脑出血的诊疗规范 诊断 总结全

脑出血的诊疗规范诊断实用总结

-病因及发病机制：

（1）原发性脑出血：主要指高血压脑出血，少数为脑血管淀粉样

变性CAA及不明原因脑出血。（CAA:多系统器官组织受累的

血管淀粉样物质沉积、组织活检时碘遇淀粉变蓝确诊、淀粉样血

管病造出血具有较高的再出血发生率、可行APOE基因检测筛

查）

（2）继发性脑出血：指继发于血管畸形及动脉瘤及脑梗死后出血

转化、凝血功能障碍和血小板减少、抗凝或抗血小板药物治疗后、

原发及转移肿瘤及其他病因。

二：临床表现：多于活动中起病（与脑梗塞相反），突发头痛、

恶心、呕吐（颅内高压）；神经功能缺损症状：偏瘫偏盲偏身感

觉障碍（三偏）及失语（基底节）、头晕及共济失调（小脑）、

瞳孔不等大和呼吸不规则（脑干）、不同程度的意识障碍及癫痫

（大脑皮层）。

三：影像学检查：

CT平扫、CT增强与CT灌注.CTA及MRA、DSA检查

CT平扫（不能区分正常流动血流及其他软组织）：早期诊断脑

出血〃金标准〃，可迅速确定脑出血并对出血量大致估计：血肿

量二最大面积长轴（cm）x最大面积短轴（cm）x层面数（层厚1cm）

X0.5o

增强CT与灌注CT（相对于平扫，据组织血流量的不同进一步

区分不同组织）：发现造影剂外溢的〃点征〃提示血肿扩大风险

IWJO

（灌注CT:对选择的局部组织或病灶进行连续扫描，精细地反

映对比剂从进入组织或病灶的瞬间开始直到大部分离开组织或

病灶为止，它反映的是组织或病灶内造影剂的灌注规律，也即在

这些组织或病灶内的血液微循环规律。CT灌注扫描对时间分辨

率要求很高,每次扫描之间的时间间隔不能大于0.5~1.0秒，一

般CT设备难以完成）

标准MRI:身体外加磁场与体内氢发生共振后获得信号而显像

所以无辐射但身体内有金属物禁忌，对软组织显像优于CT故可

发现慢性出血早期脑梗和特殊部位如脑干梗塞，但高密度骨骼和

含气量高的肺部显示不及CTO

脑血管CTA和MRA（无创检查）（增强CT扫描后经计算机处

理将非血管的内容删除仅保留血管的影像数据并进行三维重建

使血管整体外观立体显示从而显示病变血管:动脉瘤、血管畸形、

血管堵塞）：可用于筛查可能存在的脑血管畸形或动脉瘤，但阴

性结果不能完全排除病变的存在；CTA上出现的〃斑点征〃提

示血肿扩大风险较高；MRA可不用造影剂直接显示血管。

有创的数字减影血管造影(DSA)):能清晰显示脑血管各分支及

动脉瘤及畸形血管为血管内栓塞治疗或外科手术治疗提供可靠

病因病理解剖，是当前血管病变检查〃金标准〃。

四：实睑室检查：帮助确定病因血常规、肝肾功能心肌酶、凝

血功能。(除外血液病和血小板减低、凝血功能异常、肝功异常

引起的凝血异常)。疑似血管淀粉样变可行APOE基因检测。

五：诊断：

脑出血疾病诊断：突发头痛恶呕吐(颅高压)、神经受损定位体

征、意识障碍的时行头颅CT可以确诊。病因诊断：原发性脑

出血：80%为高血压性脑出血、少部分为脑淀粉样变性及不明原

因。继发性脑出血：继发于脑血管畸形及脑动脉瘤及脑部肿瘤

及脑梗死出血转化、继发于血小板减低、凝血功能异常(肝功

能异常等疾病)、抗凝血及抗血小板及溶栓治疗。并发症诊断：

颅内高压、与痫性发作、深静脉血栓形成(DVT)与肺栓塞。

六：治疗：

(-)针对脑出血疾病本身治疗：

（1）控制血压:

