经颅多普勒卧立位试验临床应用与脑血流自动调节

经颅多普勒卧立位试验临床应用

与脑血流自动调整脑血流自动调整(Cerebralautoregulation，CA)是指脑血流在动脉血压(Arterialbloodpressure，ABP)和脑灌注压(Cer_x0002_ebralperfusionpressure，CPP)发生变化时保持相对稳定的能力，通过颅内小动脉收缩或舒张维持脑血容量相对稳定的过程。脑ＣＡ通过脑小动脉的收缩和舒张实现。血压减少时脑小动脉会舒张，血压升高时脑小动脉会收缩，从而使脑灌注维持稳态。脑血流自动调整CATCD结合体位变化对脑血流进行测量可以对CA进行评估，卒中、PD、多系统萎缩、焦急症等疾病的发生发展与CA均亲密有关。可动态观测脑内动脉血流速度（ＣＢＦＶ）变化评价脑血流自主调整功能（CA），反应机体与否存在自主神经功能障碍。经颅多普勒卧立位试验检查措施：是通过经颅多普勒超声对患者双侧大脑中动脉的流速进行监测，嘱患者在仰卧位安静平躺2～3min，以此时形成的脑血流速度(CBFV)曲线为基线，嘱受试者在8s内迅速站起，并保持站立位2min，最终再次平躺2～3min，检查全过程规定在15min内完毕，以此来观测多种波形的出现和流速的变化“卧立位脑血流变化机制健康的成年人由卧位变为立位时，心率会立即升高，并在8～15s时到达峰值后降落;动脉压和总的血管阻力在5～10s内迅速减少，而后迅速回调甚至高于基线。“卧立位脑血流变化机制在正常的参与者中，假设直立位可以导致血流动力学的变化，其轻易出现于起始的30s内。年龄为75岁以上的老年人中，体位性低血压的发生率较高，约为14%～20%，引起这种趋势的原因有:(1)循环系统自身的形态和功能变化;(2)自主神经功能的减少;(3)骨骼肌功能的损害。“单击此处添加标题卧立位脑血流变化过程中形成的几种波形分别命名为X、W、H波，从卧位到立位时肌肉收缩所致动脉压的瞬间增高形成X波的上升支;变为立位后，由于血压急剧下降和压力反射调整机制所致的回调分别形成了X波的下降支和W波的上升支。由立位变为卧位时，血液再分布和神经反射调整也许是H波出现的潜在机制。站立时的CBFV平台曲线达不到卧位时的水平，这也反应了血压和脑自动调整之间的平衡被打破。颈颅多普勒卧立位试验记录颈颅多普勒卧立位试验适应症：e7d195523061f1c07797a755f80b33936a4bdb71a1e2e9b3B62BFFCC95B79A52B69A880DC502B9E829A24DBA5CC298944ED7C125A3C86A656AA7F644DB8944AD014E04A9878B8132B29416743944FF5D80E9F3C69881563E47A7229400303B0E317F3CD81E60353DCB32383557BD34E26F81E54F87E6BEBF2D7122743F6B18C3E928D8AF02FCC859晕厥及头晕患者脑卒中多系统萎缩帕金森病焦急抑郁症心脑反射HOW正常生理状态下，站立即刻体内的血液重新分布至下肢，颈动脉窦和积极脉弓的压力感受器会被激活，压力感受器传人冲动减少，迷走神经张力减少，交感神经兴奋，引起心率增快，心输出量增长，外周动脉收缩，使血压在短时间内代偿性升高，以保持循环血量的稳定，此种反射称为心脑反射。心脑反射对调整短时间血压、维持脑灌注有重要意义。帕金森病HOW

