临床类面试真题及答案

临床类面试练习题及答案练习题一：简述休克的定义、分类及治疗原则答案：定义：休克是机体遭受强烈的致病因素侵袭后，由于有效循环血量锐减，组织血流灌注广泛、持续、显著减少，致全身微循环功能不良，生命重要器官严重障碍的综合症候群。此时机体功能失去代偿，组织缺血缺氧，神经体液因子失调。其主要特点是重要脏器组织中的微循环灌流不足，代谢紊乱和全身各系统的机能障碍。分类：低血容量性休克：常因大量出血（内出血或外出血）、失水（如呕吐、腹泻、肠梗阻等）、失血浆（如大面积烧伤等）等使血容量突然减少所致。感染性休克：由病原微生物及其毒素、胞壁产物等侵入血液循环，激活宿主的细胞和体液免疫系统，产生各种细胞因子和内源性介质，作用于机体各个器官、系统，影响其灌注，导致组织细胞缺血缺氧、代谢紊乱、功能障碍，甚至多器官功能衰竭。常见于肺炎、腹膜炎、败血症等严重感染性疾病。心源性休克：由于心脏功能极度减退，导致心输出量显著减少并引起严重的急性周围循环衰竭的一组综合征。病因以急性心肌梗死最多见，其他原因包括重症心肌炎、心肌病、严重心律失常等。过敏性休克：外界某些抗原性物质进入已致敏的机体后，通过免疫机制在短时间内触发的一种严重的全身性过敏性反应，多突然发生且严重程度剧烈，若不及时处理，常可危及生命。常见的过敏原如药物（青霉素等）、异种蛋白（如血清制剂、疫苗等）、食物（如鱼虾、蛋类等）。神经源性休克：是指由于强烈的神经刺激如创伤、剧烈疼痛等，引起某些血管活性物质如缓激肽、5羟色胺等释放增加，导致周围血管扩张、有效血容量相对减少而引起的休克。治疗原则：一般紧急治疗：采取头和躯干抬高20°30°、下肢抬高15°20°体位，以增加回心血量。保持呼吸道通畅，给予吸氧，注意保暖。建立静脉通路，监测生命体征。补充血容量：是纠正休克引起的组织低灌注和缺氧的关键。根据休克的类型和程度选择不同的液体，一般先快速输入晶体液（如生理盐水、平衡盐溶液等），然后根据情况补充胶体液（如右旋糖酐、血浆等）。必要时可输血。积极处理原发病：这是治疗休克的根本措施。如对低血容量性休克应及时止血；感染性休克应积极控制感染，选用敏感的抗生素；心源性休克应针对病因治疗，如急性心肌梗死患者可进行溶栓、介入治疗等。纠正酸碱平衡失调：休克时组织缺氧，常伴有代谢性酸中毒。但在休克早期，由于过度换气，可出现呼吸性碱中毒。应根据血气分析结果，合理纠正酸碱平衡失调。一般不主张早期使用碱性药物，除非酸中毒明显。应用血管活性药物：根据休克的类型和微循环状态合理选用。血管收缩剂如去甲肾上腺素、多巴胺等，适用于血压过低而又不能立即补液时，以维持重要脏器的灌注；血管扩张剂如酚妥拉明、硝普钠等，适用于低排高阻型休克，可改善微循环。治疗DIC改善微循环：对诊断明确的DIC，可用肝素抗凝。有时还使用抗纤维蛋白溶解药物、抗血小板黏附和聚集药物等。皮质类固醇和其他药物的应用：皮质类固醇可用于感染性休克和其他较严重的休克。其作用主要有：稳定溶酶体膜；抑制炎性介质释放；增强心肌收缩力；扩张血管；降低血管对某些缩血管活性物质的敏感性等。此外，还可使用纳洛酮、ATPMgCl₂等药物辅助治疗。练习题二：试述急性心肌梗死的临床表现、诊断及治疗措施答案：临床表现：先兆症状：半数以上患者在发病前数日有乏力，胸部不适，活动时心悸、气急、烦躁、心绞痛等前驱症状，其中以新发生心绞痛（初发型心绞痛）或原有心绞痛加重（恶化型心绞痛）为最突出。