危重患者的血糖控

危重患者的血糖控制第一页，共二十一页。危重病患者血糖变化危重病患者血糖变化能表达应激反响的强弱,血糖持续高水平与危重病病情呈正相关。有越来越多的证据说明,维持正常的血糖和胰岛素治疗,即使运用于无糖尿病危重病患者,对限制器官损伤也有所帮助第二页，共二十一页。应激性高血糖无糖尿病史患者在应激状态下出现的高血糖空腹血糖≥6.9mmol/L(126mg/dl)

随机血糖≥11.1mmol/L(200mg/dl)第三页，共二十一页。胰岛素的主要生理效应介导组织细胞对葡萄糖摄取及处置促进蛋白质和脂肪的合成抑制糖异生、脂肪分解胰岛素典型效应器官是肝脏、骨骼肌、脂肪组织。第四页，共二十一页。胰岛素抵抗靶器官对胰岛素反响性降低或丧失,血糖、血脂代谢紊乱及细胞膜结构、功能异常的现象，表现为一定量的胰岛素所产生的生物学效应低于预计正常水平第五页，共二十一页。胰岛素抵抗三种形式胰岛素的效应器官(靶器官)对胰岛素的敏感性降低。即正常浓度的胰岛素不能发挥相应的效应,超常量胰岛素才能引起正常量反响第六页，共二十一页。靶器官对胰岛素的反响性降低，增加胰岛素用量也不能到达最大效应第七页，共二十一页。靶器官对胰岛素的敏感性及反响性均降低第八页，共二十一页。机体胰岛素抵抗糖皮质激素、生长激素、胰高血糖素等可以使胰岛素受体数目下调或受体结构改变儿茶酚胺、胰高血糖素通过降低葡萄糖转运蛋白的内在活性而降低脂肪细胞对糖的摄取儿茶酚胺还可以抑制糖诱导的胰岛素释放,导致机体产生高血糖应激时糖原合成酶活性下降,抑制糖原合成,糖原合成下降可能是机体发生胰岛素抵抗的原因之一糖异生增强是导致胰岛素抵抗的又一原因第九页，共二十一页。应激反响中细胞因子对胰岛素的抵抗研究发现,应激反响时TNF(肿瘤坏死因子〕-α显著增高,并证实TNF-α能抑制脂肪细胞的信号传导和胰岛素介导的糖摄取,并能抑制胰岛素受体自身磷酸化及受体底物-1的磷酸化。细胞因子如IL-1、IL-6、TNF-β和干扰素等已有证据说明也可以引起胰岛素介导的受体底物-1磷酸化的降低第十页，共二十一页。强化胰岛素的作用机制危重病患者大剂量胰岛素治疗能预防或改善葡萄糖毒性,减弱葡萄糖介导的肝脏葡萄糖的合成而降低血糖;能改善脂肪、蛋白质代谢失调,减少脂质分解而降低游离脂肪酸,减少影响碳水化合物代谢胰岛素强化治疗不仅可以控制血糖，还可以相应改善机体的免疫功能，降低感染的发生率，从而改善患者的预后第十一页，共二十一页。强化胰岛素的作用机制胰岛素可以减轻组织的蛋白丧失和缺血性损伤，还可以使能量的产生增加、刺激必需氨基酸和蛋白质的合成，抑制蛋白质的分解和芳香氨基酸的释放，降低应激状态下的高分解代谢和蛋白丧失，改善机体的氮平衡第十二页，共二十一页。试验证明，在住院的糖尿病患者中依靠糖尿病管理队伍严格管理血糖，不仅能成功地改善血糖水平，还可减少住院天数并显著降低患者的再住院率第十三页，共二十一页。严格血糖控制是双刃剑仍缺乏多中心大样本随机对照研究低血糖的发生，严重不良反响强化胰岛素治疗并不等于严格血糖控制强化胰岛素治疗是方法,而严格血糖控制是目的强化胰岛素治疗是控制血糖水平的重要方法,但并非唯一,碳水化合物摄入适当同样非常重要第十四页，共二十一页。ICU应用短效胰岛素控制血糖水平指南初测血糖值〔nmol/L〕胰岛素用法6.1~12.22uivBolus,2u/h泵入维持12.2~15.94uivBolus,4u/h泵入维持15.9~33.36uivBolus,4u/h泵入维持＞33.310uivBolus,6u/h泵入维持一、初始剂量：第十五页，共二十一页。ICU应用短效胰岛素控制血糖水平指南二、胰岛素泵入维持剂量的调整血糖胰岛素泵入速率〔u/hr〕经典方案加强方案2.2~3.3停用停用3.4~4.4↓0.5↓0.14.5~6.1不变不变6.2~6.7↑0.1↑0.56.8~7.7↑0.5↑1.0＞7.8↑1.0↑2.0第十六页，共二十一页。ICU应用短效胰岛素控制血糖水平指南三、血糖监测

对于禁食病人的血糖监测，初测每小时一次，假设连续3～4次血糖值在4.1～6.1mmol/L之间，改为每4小时一次对有经胃肠内营养或者持续胃肠外营养，血糖检测应以每2小时一次为宜，待血糖连续3~4次维持在4.7～7.7mmol/L之间，改为每4小时一次第十七页，共二十一页。一些使毛细血管血糖测定不准确的特殊情况休克，低氧血症，脱水红细