但ＰＤ患者由于心脏交感神经失支配，孤束核内儿茶酚胺神经元减少及外周循环去甲肾上腺素减少，使ＰＤ的心脑反射敏感性下降，导致ＰＤ患者在站立即刻的神经反射不能对体位的血压变化做出迅速反应，从而引起血压下降，且不能在短时间内代偿升高。HOW帕金森病HOW脑内动脉血流速度（ＣＢＦＶ）变化几乎与血压变化同步，健康人在血压迅速下降后（释放肱动脉或股动脉袖带、倾斜位、卧位转立位）数秒内血压会反射性增高，ＣＢＦＶ会在短暂减少后迅速增快，搏动指数（ＰＩ）明显增长，此后ＣＢＦＶ和ＰＩ再恢复正常。但存在自主神经障碍的患者（如ＰD、多系统萎缩等）血压下降时，ＣＢＦＶ不会出现明显增快，ＰＩ也不会出现明显增长，提醒自主神经功能障碍患者也许存在脑血流自动调整ＣＡ异常。HOW搏动指数与阻抗指数HOWＴＣＤ可通过ＰＩ和ＲＩ反应受检动脉远端的血管阻力，进而间接判断脑小动脉收缩和舒张程度。血流速度（velocity）：收缩期峰值血流速度（Vs）、舒张期末血流速度（Vd）平均血流速度（Vm）=（Vs＋Vd×2）/3。搏动指数（PI）：PI=（Vs-Vd）/Vm；阻抗指数（RI）：RI=（Vs-Vd）/VsHOW搏动指数（PI）和阻抗指数（RI）帕金森病HOWＰＤ患者由于存在自主神经功能障碍，因此CBFV随血压的变化较健康对照缓慢。反应了脑小动脉不能根据血压的变化而调整正常调整收缩功能，推测也许与ＰＤ患者脑小动脉的交感神经纤维减少有关；ＰＤ患者在站立时长时间处在高ＰＩ和ＲＩ水平，推测也许是体内代偿调整的成果，当循环血压减少时，通过收缩外周小动脉以保持循环内血量的稳定，有助于保证全脑的血供。但由于PD患者存在CA障碍，致使脑小动脉不能及时舒张以增长脑内供血从而导致脑组织处在短时缺血状态，从而出现头晕、晕厥等脑供血局限性等体现。HOW帕金森病HOWＰＤ患者发生ＣＡ异常多在血压减少３min内且时间越早体现也越突出，３min后的CBFV重要与血压一致，而与ＣＡ无关。该研究发现，虽然ＰＤ患者存在站立即刻血压及动脉阻力调整障碍，但在站立３min后PD患者的血流动力学参数与健康对照者无记录学差异，提醒本组PD患者在站立时心脑功能正常，心脑反射经较长时间可以代偿。ＰＤ患者出现体位性变化有关症状亦多发生于站立即刻，而非长期站立时，因此观测站立即刻ＣＡ的变化更故意义。HOW多系统萎缩(MSA)HOW在MSA中，站立时脑灌注的局限性重要与体位性低血压有关。对MSA患者直立倾斜位置时平均动脉压下降幅度约为正常对照组的2倍，心率上升明显低于正常对照组。脑灌注压在直立倾斜试验时下降，但由于脑血管阻力的下降，未导致严重血流速度的下降，故MSA的脑氧合作用没有严重下降。表明MSA患者在直立性低血压时可以出现额外的脑血管舒张作用。

多系统萎缩(MSA)HOW脑血流灌注状况重要依赖于系统血压的自动调整能力，而不是脑自动调整能力。正常人群在站立时脑自动调整功能的激活需要平均动脉压至少为60mmHg，因此有体位性低血压的MSA患者的平均动脉压要维持在高于60mmHg的水平，以此来保证足够脑血流灌注。

MSA患者“W”波消失率较高，提醒其中心压力感受器的衰竭更为严重。因此卧立位脑血流变化也许对MSA及PD的鉴别提供一定的根据。卒中HOW脑自动调整能力常常在颈内动脉闭塞疾病中受到严重破坏，受损的CA是有症状或无症状颈内动脉狭窄或闭塞患者出现卒中或短暂性脑缺血发作(TIA)的重要危险原因。