收缩压＞220mmHg（超过脑血流调节上限）持续静脉药物数h

内收缩压目标值160mmHg;收缩压＜220-150mmHg时如

无急性降压禁忌时数h内降压至140-130mmHg;严密监测

血压（5-15min/次）避免血压波动。

静脉降压药:乌拉地尔（al阻滞剂）或拉贝洛尔（a+B阻滞剂）、

尼卡地平、利尿剂，口服或鼻饲起效快的卡托普利。不用硝酸甘

油和硝普钠（释放NO扩张血管、有观点认为扩张脑血管可进一

步增高颅内压、增高颅内压加重脑疝）。

（2）抗凝、抗栓药出血：

①传统口服抗凝药华法林钠（维生素K拮抗剂）：传统上用维生

素K及FFP（新鲜冰冻血浆）治疗。维生素K使INR正常化需

要数小时，但FFP效果受过敏/感染性输血反应/处理时间和纠正

INR时所需容量限制，故可考虑静脉用PCC（浓缩型凝血酶原

复合物可迅速使INR值正常且无感染风险）替代FFP,同时静

脉用维生素K。不推荐rFVIIa（重组Vila因子）常规单药治疗华法

林相关性脑出血因其不能补充所有维生素K依赖的凝血因子。静

脉用维生素Kl（10mg/支）：维生素KI10mgim或重症静脉

注射速度不超过lmg/分，使INR正常需数h,数h后INR降

低不明显可再次10mgim,24h不超过40mgo肌注1-2小

时起效，3~6h止血效果明显，12〜14h后凝血酶原时间恢复

正常。VK是肝脏合成因子n、vn.IX.x所必须物质。

②新型口服抗凝药物（达比加群、阿哌沙班、利伐沙班）相关脑

出血：有条件可用相应拮抗药物（如达比加群的特异性拮抗剂依

达赛珠单抗）。

③静脉用抗凝药肝素相关脑出血：停用肝素后硫酸鱼精蛋白可使

APTT恢复正常。因肝素体内代谢迅速,与鱼精蛋白给药的间隔

时间越长拮抗所需用量越少。推荐剂量1mg/100U肝素,用

肝素后lhWO.50mg/100U肝素、2h后需0.25mg/100

U肝素。

④抗血小板药物相关脑出血：治疗可停药观察目前尚无有特异的

药物用于治疗阿司匹林相关出血。接受血小板输注3个月时死亡

或功能依赖的概率高且住院期间易出现不良事件，故不推荐常规

输注血小板。

⑤溶栓治疗相关的脑出血：因血肿有持续增大倾向且呈多位点出

血，溶栓脑出血一般预后差。可选择输入血小板和凝血因子，目

前推荐的治疗方法包括输入血小板（6〜8个单位）和包含凝血

因子VDI（甲型血友病因子）的血浆冷沉淀物（含有VIII因子及纤维

蛋白原）以快速纠正rt-PA造成的纤溶状态。

六：治疗：

（-）针对脑出血疾病本身治疗（见上篇）

（二）针对发病病因（见上篇）

（三）并发症及支持治疗：

（1）颅内压增高的处理：颅内压增高典型三主征：头痛、呕吐

（呈喷射性）、视神经乳头水肿（视神经乳头边缘模糊不清、中

央凹陷消失、视盘隆起、静脉怒张、动脉曲张扭曲、可视力减退

及视野向心缩小），三主征出现时间不一致故可以不同时出现,

有条件的重症可对颅内压和脑灌注压监测。常用控颅压方法：®

抬高床头法：增加颈静脉回流降低颅内压；②脱水剂降颅压：甘

露醇为首选药物（研究显示无严重不良反应及不影响预后）（有

荟萃分析高渗盐水似乎效果比甘露醇更优），必要时也用味塞米、

甘油果糖、白蛋白。③手术：如出现严重脑积水（脑室扩大）且

脱水药无明显效果下可考虑行脑室引流以救生命；单纯去骨瓣减

压术也有效降颅压。（甘露醇、甘油果糖、白蛋白均具有扩容作

用加重脑出血风险，所以要同时尽快控制血压）o（甘露醇：体

内不代谢且肾小管不吸收，静滴后提高血管血浆渗透压组织水分

进入血管出现扩容减轻眼压颅压脑脊液压，15min起效

30-60min达峰维持3・8h,20%甘露醇250ml使1000ml细胞

内水转移至细胞外；60min后肾小管渗透压增高渗透性利尿作

用出现，维持3小时,20%甘露醇250ml可以利尿500ml;甘

露醇禁用：颅内活动性出血者（因扩容加重出血，但颅内手术时

除外）、肾功能不全者因排泄减少而体内积聚使血容量明显增加

诱发或加重心力衰竭。

（2）继发性癫痫的处理：脑叶出血易癫痫；有癫痫发作者予抗

癫痫药物、疑似癫痫发作者（认知行为改变）持续脑电图监测到

痫样放电的给予抗癫痫药物治疗；早发痫性发作（＜7d）由脑

出血所致的组织损伤所致应予3~6个月抗癫痫药治疗，对晚发

痫性发作（＞7d）应评分确定发作可能性/抗癫痫药物原则与其

他癫痫者相同。

（3）深静脉血栓DVT及肺栓塞的防治：瘫痪卧床者风险高应

预防DVT及肺栓塞；①非药物预防：鼓励尽早活动、腿抬高；

避免下肢输液特别是瘫痪侧；外部加压装置：瘫痪者入院后立即

用气压泵装置，不推荐弹力袜预防因不降低DVT风险反增其他

并发症（如皮肤破溃、坏死）；②药物预防：对易发生深静脉血

栓高危者（排除凝血功能障碍所致脑出血者）血肿稳定后（出血

不再增加）可考虑发病后1~4d皮下注射小剂量低分子肝素或

普通肝素预防DVT,但应对每例患者权衡肺栓塞致死（致死率

50%）与再出血风险。③当出现深静脉血栓或肺动脉栓塞症状时

可用系统性抗凝治疗或下腔静脉滤器植入；下腔静脉滤网置入

最初几周可降低已近端DVT者出现肺栓塞风险，但长期用可增

加静脉栓塞风险。

（4）:支持治疗：维持水电解质酸碱平衡的内环境稳定，及加

强营养支持（血糖7.8-10mmol/l）。

七：预防复发：

①血压：长期控制目标130/80mmHg。②口服抗凝药物的应

用：脑叶出血者避免长期服华法林以防增加出血复发，可阿司匹

林单药治疗；非脑叶出血可