症状：疼痛：是最先出现的症状，多发生于清晨，疼痛部位和性质与心绞痛相同，但诱因多不明显，且常发生于安静时，程度较重，持续时间较长，可达数小时或数天，休息和含用硝酸甘油片多不能缓解。患者常烦躁不安、出汗、恐惧，或有濒死感。少数患者无疼痛，一开始即表现为休克或急性心力衰竭。部分患者疼痛位于上腹部，被误认为胃穿孔、急性胰腺炎等急腹症；部分患者疼痛放射至下颌、颈部、背部上方，被误认为骨关节痛。全身症状：有发热、心动过速、白细胞增高和红细胞沉降率增快等，由坏死物质被吸收所引起。一般在疼痛发生后2448小时出现，程度与梗死范围常呈正相关，体温一般在38℃左右，很少超过39℃，持续约一周。胃肠道症状：疼痛剧烈时常伴有频繁的恶心、呕吐和上腹胀痛，与迷走神经受坏死心肌刺激和心排血量降低组织灌注不足等有关。肠胀气亦不少见。重症者可发生呃逆。心律失常：见于75%95%的患者，多发生在起病12天，而以24小时内最多见，可伴乏力、头晕、晕厥等症状。各种心律失常中以室性心律失常最多，尤其是室性期前收缩，如室性期前收缩频发（每分钟5次以上），成对出现或呈短阵室性心动过速，多源性或落在前一心搏的易损期时（RonT），常为心室颤动的先兆。室颤是急性心肌梗死早期，特别是入院前主要的死因。房室传导阻滞和束支传导阻滞也较多见，严重者可出现完全性房室传导阻滞。低血压和休克：疼痛期中血压下降常见，未必是休克。如疼痛缓解而收缩压仍低于80mmHg，有烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、脉细而快、大汗淋漓、尿量减少（每小时少于20ml），神志迟钝，甚至昏厥者，则为休克表现。休克多在起病后数小时至1周内发生，见于约20%的患者，主要是心源性，为心肌广泛（40%以上）坏死，心排血量急剧下降所致。心力衰竭：主要是急性左心衰竭，可在起病最初几天内发生，或在疼痛、休克好转阶段出现，为梗死后心脏舒缩力显著减弱或不协调所致，发生率约为32%48%。出现呼吸困难、咳嗽、发绀、烦躁等症状，严重者可发生肺水肿，随后可发生颈静脉怒张、肝大、水肿等右心衰竭表现。右心室心肌梗死者可一开始即出现右心衰竭表现，伴血压下降。体征：心脏体征：心脏浊音界可正常也可轻度至中度增大；心率多增快，少数也可减慢；心尖区第一心音减弱；可出现第四心音（心房性）奔马律，少数有第三心音（心室性）奔马律；10%20%患者在起病第23天出现心包摩擦音，为反应性纤维性心包炎所致；心尖区可出现粗糙的收缩期杂音或伴收缩中晚期喀喇音，为二尖瓣乳头肌功能失调或断裂所致；可有各种心律失常。血压：除极早期血压可增高外，几乎所有患者都有血压降低。起病前有高血压者，血压可降至正常，且可能不再恢复到起病前的水平。其他：可有与心律失常、休克或心力衰竭相关的其他体征。诊断：典型临床表现：为突发剧烈而持久的胸骨后疼痛，休息及含用硝酸甘油不能缓解。特征性心电图改变：ST段抬高性心肌梗死：心电图表现特点为：①ST段抬高呈弓背向上型，在面向坏死区周围心肌损伤区的导联上出现；②宽而深的Q波（病理性Q波），在面向透壁心肌坏死区的导联上出现；③T波倒置，在面向损伤区周围心肌缺血区的导联上出现。