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文档简介
2025年7月病理生理学习题(含答案)一、单选题(共50题,每题1分,共50分)1.试题:胱氨酸尿症属于哪种疾病【A】辅酶‖不能再生所致的疾病【B】酶缺陷的疾病【C】膜转运障碍所致的疾病【D】血红蛋白异常的疾病【E】受体病2.试题:酸碱平衡紊乱时,中枢抑制性介质增多,主要与下列哪种酶活性的变化有关【A】谷氨酸脱羧酶活性↑及γ-氨基丁酸转氨酶活性↓【B】谷氨酰胺酶活性↑及γ-氨基丁酸转氨酶活性↑【C】谷氨酸脱羧酶活性↓及γ-氨基丁酸转氨酶活性↓【D】谷氨酸脱羧酶活性↓及γ-氨基丁酸转氨酶活性↑【E】谷氨酸脱羧酶活性↑及γ-氨基丁酸转氨酶活性↑3.试题:心肌肌源性扩张是【A】心肌收缩性增强的表现【B】心肌的代偿性变化【C】心肌的失代偿性变化【D】向心性心肌肥大的继发性变化【E】离心性心肌肥大的继发性变化4.试题:休克微循环淤血期微循环灌流的特点是【A】少灌多流,灌少于流【B】灌而少流,灌多于流【C】少灌少流,灌少于流【D】多灌多流,灌多于流【E】多灌多流,灌少于流5.试题:下列有关水肿的描述的是【A】细胞内液过多【B】水在体内潴留水电解质代谢紊乱A1型题25/100【C】血管内液过多【D】淋巴管内液过多【E】组织间隙或体腔中液体过多6.试题:经肠道细菌作用可产生吲哚、甲基吲哚等的物质为【A】锰【B】苯乙胺【C】硫醇【D】色氨酸【E】酪胺7.试题:休克早期微循环变化特点是【A】毛细血管前阻力增加但后阻力变化不明显【B】毛细血管后阻力增加但前阻力变化不明显.【C】毛细血管前阻力与后阻力增加程度--致【D】毛细血管前阻力和毛细血管后阻力均增加,前阻力小于后阻力【E】毛细血管前阻力和毛细血管后阻力均增加,前阻力大于后阻力8.试题:下列哪项不是酸碱失衡的生理性调节机制【A】血液缓冲系统【B】骨骼调节【C】呼吸调节【D】细胞调节【E】肾脏调节9.试题:引起心室顺应性降低的主要机制是【A】心室舒缩活动不协调【B】压力负荷过度【C】心肌缺血缺氧【D】室壁厚度和室壁组成成分改变【E】容量负荷过度.10.试题:治疗休克时用升压药维持血压导致休克加重的机制是【A】机体对升压药物耐受性增强【B】血管平滑肌对升压药物失去反应【C】机体丧失对应激的反应能力【D】机体交感神经系统已处于衰竭【E】升压药使微循环障碍加重11.试题:下列哪种血液性缺氧P50降低【A】CO中毒性缺氧【B】贫血性缺氧【C】输入大量碱性液体【D】过氯酸盐中毒【E】高铁血红蛋白血症12.试题:过多的液体积聚在体腔【A】稀血症【B】脱水【C】水中毒【D】水肿【E】积水13.试题:患者罹患肺癌,晚期。其血涂片中发现盔形、星形、多角形、小球形的红细胞碎片。分析患者血液中出现红细胞碎片可能机制主要通过病理生理学的哪一种学习方法:【A】开展临床实践和社会调查【B】掌握重点内容【C】追踪相关领域的最新进展【D】进行实验研究【E】体会课程的特点14.试题:治疗肝性脑病常用药物中应除外【A】左旋多巴【B】多巴胺【C】新霉素【D】乳果糖【E】谷氨酸15.试题:炎性水肿属于【A】血管神经性水肿【B】肺水肿【C】局部水肿【D】淋巴性水肿【E】全身性水肿16.试题:AG增高型代谢性酸中毒的病因是【A】严重腹泻【B】休克合并呕吐【C】严重缺氧【D】腹泻合并呕吐【E】严重呕吐17.