CA严重下降，可预测无症状颈内动脉严重狭窄或者闭塞侧发生卒中和TIA的风险。卒中HOW正常状况下，卧位变为立位时，由于重力和肌肉收缩作用使得血流再分布，回心血量减少，心搏出量减少，血压下降使颈动脉窦感受器激活，压力反射弧启动，继而交感神经兴奋导致心率反射性增长、心搏量增长、血压回升。当颈内动脉(ICA)严重狭窄或闭塞时，可导致患侧大脑半球血流灌注明显减低；由于血管狭窄远端血流速度已经下降，伴随体位变化（立位、坐位、行走及颈部过伸动作时）血流深入减低，导致此血管供血区出现低灌注，出现临床症状。卒中后自主神经功能也会受到影响，压力反射和血压控制功能障碍会导致脑灌注的局限性。考虑到这些原因，确定卒中的患者与否存在体位性低血压对于预测心脑血管并发症是十分重要的。焦急抑郁症HOW焦急症与自主调整功能衰竭有一定关系。有试验显示在焦急症患者中会由于血压调控机制不全出现体位性低血压，在直立位出现临床症状。血压调整能力下降的个体出现认知和情感问题的风险会升高。出现体位性低血压时的血压调整能力减少与记忆力、注意力和高绝望指数亲密有关。焦急症患者和正常对照组有明显的不一样，从卧位迅速变为立位时焦急症患者CBFV的下降值更明显，考虑也许与焦急症患者脑血管自身调整受损，在体位变化时不能有效的保证脑血流灌注所致。焦急抑郁症HOW焦急和抑郁常常同步出现，是预测心血管疾病事件独立危险原因。抑郁的自主调整能力变化与心率变异率有关。心境状态，例如抑郁的症状加重可使血管阻力增长，某些亚临床抑郁症状也也许与心血管疾病有关。在体位性低血压调整中，多巴胺的水平起到重要作用，并在抑郁的患者中受到累及。焦急症HOW焦急症与自主调整功能衰竭有一定关系。有试验显示在焦急症患者中会由于血压调控机制不全出现体位性低血压，在直立位出现临床症状。血压调整能力下降的个体出现认知和情感问题的风险会升高。出现体位性低血压时的血压调整能力减少与记忆力、注意力和高绝望指数亲密有关。焦急症患者和正常对照组有明显的不一样，从卧位迅速变为立位时焦急症患者CBFV的下降值更明显，考虑这也许与焦急症患者脑血管自身调整受损，在体位变化时不能有效的保证脑血流灌注所致。晕厥HOW在先兆晕厥前会出现舒张压和平均脑血流速度减少、搏动指数和脑血管阻力的升高，并总结为“血管舒缩能力失调”会导致直立位血管迷走反应。先兆晕厥的患者在脑部及全身血流动力学发生变化前出现头晕眼花、多汗、或持续155s(范围在25s～414s)疲劳的感觉。平均脑血流速度的变化比平均动脉血压的减少提前28s出现。脑部和全身血流动力学在无先兆晕厥的患者中保持不变。结论：在伴有直立性和迷走神经性晕厥的患者中，先兆晕厥的症状及脑血流变化比动脉血压减少出现时间更早。晕厥HOW对晕厥的患者进行倾斜试验时发现血压下降的同步心电图上会出现RR间期缩短。因此，对怀疑晕厥的患者进行体位变化的试验，可认为晕厥的诊断和治疗提供必要的客观根据。晕厥HOW在先兆晕厥前会出现舒张压和平均脑血流速度减少、搏动指数和脑血管阻力的升高，并总结为“血管舒缩能力失调”会导致直立位血管迷走反应。先兆晕厥的患者在脑部及全身血流动力学发生变化前出现头晕眼花、多汗、或持续155s(范围在25s～414s)疲劳的感觉。平均脑血流速度的变化比平均动脉血压的减少提前28s出现。脑部和全身血流动力学在无先兆晕厥的患者中保持不变。