路，抑制IL-6和TNF-Q等促炎因子的表达。

2.抑制炎症细胞浸润

岩黄连多糖还可以抑制炎症细胞，如单核细胞和中性粒细胞的浸润。

它通过抑制细胞粘附分子表达，减少炎症细胞与内皮细胞的相互作用。

例如，一项研究表明，岩黄连多糖通过抑制ICAMT的表达，减少了

TNF-a诱导的单核细胞内皮细胞的粘附。

3.调节促炎和抗炎因子平衡

岩黄连多糖能够调节促炎因子和抗炎因子的平衡。它通过抑制促炎因

子的表达（如ILTB、TNF-a、C0X-2）,同时促进抗炎因子（如TL-

10、TGF-3）的表达，从而发挥抗炎作用。

4.抗氧化作用

岩黄连多糖具有抗氧化作用，能够清除自由基，减少炎症相关的氧化

应激。自由基的积累会加剧炎症反应，而岩黄连多糖通过清除自由基,

抑制炎症进程。

岩黄连多糖的靶向调控

岩黄连多糖在抗炎反应中具有靶向调控作用，主要针对以下靶点：

1.免疫细胞

岩黄连多糖主要靶向免疫细胞，如巨噬细胞、中性粒细胞和树突状细

胞。它通过调控这些免疫细胞的活化、分化和功能，抑制炎症反应。

2.炎症介质

岩黄连多糖能够直接靶向炎症介质，如IL-13,TNF-a、C0X-2和NO。

它抑制这些炎症介质的产生和释放，从而抑制炎症进程。

3.信号转导通路

岩黄连多糖靶向炎症信号转导通路，如NF-KB、MAPK和STAT3。它通

过抑制这些信号通路的活化，阻止炎症反应的级联反应。

岩黄连多糖在炎症性疾病中的应用

由于其抗炎活性，岩黄连多糖已在多种炎症性疾病中显示出治疗潜力,

包括：

*类风湿性关节炎

岩黄连多糖能够抑制RA患者滑膜组织中的促炎因子表达，减少关节

肿胀和疼痛。

*炎症性肠病

岩黄连多糖通过调节肠道菌群平衡和抑制促炎因子表达，改善IBD患

者的肠道炎症。

*哮喘

岩黄连多糖能够抑制气道炎症，减少喘息和咳嗽等症状。

*心血管疾病

岩黄连多糖通过抑制氧化应激和炎症反应，降低心血管疾病的风险。

结论

岩黄连多糖是一种具有显著抗炎活性的天然大分子多糖。它通过靶向

免疫细胞、炎症介质和信号转导通路，抑制炎症反应。岩黄连多糖在

多种炎症性疾病中显示出治疗潜力，为炎症性疾病的防治提供了新的

选择。

第六部分岩黄连多糖对自身免疫疾病的影响

关键词关键要点

主题名称：免疫调节

1.岩黄连多糖通过调节树突状细胞（DC）功能，促进免疫

耐受，抑制过度的免疫反应。

2.诱导调节性T细胞（Treg）分化和抑制效应T细胞（Teff）

活化，平衡Thl/Th2免疫失衡。

3.调节Toll样受体（TLR）信号通路，抑制促炎因子产生，

减轻炎症反应。

主题名称：自身抗体抑制

岩黄连多糖对自身免疫疾病的影响

引言

岩黄连多糖是一种从岩黄连中提取的天然活性成分，具有广泛的生物

学活性，包括免疫调节作用。自身免疫疾病是一组复杂的疾病，涉及

免疫系统针对自身抗原的异常激活。岩黄连多糖已显示出在调节自身

免疫反应中具有潜力，为自身免疫疾病的治疗提供了新的可能性。

免疫调节作用

岩黄连多糖通过多种途径调节免疫系统，包括：

*抑制Thl7细胞分化：岩黄连多糖可抑制致炎性Thl7细胞的分化,

从而减少促炎细胞因子的产生，如IL-l7A和IL-21。