试题:关于过敏性休克的描述,下列哪一项不准确【A】血容量变化不明显【B】血管床容量增大【C】体内组胺、5-HT、激肽等血管活性物质增多【D】属|型变态反应【E】血压迅速下降18.试题:下述何种物质的化学结构与苯乙醇胺相似【A】多巴胺【B】苯丙胺【C】5-羟色胺【D】谷氨酸【E】去甲肾上腺素19.试题:组织供氧量【A】取决于CAO2和血流量【B】取决于PAO2和CO2max【C】取决于血中HB的质和量【D】取决于PAO2(肺泡气氧分压和肺换气功能【E】取决于PAO2和HB的质20.试题:I型呼吸衰竭患者用高氧治疗后可出现【A】PAO2上升,PACO2也明显上升【B】PAO2,下降,PACO2升高,二者呈一定比例关系【C】PAO2下降,PACO2明显下降【D】PAO2下降,PACO2变化不大【E】PAO2下降,PACO2升高,二者不呈一定比例关系21.试题:正常静脉血氧分压为【A】14ml/Dl【B】40mmHg【C】95%~98%【D】5ml/DI【E】20ml/Dl22.试题:酸中毒可引起【A】心肌能量利用障碍【B】心肌能量生成障碍【C】肌钙蛋白与CA2+结合障碍【D】心肌细胞CA2+复位延缓【E】心肌细胞CA4+内流障碍23.试题:可逆性死亡见于【A】植物状态【B】脑死亡【C】临床死亡【D】生物学死亡【E】不完全康复24.试题:过量的胰岛素引起低血钾的机制是【A】钾摄入不足【B】肾小管远端流速增多,使肾重吸收钾减少【C】细胞外液钾向细胞内转移【D】醛固酮分泌过多,促进肾排钾增多【E】腹泻导致失钾过多25.试题:盐水抵抗性碱中毒的病因是【A】Cushing综合征【B】Cushing综合征合并腹泻【C】腹泻【D】呕吐【E】呕吐合并腹泻26.试题:肥大心肌由代偿转为失代偿的原因和机制不包括【A】心肌细胞线粒体数量减少或不足【B】肌浆网对C.A.2+运转障碍【C】肌球蛋白A.TP酶活性下降【D】心肌细胞数目增多【E】心肌交感神经纤维的密度降低27.试题:血正常型代谢性酸中毒可见于【A】糖尿病【B】慢性肾衰竭早期【C】肾小管性酸中毒【D】腹泻【E】乙酰唑胺利尿28.试题:严重缺氧最终导致细胞死亡,必然会出现下列哪种情况【A】大量细胞因子释放【B】氧自由基大量增加【C】细胞内钠水增多【D】细胞内K+外流【E】胞浆CA2+浓度增高29.试题:单核吞噬细胞系统功能障碍易诱发D.IC.是因为【A】循环血液中抗凝物质清除过多【B】循环血液中凝血活酶生成增加【C】循环血液中促凝物质生成增加【D】循环血液中促凝物质清除减少【E】大量血管内皮细胞受损30.试题:引起淋巴性水肿的原因不包括【A】肾病综合征【B】淋巴管发育不良【C】乳腺癌根治术【D】恶性肿瘤【E】丝虫病31.试题:在氨的代谢中属于耗能过程的反应是【A】乙酰辅酶A.与胆碱生成乙酰胆碱【B】氨与α-酮戊二酸结合生成谷氨酸【C】氨与谷氨酸结合生成谷氨酰胺【D】氨与瓜氨酸结合生成琥珀酸【E】丙酮酸氧化脱羧32.试题:促使血小板发生聚集的主要物质之一是【A】环磷酸腺苷【B】钙离子【C】FⅫ【D】二磷酸腺苷【E】血小板第Ⅲ因子33.试题:水中毒属于【A】高渗性水过多【B】低容量性低钠血症【C】高容量性高钠血症【D】正常血钠性水紊乱【E】低渗性水过多34.试题:下列关于心功能不全时心率加快的描述错误的是【A】心率加快是最容易被迅速动员起来的一种代偿活动【B】心率加快与交感神经兴奋有关【C】心率越快其代偿效果越好【D】代偿作用有限【E】急性或慢性心力衰竭时心率都加快35.