在背向心肌梗死区的导联则出现相反的改变，即R波增高、ST段压低和T波直立并增高。非ST段抬高性心肌梗死：心电图有2种类型：①无病理性Q波，有普遍性ST段压低≥0.1mV，但aVR导联（有时还有V₁导联）ST段抬高，或有对称性T波倒置为心内膜下心肌梗死所致。②无病理性Q波，也无ST段变化，仅有T波倒置改变。血清心肌坏死标志物升高：①肌红蛋白：起病后2小时内升高，12小时内达高峰；2448小时内恢复正常。②肌钙蛋白I（cTnI）或T（cTnT）：起病34小时后升高，cTnI于1124小时达高峰，710天降至正常，cTnT于2448小时达高峰，1014天降至正常。这些心肌结构蛋白含量的增高是诊断心肌梗死的敏感指标。③肌酸激酶同工酶CKMB：起病后4小时内增高，1624小时达高峰，34天恢复正常，其增高的程度能较准确地反映梗死的范围，其高峰出现时间是否提前有助于判断溶栓治疗是否成功。治疗措施：监护和一般治疗：休息：急性期卧床休息，保持环境安静。减少探视，防止不良刺激，解除焦虑。监测：在冠心病监护室进行心电图、血压和呼吸的监测，除颤仪应随时处于备用状态。密切观察心律、心率、血压和心功能的变化，为适时作出治疗措施，避免猝死提供客观资料。监测人员必须极端负责，既不放过任何有意义的变化，又保证患者的安静和休息。吸氧：对有呼吸困难和血氧饱和度降低者，最初几日间断或持续通过鼻管面罩吸氧。护理：急性期12小时卧床休息，若无并发症，24小时内应鼓励患者在床上行肢体活动，若无低血压，第3天就可在病房内走动；梗死后第45天，逐步增加活动直至每天3次步行100150米。建立静脉通道：保持给药途径畅通。解除疼痛：选用下列药物尽快解除疼痛：①哌替啶50100mg肌内注射或吗啡510mg皮下注射，必要时12小时后再注射一次，以后每46小时可重复应用，注意防止呼吸功能抑制。②痛较轻者可用可待因或罂粟碱0.030.06g肌内注射或口服。③或再试用硝酸甘油0.3mg或硝酸异山梨酯510mg舌下含用或静脉滴注，要注意心率增快和血压降低。再灌注心肌：是一种积极的治疗措施，起病36小时最多在12小时内，使闭塞的冠状动脉再通，心肌得到再灌注，濒临坏死的心肌可能得以存活或使坏死范围缩小，减轻梗死后心肌重塑，改善预后。溶栓治疗：无条件施行介入治疗或因患者就诊延误、转送患者到可施行介入治疗的单位将会错过再灌注时机，如无禁忌证应立即（接诊患者后30分钟内）行本法治疗。常用药物有尿激酶、链激酶、重组组织型纤维蛋白溶酶原激活剂（rtPA）等。介入治疗（PCI）：包括直接PCI、补救性PCI和溶栓治疗再通者的PCI。直接PCI若能在患者住院90分钟内施行，则效果更好。该方法已成为首选的再灌注治疗方法。紧急冠状动脉旁路搭桥术：介入治疗失败或溶栓治疗无效有手术指征者，宜争取68小时内施行紧急CABG术。消除心律失常：心律失常必须及时消除，以免演变为严重心律失常甚至猝死。①发生心室颤动或持续多形性室性心动过速时，尽快采用非同步直流电除颤或同步直流电复律。单形性室性心动过速药物疗效不满意时也应及早用同步直流电复律。②一旦发现室性期前收缩或室性心动过速，立即用利多卡因50100mg静脉注射，每510分钟重复1次，至期前收缩消失或总量已达300mg，继以13mg/min的速度静脉滴注维持（100mg加入5%葡萄糖液100ml，滴注13ml/min）。