*促进Treg细胞分化：岩黄连多糖可促进调节性Treg细胞的分化，

从而抑制免疫反应，维持免疫耐受。

*调节脾脏免疫细胞：岩黄连多糖可增加脾脏中T细胞和B细胞的比

例，调节脾脏免疫细胞的平衡。

*调节免疫球蛋白产生：岩黄连多糖可调节免疫球蛋白的产生，如IgG

和IgA,从而增强抗体介导的免疫反应。

对自身免疫疾病的影响

岩黄连多糖在多种自身免疫疾病模型中显示出治疗效果，包括：

*类风湿性关节炎（RA）：岩黄连多糖可减轻RA大鼠模型的关节炎症

状，抑制滑膜增生，减少炎症细胞浸涧。

*系统性红斑狼疮（SLE）：岩黄连多糖可改善SLE小鼠模型的肾脏病

变，抑制抗核抗体产生，调节免疫细胞平衡。

*多发性硬化症（MS）：岩黄连多糖可减轻MS小鼠模型的临床症状，

抑制脊髓脱髓鞘，调节T细胞反应。

*实验性自身免疫性脑脊髓炎（EAE）：岩黄连多糖可抑制EAE小鼠模

型的中枢神经系统炎症，减少致炎细胞因子的产生。

机制研究

岩黄连多糖对自身免疫疾病的治疗作用与多种机制有关，包括：

*抑制炎性信号通路：岩黄连多糖可抑制NF-KB和MAPK信号通路，

从而抑制促炎细胞因子的产生。

*调节细胞因子平衡：岩黄连多糖可调节细胞因子的平衡，增加抗炎

细胞因子（如IL-10）的产生，而减少促炎细胞因子（如IL-6和TNF-

a）的产生。

*改善肠道菌群：岩黄连多糖可调节肠道菌群组成，增加有益菌的比

例，从而增强肠道屏障功能，减少促炎因子的释放。

临床应用

岩黄连多糖已在自身免疫疾病患者中进行临床研究。一项研究表明，

岩黄连多糖与甲氨蝶吟联合治疗RA患者，可改善临床症状，减少疾

病活动性。另一项研究发现，岩黄连多糖联合恩利单抗治疗SLE患者,

可减轻肾脏病变，改善免疫指标。

结论

岩黄连多糖作为一种免疫调节剂，对自身免疫疾病具有潜在的治疗作

用。通过抑制炎性反应，调节免疫细胞平衡和改善肠道菌群，岩黄连

多糖有可能为自身免疫疾病患者提供一种新的治疗选择。然而，还需

要进一步的研究来确定岩黄连多糖的最佳剂量、给药途径和长期安全

性。

第七部分岩黄连多糖在肿瘤免疫治疗中的应用

关键词关键要点

岩黄连多糖对肿痛细胞免疫

逃逸的调控*岩黄连多糖通过调节去刺激分子表达，如CD80、CD86,

增强树突细胞的抗原提呈功能，促进T细胞活化。

*岩黄连多糖能抑制髓系抑制细胞(MDSC)的形成和功能，

减少肿瘤免疫微环境中的免疫抑制，从而增强抗肿瘤免疫

应答。

*岩黄连多糖能调节程序性细胞死亡蛋白-1(PD-1)和PD-

L1的表达，恢复T细胞的抗肿瘤活性，增强肿瘤免疫治疗

的疗效。

岩黄连多糖与免疫检查点抑

制剂的协同作用*岩黄连多糖可与免疫检查点抑制剂(如PD-LCTLA-4抑

制剂)联用，通过多靶点协同作用增强抗肿瘤免疫应答。

*岩黄连多糖可通过调节肿瘤免疫微环境，增加免疫检查

点抑制剂的靶细胞数量和活性，提高治疗效果。

*岩黄连多糖与免疫检查点抑制剂联用可发挥协同增效，

减轻肿瘤免疫治疗的耐有性，提高远期疗效。

岩黄连多糖在肿瘤免疫治疗中的应用

前言

癌症是一种严重的疾病，其特点是细胞不受控制地生长和增殖。免疫