试题:慢性支气管炎早期呼吸功能的最主要变化是,【A】大气道功能异常【B】弥散障碍【C】大、小气道气流阻塞【D】限制性通气功能障碍【E】小气道功能异常36.试题:一患者因产科意外被诊断为弥散性血管内凝血(D.IC.),下列实验检查结果中不符合的是【A】凝血酶原时间延长【B】血小板明显减少【C】血清FD.P含量增高【D】纤维蛋白原定量减少【E】凝血活酶时间缩短37.试题:感染性休克时微血管扩张主要是由于【A】抗炎介质释放减少【B】血小板功能和凝血功能降低【C】内皮细胞受损【D】细胞因子的大量释放【E】内毒素的直接作用38.试题:血C.I-增高型代谢性酸中毒常见于【A】缺氧【B】摄入大量水杨酸制剂【C】严重腹泻【D】饥饿【E】严重肾衰竭39.试题:最能反映组织性缺氧的指标是【A】动-静脉血氧含量差降低【B】血氧容量降低【C】静脉血氧含量增加【D】动脉血氧分压降低【E】动脉血氧含量降低40.试题:下列哪种血液疾病血红蛋白与氧的亲和力异常增高【A】再生障碍性贫血【B】遇传性红细胞增多症【C】镰刀型贫血【D】白血病【E】DIC41.试题:休克时常见的酸碱平衡紊乱是【A】呼吸性酸中毒【B】呼吸性碱中毒【C】代谢性碱中毒【D】代谢性酸中毒【E】呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒42.试题:患者,女,35岁,因肺部感染在个人诊所静脉滴注头孢曲松钠,突然出现意识丧失,四肢抽搐,血压下降到68/29mmHg,心率增快至134次/分。与患者血压下降无关的因素是【A】血管床容量增大【B】组胺释放【C】心泵功能障碍【D】血管扩张【E】有效循环血量减少43.试题:患者,男,61岁,肝硬化20余年,聚会食大量肉及蛋白质,最可能出现下列哪种情况【A】脂肪肝【B】尿内出现蛋白【C】昏迷【D】高血糖【E】高蛋白血症44.试题:使粗细肌丝不能重叠并丧失收缩能力的肌节长度是【A】3.6μm【B】4.5μm【C】2.2μm.【D】3.0μm【E】2.0μm45.试题:心力衰竭时血氧变化的最主要特征是【A】动脉血氧分压降低【B】动脉血氧饱和度降低【C】动脉血氧含量正常【D】动-静脉氧含量差升高【E】血氧容量降低46.试题:患者,男,26岁,因重度烧伤入院,入院后创面发生绿脓杆菌感染,神志不清、呼吸急促,脉搏为130次/分,血压为60/35mmHg,血气分析显示pH为7.25,HCO3为17mmol/L。请问与患者的血气改变无关的是【A】肝功能受损乳酸转化障碍【B】高钾血症【C】微循环障碍及组织缺氧【D】肾功能受损乳酸排出障碍【E】通气过度47.试题:引起循环性缺氧的疾病有【A】贫血【B】肺气肿【C】冠心病【D】维生素B1缺乏【E】一氧化碳中毒48.试题:正常真毛细血管网血流开放后的关闭主要与下列哪项有关【A】局部代谢产物生成【B】毛细血管前括约肌自身节律性舒缩【C】毛细血管内皮细胞收缩【D】交感-肾_上腺髓质系统【E】动静脉短路关闭49.试题:组织供氧量取决于【A】动脉血氧饱和度和血流量【B】动脉血氧含量和血流量【C】吸入气氧分压和肺换气功能【D】血红蛋白的质和量【E】PA.O2和氧容量50.试题:下列哪一项不是休克时酸中毒的后果【A】高血钾【B】微血管收缩【C】降低血管平滑肌反应性【D】抑制心肌收缩【E】内皮细胞受损答案与解析一、单选题答案1.