如室性心律失常反复可用胺碘酮治疗。③对缓慢性心律失常可用阿托品0.51mg肌内或静脉注射。④房室传导阻滞发展到第二度或第三度，伴有血流动力学障碍者宜用临时人工心脏起搏器。⑤室上性快速心律失常选用维拉帕米、地尔硫䓬、美托洛尔、洋地黄制剂或胺碘酮等药物治疗不能控制时，可考虑用同步直流电复律治疗。控制休克：补充血容量：估计有血容量不足，或中心静脉压和肺动脉楔压低者，用右旋糖酐40或5%10%葡萄糖液静脉滴注，输液后如中心静脉压上升＞18cmH₂O，肺动脉楔压＞1518mmHg，则应停止。右心室梗死时，中心静脉压的升高则未必是补充血容量的禁忌。应用升压药：补充血容量后血压仍不升，而肺小动脉楔压和心排血量正常时，提示周围血管张力不足，可用多巴胺起始剂量35μg/（kg·min）静脉滴注，或去甲肾上腺素28μg/min，亦可选用多巴酚丁胺[起始剂量310μg/（kg·min）]。应用血管扩张剂：经上述处理血压仍不升，而肺动脉楔压（PCWP）增高，心排血量低或周围血管显著收缩以致四肢厥冷并有发绀时，可用硝普钠15μg/min开始静脉滴注，每5分钟逐渐增量至PCWP降至1518mmHg；或硝酸甘油1020μg/min开始静脉滴注，每510分钟增加510μg/min直至左室充盈压下降。其他：治疗休克的其他措施包括纠正酸中毒、避免脑缺血、保护肾功能，必要时应用洋地黄制剂等。为了降低心源性休克的病死率，有条件的医院主张用主动脉内球囊反搏术进行辅助循环，然后作选择性冠状动脉造影，随即施行介入治疗或主动脉冠状动脉旁路移植手术，可挽救一些患者的生命。治疗心力衰竭：主要是治疗急性左心衰竭，以应用吗啡（或哌替啶）和利尿剂为主，亦可选用血管扩张剂减轻左心室的负荷，或用多巴酚丁胺10μg/（kg·min）静脉滴注或用短效血管紧张素转换酶抑制剂从小剂量开始等治疗。洋地黄制剂可能引起室性心律失常宜慎用。由于最早期出现的心力衰竭主要是坏死心肌间质充血、水肿引起顺应性下降所致，而左心室舒张末期容量尚不增大，因此在梗死发生后24小时内宜尽量避免使用洋地黄制剂。有右心室梗死的患者应慎用利尿剂。其他治疗：抗血小板治疗：无禁忌证者即服水溶性阿司匹林或嚼服肠溶阿司匹林150300mg，然后每日1次，3日后改为75150mg每日1次长期服用。抗凝治疗：目前多用在溶解血栓疗法之后，单独应用者少。在梗死范围较广、复发性梗死或有梗死先兆者可考虑应用。有出血、出血倾向或出血既往史、严重肝肾功能不全、活动性消化性溃疡、血压过高、新近手术而创口未愈者禁用。先用肝素或低分子量肝素，维持凝血时间在正常的两倍左右（试管法2030分钟，活化部分凝血活酶时间APTT法6080秒，或使INR为23）。继而口服氯吡格雷或华法林。β受体阻滞剂和钙通道阻滞剂：在起病的早期，如无禁忌证可尽早使用美托洛尔、阿替洛尔等β受体阻滞剂，尤其是前壁心肌梗死伴有交感神经功能亢进者，可能防止梗死范围的扩大，改善急、慢性期的预后，但应注意其对心脏收缩功能的抑制。钙通道阻滞剂中的地尔硫䓬可能有类似效果，如有β受体阻滞剂禁忌者可考虑应用。