基于传染性非典型肺炎简介

传染性非典型肺炎

第一页，共三十四页。定义：传染性非典型肺炎是由一种新的冠状病毒〔SARS相关冠状病毒〕引起的急性呼吸系统传染病。又称为严重急性呼吸综合征〔SARS〕。临床上以发热、头痛、肌肉酸痛、乏力、干咳少痰为特征。第二页，共三十四页。第三页，共三十四页。一、病原学

SARS相关冠状病毒属于冠状病毒科，是一种单段正链RNA病毒，SARS病毒基因和蛋白与能看出的人类和动物冠状病毒差异较大，完全属于新一类的冠状病毒。SARS冠状病毒对外界的抵抗力和稳定性要强于其他人类冠状病毒。但当暴露于常用的消毒剂或固定剂后即失去感染性。SARS病毒特异性IgM和IgG抗体在起病后的10天-14天出现。第四页，共三十四页。二、流行病学

〔一〕传染源1.患者是主要传染源。2.隐性感染者及一些野生动物也可能是传染源，但有待证实。〔二〕传播途径1.飞沫传播：短距离飞抹传播。2.接触传播：接触患者呼吸道分泌物、消化道排泄物、其他体液、患者污染的物品等。〔三〕易感性和免疫性人群普遍易感，感染后可获一定程度的免疫力。第五页，共三十四页。确诊病例和疑似病例接触史分析第六页，共三十四页。第七页，共三十四页。〔四〕流行特征1.好发于冬末春初。2.有明显的家庭和医院聚集发病现象。3.主要流行于人口集中的大都市。第八页，共三十四页。全国临床诊断病例发病时间分布图

第一期1.02－2.28第二期3.08－4.23第三期4.24－5.31第四期6.01－8.15第五期8.16－第九页，共三十四页。非典型肺炎病例的职业别发病率〔1/100万〕第十页，共三十四页。全国SARS职业分布第十一页，共三十四页。三、发病机制和发病解剖发病机制尚不清楚。可能的机制为1.SARS病毒对细胞的致病性2.SARS病毒感染诱导免疫损伤是发病的主要原因。肺部的病理改变明显，双肺明显肿胀，镜下以弥漫性肺泡损害为主，有肺水肿和透明膜形成。病程3周后有肺泡内机化及肺间质纤维化，造成肺泡纤维闭塞等表现。第十二页，共三十四页。四、临床表现：

潜伏期1-16d，常见为3-5d。起病急，发热为首发病症，伴有胃寒、头痛、肌肉酸痛、乏力、腹泻，常无鼻塞、流涕等上呼吸道卡他病症。3-5d后出现干咳、少痰、偶有血丝痰，肺部体征不明显，局部患者可闻少许湿啰音。病情10-14d达顶峰，发热、乏力等毒血病症加重，频繁咳嗽、气促和呼吸困难，略微活动那么气喘、心悸，被迫卧床休息。易发生呼吸道的继发感染第十三页，共三十四页。

2-3周后，发热减退，病症减轻乃至消失。重症病人病情开展迅速，易出现呼吸窘迫症以至死亡。第十四页，共三十四页。五、实验室检查：血常规：白细胞计数正常或下降，淋巴细胞常减少。T淋巴细胞亚群中CD3+、CD4+、CD8+T淋巴细胞均显著减少。血液生化检查：血气分析血氧饱和度降低。ALT、LDH及其同功酶等均有不同程度的升高。血清学检测：间接荧光抗体法〔IFA〕和酶联免疫吸附法〔ELISA〕检测血液中SARS病毒的特异性抗体IgM和IgG，敏感率约90%。第十五页，共三十四页。