答案:C详解:胱氨酸尿症是一种由于肾小管对胱氨酸、赖氨酸、精氨酸和鸟氨酸的重吸收障碍所致的膜转运障碍性疾病,所以答案选D。2.答案:A详解:当酸碱平衡紊乱时,谷氨酸脱羧酶活性↑使谷氨酸生成γ-氨基丁酸增多,而γ-氨基丁酸转氨酶活性↓使γ-氨基丁酸分解减少,导致中枢抑制性介质γ-氨基丁酸增多。3.答案:C详解:心肌肌源性扩张是心肌的失代偿性变化。当心肌过度拉长(肌节超过最适长度)时,心肌收缩力反而下降,心输出量减少,是一种失代偿的表现,故答案为C项。离心性心肌肥大是由于长期容量负荷过重所引起,后期可发生心肌肌源性扩张。向心性心肌肥大主要是由于长期压力负荷过重导致。而心肌肌源性扩张不是心肌收缩性增强的表现,也不是代偿性变化,而是失代偿变化,所以A、B、D、E选项均错误。4.答案:B详解:休克微循环淤血期的特点是微动脉和毛细血管前括约肌舒张,而微静脉持续收缩,导致灌而少流,灌多于流,使血液淤滞于微循环中。5.答案:E详解:水肿是指组织间隙或体腔中液体过多。细胞内液过多一般不称为水肿;淋巴管内液过多不是水肿的定义范畴;血管内液过多不属于水肿概念,而是循环血量等方面异常;水在体内潴留伴水电解质代谢紊乱表述不准确,水肿主要强调组织间隙或体腔液体增多这一关键特征。6.答案:D详解:色氨酸经肠道细菌作用可产生吲哚、甲基吲哚等物质。色氨酸在肠道细菌的分解代谢过程中会产生这些特殊产物。7.答案:E详解:休克早期,由于交感-肾上腺髓质系统兴奋,儿茶酚胺释放增多,使微血管收缩,其中微动脉和毛细血管前括约肌收缩更明显,导致毛细血管前阻力增加;微静脉收缩相对较轻,使毛细血管后阻力增加相对较小,前阻力大于后阻力,从而使微循环灌流急剧减少,组织缺血缺氧。8.答案:B详解:血液缓冲系统、细胞调节、呼吸调节、肾脏调节都是酸碱失衡的生理性调节机制,而骨骼调节不是酸碱平衡的主要生理性调节方式。9.答案:D详解:心室顺应性是指心室在单位压力变化下所引起的容积改变。室壁厚度和室壁组成成分改变会影响心室的弹性和伸展性,从而引起心室顺应性降低。容量负荷过度主要影响心室的前负荷;压力负荷过度主要影响心室的后负荷;心肌缺血缺氧主要影响心肌的收缩和舒张功能;心室舒缩活动不协调主要影响心脏的泵血效率,均不是引起心室顺应性降低的主要机制。10.答案:E详解:使用升压药维持血压会使小血管收缩,进一步减少组织灌注,导致微循环障碍加重,从而使休克恶化。其他选项均不是主要导致休克加重的机制。11.答案:C12.答案:E详解:过多的液体积聚在体腔称为积水,如胸腔积水、腹腔积水等。水肿是指组织间隙内的体液增多。稀血症、水中毒、脱水均不符合过多液体积聚在体腔这一描述。13.答案:B详解:本题是通过患者出现红细胞碎片这一临床现象分析其可能机制,重点在于掌握红细胞碎片产生机制这一重点内容,属于掌握重点内容的学习方法,故答案为A。14.答案:B详解:肝性脑病的治疗常用药物有新霉素、乳果糖、谷氨酸、左旋多巴等。新霉素可抑制肠道细菌生长,减少氨的产生;乳果糖可降低肠道pH值,减少氨的吸收;谷氨酸可与氨结合,降低血氨水平;左旋多巴可通过血脑屏障,转化为多巴胺,改善中枢神经系统功能。而多巴胺一般不用于肝性脑病的治疗。15.答案:C详解:炎性水肿是局部组织的炎症反应导致的水肿,属于局部水肿。全身性水肿是体内液体在组织间隙呈弥漫性分布;肺水肿是肺部的病变导致的水肿;血管神经性水肿是一种过敏反应性的水肿;淋巴性水肿是淋巴管阻塞等原因引起的水肿。所以炎性水肿属于局部水肿,答案选B。16.