血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）和血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂（ARB）：在起病早期应用，从低剂量开始，如卡托普利（起始6.25mg，然后12.525mg，2次/日）、依那普利（2.5mg，2次/日）、雷米普利（510mg，1次/日）、福辛普利（10mg，1次/日）等，有助于改善恢复期心肌的重构，降低心力衰竭的发生率，从而降低死亡率。如不能耐受ACEI者可选用ARB如氯沙坦、缬沙坦等。调脂治疗：无论基线血脂水平如何，心肌梗死患者应在入院后24小时内测定血脂谱，早期给予他汀类药物治疗。练习题三：简述肺炎的分类及治疗原则答案：分类：解剖分类：大叶性（肺泡性）肺炎：病原体先在肺泡引起炎症，经肺泡间孔（Cohn孔）向其他肺泡扩散，致使部分肺段或整个肺段、肺叶发生炎症改变。典型者表现为肺实质炎症，通常并不累及支气管。致病菌多为肺炎链球菌。X线胸片显示肺叶或肺段的实变阴影。小叶性（支气管性）肺炎：病原体经支气管入侵，引起细支气管、终末细支气管及肺泡的炎症，常继发于其他疾病，如支气管炎、支气管扩张、上呼吸道病毒感染以及长期卧床的危重患者。其病原体有肺炎链球菌、葡萄球菌、病毒、肺炎支原体以及军团菌等。X线显示为沿肺纹理分布的不规则斑片状阴影，边缘密度浅而模糊，无实变征象，肺下叶常受累。间质性肺炎：以肺间质为主的炎症，可由细菌、支原体、衣原体、病毒或肺孢子菌等引起。累及支气管壁以及支气管周围，有肺泡壁增生及间质水肿。由于病变在肺间质，呼吸道症状较轻，异常体征较少。X线通常表现为一侧或双侧肺下部的不规则条索状阴影，从肺门向外伸展，可呈网状，其间可有小片肺不张阴影。病因分类：细菌性肺炎：如肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌、甲型溶血性链球菌、肺炎克雷伯杆菌、流感嗜血杆菌、铜绿假单胞菌肺炎等。非典型病原体所致肺炎：如军团菌、支原体和衣原体等。病毒性肺炎：如冠状病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒、流感病毒、麻疹病毒、巨细胞病毒、单纯疱疹病毒等。真菌性肺炎：如白念珠菌、曲霉菌、隐球菌、肺孢子菌等。其他病原体所致肺炎：如立克次体（如Q热立克次体）、弓形虫（如鼠弓形虫）、寄生虫（如肺包虫、肺吸虫、肺血吸虫）等。理化因素所致的肺炎：如放射性损伤引起的放射性肺炎，胃酸吸入引起的化学性肺炎，或对吸入或内源性脂类物质产生炎症反应的类脂性肺炎等。患病环境分类：社区获得性肺炎（CAP）：是指在医院外罹患的感染性肺实质炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎。常见病原体为肺炎链球菌、支原体、衣原体、流感嗜血杆菌和呼吸道病毒（甲、乙型流感病毒，腺病毒，呼吸合胞病毒和副流感病毒）等。医院获得性肺炎（HAP）：亦称医院内肺炎，是指患者入院时不存在，也不处于潜伏期，而于入院48小时后在医院（包括老年护理院、康复院等）内发生的肺炎。无感染高危因素患者的常见病原体依次为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、金黄色葡萄球菌、大肠杆菌、肺炎克雷伯杆菌等；有感染高危因素患者为铜绿假单胞菌、肠杆菌属、肺炎克雷伯杆菌等，金黄色葡萄球菌的感染有明显增加的趋势。