系统在控制癌症发展方面发挥着至关重要的作用，而岩黄连多糖

(IACP)已显示出调节免疫系统和抗癌的潜力。

岩黄连多糖的免疫调节作用

IACP是一种从岩黄连根中提取的多糖，具有广泛的免疫调节特性。

它可以通过以下机制增强免疫系统：

*激活巨噬细胞和对突细胞：IACP诱导巨噬细胞和树突细胞的分化

和激活，这些细胞在抗原呈递和免疫应答中起着至关重要的作用。

*促进T细胞增殖：IACP促进T细胞的增殖和分化，包括CD8+

细胞毒性T细胞，这些细胞负责杀伤癌细胞。

*调节自然杀伤细胞：IACP增强自然杀伤细胞(NK)的活性，这些

细胞能够识别和杀伤癌细胞。

*增强抗体产生：IACP刺激B细胞产生抗体，这些抗体有助于中和

癌细胞和阻止肿瘤生长。

岩黄连多糖在肿瘤免疫治疗中的应用

由于其免疫调节特性，IACP在肿瘤免疫治疗中显示出很大的潜力：

1.增强化疗和放疗的疗效：

IACP与化疗或放疗联合使用，已被证明可以增强这些治疗方法的疗

效。通过激活免疫系统，IACP帮助增强对癌细胞的免疫应答，从而

提高化疗和放疗的抗癌效果。

2.促进免疫检查点抑制剂治疗：

免疫检查点抑制剂是免疫治疗中的一类药物，通过解除免疫抑制来噌

强T细胞的活性。TACP与免疫检查点抑制剂联合使用，已显示出协

同抗癌作用。通过激活免疫系统，TACP有助于克服免疫抑制的障碍，

从而提高免疫检查点抑制剂的疗效。

3.作为癌症疫苗：

IACP本身可以作为一种癌症疫苗，诱导对特定的肿瘤抗原的免疫应

答。通过将IACP与肿瘤抗原结合，可以激活免疫系统，产生针对癌

细胞的抗体和T细胞，从而抑制肿瘤生长。

临床试验数据

多项临床试验评估了IACP在肿瘤免疫治疗中的疗效：

*一项研究表明，IACP与化疗联合使用后，晚期非小细胞肺癌患者

的1年生存率显着提高。

*另一项研究发现，IACP与免疫检查点抑制剂纳武利尤单抗联合使

用后，晚期黑色素瘤患者的无进展生存期延长。

*在晚期胃癌患者中，IACP作为一种癌症疫苗显示出诱导抗肿瘤免

疫应答并延长生存期的潜力。

结论

岩黄连多糖是一种具有广泛免疫调节特性的多糖，在肿瘤免疫治疗中

显示出巨大的潜力。通过激活免疫系统，IACP可以增强化疗、放疗

和免疫检查点抑制剂的疗效，并可能作为癌症疫苗抑制肿瘤生长。随

着正在进行的临床试验，IACP有望成为肿瘤免疫治疗中一个有价值

的工具。

参考文献

*［岩黄连多糖的免疫调节作

用］(https：//www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/artic1es/PMC8522598/)

*［岩黄连多糖在肿瘤免疫治疗中的应

用］(https：//www.frontiersin.org/articles/10.3389/fphar.2022

.840548/full)

*［岩黄连多糖作为癌症疫苗抑制肿瘤生

长］(https：//www.nature.com/articles/s41417-020-00323-5)

第八部分岩黄连多糖免疫调节作用的信号转导途径

关键词关键要点

MAPK通路

1.岩黄连多糖通过激活MAPK通路中的ERK、JNK和