答案:C详解:AG增高型代谢性酸中毒常见于固定酸生成过多(如乳酸酸中毒、酮症酸中毒)、酸性物质排泄障碍(如肾衰竭)、外源性固定酸摄入过多(如大量服用水杨酸类药物)等。严重缺氧时,组织无氧酵解增强,乳酸生成增加,可导致AG增高型代谢性酸中毒。严重腹泻主要引起HCO₃⁻丢失过多导致代谢性酸中毒,属于AG正常型。严重呕吐主要导致HCl丢失过多引起代谢性碱中毒。腹泻合并呕吐、休克合并呕吐情况较为复杂,但单纯这两项一般不是典型的AG增高型代谢性酸中毒病因。17.答案:A18.答案:E详解:苯乙醇胺的化学结构与去甲肾上腺素相似,它们都有苯环和氨基乙醇侧链等类似结构特征。19.答案:A详解:组织供氧量(DO₂)=动脉血氧含量(CaO₂)×血流量(Q),所以组织供氧量取决于CaO₂和血流量。20.答案:A21.答案:B详解:正常静脉血氧分压为35~40mmHg,所以正常静脉血氧分压>40mmHg,A选项正确。B选项是正常动脉血氧饱和度范围;C选项不是静脉血氧分压的正常范围值;D选项数据错误;E选项也不是静脉血氧分压正常范围。22.答案:C23.答案:C详解:临床死亡期主要特点是延髓处于深度抑制和功能丧失状态,表现为心跳、呼吸完全停止,各种反射消失,瞳孔散大,但组织细胞仍有微弱而短暂的代谢活动。此期若得到及时、有效的急救措施,病人生命仍有复苏的可能,所以临床死亡是可逆性死亡。而脑死亡是全脑功能不可逆的永久性丧失以及机体作为一个整体功能的永久性停止;植物状态是一种特殊的意识障碍状态,存在觉醒但无认知;生物学死亡是死亡的最后阶段,整个机体不可能复活;不完全康复是疾病时的损伤性变化得到控制,但基本病理变化尚未完全消失,需通过机体的代偿来维持内环境的相对稳定。这些都不属于可逆性死亡。24.答案:C详解:胰岛素可直接刺激Na⁺-K⁺-ATP酶的活性,促进细胞外液钾离子进入细胞内,导致血钾浓度降低。醛固酮分泌过多主要通过保钠排钾作用影响血钾,与胰岛素直接导致低血钾机制不同;肾小管远端流速增多等因素主要与肾性失钾有关,并非胰岛素引起低血钾的主要机制;钾摄入不足、腹泻导致失钾过多不是胰岛素过量引起低血钾的机制。25.答案:A详解:病因主要是原发性醛固酮增多症(如Cushing综合征导致醛固酮分泌增多),肾素-血管紧张素-醛固酮系统被激活,使肾脏对Na⁺重吸收增加,对Cl⁻重吸收也增加,导致血氯降低,出现盐水抵抗性碱中毒。而腹泻、呕吐等引起的碱中毒一般为盐水反应性碱中毒。26.答案:D详解:心肌肥大是心脏长期负荷过重时逐渐发展起来的一种慢性代偿机制。当肥大心肌由代偿转为失代偿时,会出现多种变化。肌球蛋白ATP酶活性下降,使心肌能量利用障碍(B选项);肌浆网对Ca2+运转障碍,影响心肌的兴奋-收缩偶联(C选项);心肌细胞线粒体数量减少或不足,导致能量生成减少(D选项);心肌交感神经纤维的密度降低,使心肌去甲肾上腺素含量减少,影响心肌收缩力(E选项)。而心肌细胞数目增多并不是由代偿转为失代偿的原因,心肌肥大主要是心肌细胞体积增大,而非数目增多(A选项)。27.答案:A28.答案:E29.答案:D详解:单核吞噬细胞系统具有清除循环血液中促凝物质的功能,当该系统功能障碍时,循环血液中促凝物质清除减少,易诱发DIC。30.答案:A详解:淋巴性水肿常见原因有恶性肿瘤浸润或阻塞淋巴管、丝虫病、先天性淋巴管发育不良、局部手术(如乳腺癌根治术)等导致淋巴回流受阻。肾病综合征主要引起肾性水肿,不是淋巴性水肿的原因。