治疗原则：抗感染治疗：是肺炎治疗的最主要环节。经验性治疗：根据患者的年龄、基础疾病、临床特点、实验室及影像学检查结果等，推测可能的病原体，并结合当地病原体的流行病学资料，选择适当的抗菌药物。例如，青壮年和无基础疾病的社区获得性肺炎患者，常用青霉素类、第一代头孢菌素等；老年人、有基础疾病或需要住院的社区获得性肺炎，常用呼吸氟喹诺酮类、第二、三代头孢菌素、β内酰胺类/β内酰胺酶抑制剂，或厄他培南，可联合大环内酯类。医院获得性肺炎常用第二、三代头孢菌素、β内酰胺类/β内酰胺酶抑制剂、氟喹诺酮类或碳青霉烯类。针对病原体治疗：根据痰培养、血培养等病原学检查结果，选择敏感的抗菌药物。在治疗过程中，应根据患者的病情变化和治疗反应，及时调整抗菌药物的使用。对症治疗：发热：体温在38.5℃以下，可采用物理降温，如温水擦浴、冰袋降温等；体温超过38.5℃，可使用解热镇痛药，如对乙酰氨基酚、布洛芬等。咳嗽咳痰：干咳无痰可选用镇咳药，如右美沙芬、喷托维林等；有痰不易咳出可选用祛痰药，如氨溴索、溴己新、乙酰半胱氨酸等。呼吸困难：给予吸氧，根据病情选择合适的吸氧方式，如鼻导管吸氧、面罩吸氧等。严重呼吸衰竭患者可能需要机械通气治疗。支持治疗：休息：患者应卧床休息，减少活动，以减轻机体消耗。饮食：给予高热量、高蛋白、高维生素、易消化的饮食，保证充足的水分摄入，以维持水电解质平衡。维持水电解质平衡：密切监测患者的出入量、电解质等情况，根据检查结果及时调整补液方案。防治并发症：肺炎可能会引起一些并发症，如感染性休克、呼吸衰竭、脓胸、气胸等。应密切观察患者的病情变化，及时发现并处理并发症。如发生感染性休克，应积极补充血容量、应用血管活性药物、纠正酸碱平衡失调等；呼吸衰竭患者必要时进行机械通气治疗。练习题四：简述消化性溃疡的临床表现、诊断及治疗答案：临床表现：症状：疼痛：是消化性溃疡最主要的症状。疼痛具有以下特点：长期性：由于溃疡发生后可自行愈合，但每于愈合后又好复发，故常有上腹疼痛长期反复发作的特点。整个病程平均67年，有的可长达一、二十年，甚至更长。周期性：上腹疼痛呈反复周期性发作，乃为此种溃疡的特征之一，尤以十二指肠溃疡更为突出。中上腹疼痛发作可持续几天、几周或更长，继以较长时间的缓解。全年都可发作，但以春、秋季节发作者多见。节律性：溃疡疼痛与饮食之间的关系具有明显的相关性和节律性。在一天中，凌晨3点至早餐的一段时间，胃酸分泌最低，故在此时间内很少发生疼痛。十二指肠溃疡的疼痛好在两餐之间发生，持续不减直至下餐进食或服制酸药物后缓解。一部分十二指肠溃疡病人，由于夜间的胃酸较高，尤其在睡前曾进餐者，可发生半夜疼痛。胃溃疡疼痛的发生较不规则，常在餐后1小时内发生，经12小时后逐渐缓解，直至下餐进食后再复出现上述节律。疼痛部位：十二指肠溃疡的疼痛多出现于中上腹部，或在脐上方，或在脐上方偏右处；胃溃疡疼痛的位置也多在中上腹，但稍偏高处，或在剑突下和剑突下偏左处。疼痛范围约数厘米直径大小。因为空腔内脏的疼痛在体表上的定位一般不十分确切，所以，疼痛的部位也不一定准确反映溃疡所在的解剖位置。疼痛性质：多呈钝痛、灼痛或饥饿样痛，一般较轻而能耐受，持续性剧痛提示溃疡穿透或穿孔。