分子生物学检测：逆转录聚合酶链反响〔RT-PCR〕法检测患者血液、呼吸道分泌物、粪便等标本中SARS病毒的DNA。细胞培养别离病毒影象学检查：胸部X线检查，多呈斑快状阴影或网状改变，短期内病灶迅速增多，常累积双肺或单肺多叶，局部患者呈大片阴影。第十六页，共三十四页。六、诊断〔一〕诊断依据1.流行病学资料①与发病者有密切接触史，或属受感染的群体发病者之一，或有明确传染的证据。②发病前2周曾到过或居住于报告有传染性非典型肺炎患者并出现继发感染区域或接触过SARS患者标本或病毒毒株。第十七页，共三十四页。2.病症和体征①起病急，以发热为首发病症，体温一般>38度；可伴有头痛、关节酸痛、肌肉酸痛、乏力、腹泻，②常无上呼吸道卡他病症；可有咳嗽，多为干咳、少痰、偶有血丝痰；可有胸闷，严重者出现呼吸加速，或有明显呼吸窘迫。③肺部体征不明显，局部患者可闻少许湿啰音，或有肺实变体征。3.实验室检查：白细胞计数一般不升高或降低，常有淋巴细胞计数减少。4.胸部X线检查：肺部有不同程度的片状、斑快状侵润阴影或网状改变，局部患者进展迅速，呈大片阴影。5.抗菌药物治疗无明显效果。第十八页，共三十四页。〔二〕诊断标准1.疑似诊断病例：符合上述诊断1①＋2＋3条或1②＋3＋4条，或2+3+4条病症体征、实验室检查及结果。2.临床诊断病例：符合上述诊断1①＋2＋4条及以上，或1②＋2＋3＋4条，或1②+2+4＋5条。3.医学观察病例：符合上述诊断1②＋2＋3条第十九页，共三十四页。4.重症传染性非典型肺炎：诊断病例中符合以下标准中的一条，即可诊断为重症传染性非典型肺炎：①呼吸困难，呼吸频率>30次/min②低氧血症，在戏氧3-5L/min的条件下，动脉血氧分压〔PaO2〕<70mmHg；或动脉血氧饱和度〔SpO2〕<93%;或已可诊断为急性肺损伤〔ALI〕或急性呼吸窘迫综合征〔ARDS〕③多叶病变且病变范围超过1/3或X线胸片显示48h内病灶进展>50%④休克或多器官功能障碍综合症〔MODS〕。⑤具有严重根底疾病，或合并其他感染性疾病，或年龄>50岁。第二十页，共三十四页。〔三〕实验室特征性病原学检测的诊断意义1.通过细胞培养方法从患者临床标本中别离到SARS病毒，是感染的可靠证据。2.KT-PCR法检测患者SARS病毒核酸。3.用IFA和ELISA法检测SARS病人血清特异性抗体。第二十一页，共三十四页。七、鉴别诊断临床上要注意排除上呼吸道感染、流感、细菌性或真菌性肺炎、获得性免疫缺陷综合〔AIDS〕合并肺部感染、军团菌病、肺结核、流行性出血热、肺部肿瘤等临床表现类似的呼吸系统疾患。第二十二页，共三十四页。八、治疗〔一〕隔离和护理：按呼吸道传染病隔离和护理。疑似病例和临床诊断病例分开收治。密切观察病情变化；维持水、电解质平衡。〔二〕一般治疗1.卧床休息。2.防止剧烈咳嗽，给予镇咳祛痰药。3.发热超过38.5度者，可使用解热镇痛药或物理降温。4.有心、肝、肾等器官功能损害，应作相应处理。第二十三页，共三十四页。〔三〕氧疗1.鼻导管或鼻塞给氧2.面罩给氧3.气管插管或切开4.呼吸机给氧。〔四〕糖皮质激素治疗〔五〕并发和〔或〕继发细菌感染的治疗〔六〕抗病毒药物治疗〔七〕增强免疫力药物治疗〔八〕中药辅助治疗第二十四页，共三十四页。〔九〕重症病例的处理：1.加强对患者的动态监护。2.使用无创伤正压机械通气〔NPPV〕治疗。3.有创正压机械通气治疗。4.对出现ARDS病例，宜直接应用有创机械通气治疗；出现休克或MODS，应予相应支持治疗。第二十五页，共三十四页。九、预后本病是自限性疾病，大局部患者经综合治疗后痊愈，少数患者可进展至ARDS甚至死亡。重症患者，有根底疾病、年龄大的患者死亡率高。第二十六页，共三十四页。第二十七页，共三十四页。全国死亡病例年龄分布第二十八页，共三十四页。全国SARS年龄别病死率第二十九页，共三十四页。死亡病例分析广东省58例死亡病人分析男32例，女26例，男:女=1.2:1各年龄组均有死亡，病死率随着年龄组的升高而升高17例有严重的慢性根底性疾病(肾炎、高血压、糖尿病)，占29.8%北京市55例死亡病例分析70.9%合并根底疾病25.6%合并糖尿病，30.8%合并高血压，2.6%同时合并冠心病，还有20.5%合并2种以上疾病年龄在65岁以上者约占30%第三十页，共三十四页。十、预防〔一〕控制传染源1.疫情报告2.隔离治疗患者3.隔离观察密切接触者。〔二〕切断传播途径1.社区综合性预防2.保持良好的个人卫生习惯3