31.答案:C详解:在氨的代谢中,氨与谷氨酸结合生成谷氨酰胺的反应是耗能过程,由谷氨酰胺合成酶催化,消耗ATP。而氨与α-酮戊二酸结合生成谷氨酸是利用了α-酮戊二酸,不耗能;氨与瓜氨酸结合生成琥珀酸属于尿素合成途径中的反应,不是耗能过程;丙酮酸氧化脱羧产生能量;乙酰辅酶A与胆碱生成乙酰胆碱也不是耗能反应。32.答案:D详解:血小板聚集是指血小板之间相互黏附形成血小板团块的过程。多种因素可促使血小板聚集,其中二磷酸腺苷(ADP)是主要的诱导剂之一。当血小板受到刺激时,会释放ADP,ADP又可进一步诱导更多血小板发生聚集。环磷酸腺苷(cAMP)可抑制血小板聚集;钙离子在凝血过程等中有重要作用,但不是主要促使血小板聚集的物质;FⅫ主要参与内源性凝血途径的启动;血小板第Ⅲ因子主要参与凝血过程中的磷脂表面的形成等,与血小板聚集无直接关系。33.答案:E34.答案:C详解:在心力衰竭时,心率加快是一种重要的代偿机制。一定范围内的心率加快可以提高心输出量,具有代偿意义。然而,心率越快,心肌耗氧量增加越明显,且心室舒张期明显缩短,心室充盈不足,冠脉灌注减少,导致心肌收缩力下降,心输出量反而减少,所以心率越快其代偿效果并非越好,B选项描述错误。心率加快与交感神经兴奋有关,是最容易被迅速动员起来的一种代偿活动,急性或慢性心力衰竭时心率都加快,但这种代偿作用有限,A、C、D、E选项描述均正确。35.答案:E详解:慢性支气管炎早期病变局限于细小气道,仅闭合容积增大,反映肺组织弹性阻力及小气道阻力的动态肺顺应性降低,所以最主要变化是小气道功能异常。随着病情进展,可出现大、小气道气流阻塞,进而发展为限制性通气功能障碍和弥散障碍等。大气道功能异常不是慢性支气管炎早期呼吸功能的主要变化。36.答案:E详解:弥散性血管内凝血(DIC)时,凝血因子被大量消耗,会出现血小板明显减少、凝血酶原时间延长、纤维蛋白原定量减少、血清FDP含量增高等表现。而凝血活酶时间是反映内源性凝血系统功能的指标,在DIC时通常是延长的,而不是缩短。37.答案:D详解:感染性休克时,细胞因子大量释放可导致微血管扩张。内毒素主要引起全身炎症反应等一系列病理生理变化,但不是直接导致微血管扩张的主要原因;血小板功能和凝血功能降低与微血管扩张关系不大;感染性休克时抗炎介质释放是减少的;内皮细胞受损也不是微血管扩张的主要直接原因。38.答案:C详解:代谢性酸中毒根据阴离子间隙(AG)的变化可分为AG增高型和AG正常型。血Cl⁻增高型代谢性酸中毒即AG正常型代谢性酸中毒,常见于严重腹泻、肠道瘘管或肠道引流等,因大量含HCO₃⁻的碱性肠液丢失,同时Cl⁻代偿性升高,导致血Cl⁻增高型代谢性酸中毒。缺氧时机体进行无氧代谢产生乳酸增加,引起AG增高型代谢性酸中毒;饥饿时机体脂肪分解代谢增强产生酮体增多,引起AG增高型代谢性酸中毒;严重肾衰竭时固定酸排出障碍,引起AG增高型代谢性酸中毒;摄入大量水杨酸制剂可引起AG增高型代谢性酸中毒。39.答案:A详解:组织性缺氧时,组织细胞利用氧障碍,使静脉血氧含量和氧分压较高,动-静脉血氧含量差减小,这是反映组织性缺氧的特征性指标。而血氧容量降低常见于血液性缺氧;动脉血氧分压降低主要见于低张性缺氧;动脉血氧含量降低可见于多种类型缺氧。静脉血氧含量增加不是组织性缺氧
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