其他症状：部分患者除疼痛外，还可伴有反酸、嗳气、上腹胀、恶心、呕吐等消化不良症状。病程较长的患者可出现消瘦、贫血等症状。体征：溃疡活动期上腹部可有局限性轻压痛，缓解期无明显体征。诊断：病史和症状：根据慢性病程、周期性发作及节律性上腹痛等典型表现，可作出初步诊断。胃镜检查：是诊断消化性溃疡的首选方法。胃镜检查不仅可以直接观察胃、十二指肠黏膜病变，确定溃疡的部位、大小、数目及形态，还可以取活组织进行病理检查，以鉴别良恶性溃疡。X线钡餐检查：适用于对胃镜检查有禁忌或不愿接受胃镜检查者。溃疡的X线征象有直接和间接两种：龛影是直接征象，对溃疡有确诊价值；局部压痛、十二指肠球部激惹和球部变形、胃大弯侧痉挛性切迹均为间接征象，仅提示可能有溃疡。幽门螺杆菌检测：幽门螺杆菌（Hp）感染是消化性溃疡的主要病因，检测Hp有助于明确病因，并指导治疗。检测方法分为侵入性和非侵入性两大类。侵入性方法需通过胃镜检查取胃黏膜活组织进行检测，主要包括快速尿素酶试验、组织学检查和幽门螺杆菌培养；非侵入性方法主要有¹³C或¹⁴C尿素呼气试验、血清学试验等。¹³C或¹⁴C尿素呼气试验检测Hp感染的敏感性和特异性高，可作为根除治疗后复查的首选方法。治疗：一般治疗：生活要有规律，避免过度劳累和精神紧张。注意饮食规律，戒烟、酒，避免食用辛辣、刺激性食物及浓茶、咖啡等饮料。药物治疗：抑制胃酸分泌药物：H₂受体拮抗剂（H₂RA）：能阻止组胺与H₂受体结合，使壁细胞分泌胃酸减少。常用药物有西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁等。不良反应较少，主要有乏力、头晕、嗜睡和腹泻等。质子泵抑制剂（PPI）：作用于壁细胞胃酸分泌终末步骤中的关键酶H⁺K⁺ATP酶，使其不可逆失活，从而有效地减少胃酸分泌。其抑酸作用比H₂RA更强且作用持久。常用药物有奥美拉唑、兰索拉唑、泮托拉唑、雷贝拉唑和埃索美拉唑等。PPI不良反应较少，主要有头痛、头晕、口干、恶心、腹胀、皮疹等。保护胃黏膜药物：铋剂：这类药物在酸性溶液中呈胶体状，覆于溃疡表面，阻止胃酸、胃蛋白酶侵袭溃疡面，促进内源性前列腺素合成和刺激表皮生长因子分泌，增强胃黏膜的防御修复能力。常用药物有枸橼酸铋钾、胶体果胶铋等。铋剂在体内蓄积可能引起神经毒性，故不宜长期服用。弱碱性抗酸剂：可中和胃酸，降低胃蛋白酶活性，缓解疼痛。常用药物有铝碳酸镁、氢氧化铝凝胶等。根除幽门螺杆菌治疗：对幽门螺杆菌阳性的消化性溃疡患者，无论溃疡初发或复发、活动或静止、有无并发症，均应予以根除幽门螺杆菌治疗。目前推荐以PPI或铋剂为基础加上两种抗生素的三联或四联治疗方案。常用的抗生素有阿莫西林、克拉霉素、甲硝唑、呋喃唑酮等。疗程一般为1014天。手术治疗：大多数消化性溃疡经内科治疗可以治愈，出现以下情况时可考虑手术治疗：①大量出血经内科治疗无效；②急性穿孔；③瘢痕性幽门梗阻；④胃溃疡疑有癌变。练习题五：简述急性肾小球肾炎的临床表现、诊断及治疗答案：临床表现：前驱感染：发病前13周多有上呼吸道感染（如扁桃体炎）、猩红热、皮肤感染（如脓疱疮）等前驱感染史。典型表现：血尿：常为起病的第一个症状，几乎全部患者均有血尿，其中肉眼血尿出现率约为40%。肉眼血尿持续数天至数周，转为镜下血尿。