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文档简介
常见心律失常的药物治疗心律失常的定义心脏冲动起源、传导异常或起源和传导均异常,引起心脏电活动的速率、节律、或冲动顺序发生异常称为心律失常心律失常的病因心肌细胞的电生理特性兴奋性(Excitability〕兴奋性的周期性变化自律性(Automaticity)传导性(Conductibility)心律失常的发生机制冲动发生异常冲动传导异常发生与传导异常并存冲动发生异常自律性异常正常自律性机制异位自律性机制被动性异位心律主动性异位心律异常自律性机制触发冲动冲动传导异常和折返传导阻滞〔I、II、III度〕生理性阻滞异常传导通路〔加快〕折返(Reentry)APDRRPERP(Phase3block、phase4block〕折返的条件①存在折返环路②折返环路两条途径的电生理特性不同③折返时间必须长于折返环路上任何部位的不应期心律失常分类根据机制分类冲动形成异常冲动传导异常冲动形成和传导双重异常人工起搏心律频率〔+部位〕快速性心律失常缓慢性心律失常MECHANISMARRHYTHMIAAutomaticity
EnhancednormalInappropriatesinustachycardia
SomeidiopathicventriculartachycardiasAbnormalAtrialtachycardia
AcceleratedidioventricularrhythmsTriggeredActivity
EADTorsadesdepointes
DADDigitalis-induced<arrhythmias>
RightventricularoutflowtractventriculartachycardiaReentry–Na+Channel-Dependent
LongexcitablegapTypicalatrialflutter
CircusmovementtachycardiainWPW
SustaineduniformventriculartachycardiaShortexcitablegapAtypicalatrialflutter
Atrialfibrillation
CircusmovementtachycardiainWPW
Polymorphicanduniformventriculartachycardia
Bundlebranchreentry
VentricularfibrillationReentry–Ca2+Channel-Dependent
AVnodalreentranttachycardia
CircusmovementtachycardiainWPW
Verapamil-sensitiveventriculartachycardia诊断原那么有否存在心律失常心律失常的性质及机制病因或诱因严重程度心律失常治疗进展非药物治疗药物治疗新药不断涌现Ibutilide、Dofetilide、Azimilide研究不断深入细胞和分子水平观念随之转变〔CAST试验〕心律失常治疗的新观念注重根底病治疗和心律失常预防心功能是心律失常死亡的决定因素重视药物的副作用和致心律失常作用药物治疗应针对病症和预后评估药物治疗的获益/风险比率只有临床试验能确定心律失常的治疗效果简化良性心律失常的治疗治疗方案应逐步标准化治疗目标或治疗终点取决于心律失常的类型性质病因根底心脏病严重性机制治疗目标包括紧急抢救预防猝死和严重后果缓解病症终止发作预防复发根治性治疗病因和诱因的治疗不治疗治疗方法简介针对病因和诱因针对心律失常本身兴奋迷走神经药物治疗电学治疗根治性治疗药物治疗原那么先降低危险性、防止猝死,后缓解病症根据药物的作用机制选择药物力争以最小的剂量和副作用取得最满意的疗效用药和剂量个体化,必要时监测血药浓度先单独用药,再增加剂量,最后联合用药密切观察药物的副作用和致心律失常作用快速心律失常药物的分类VaughanWilliams分类法
CLASSI: NaChannelBlockersCLASSII: BetaBlockersCLASSIII: KChannelBlockersCLASSIV: CaChannelBlockersCLASSV: MiscellaneousIa类Ib类钠通道的抑制强度弱于Ia类,快心率依赖促进K+外流,使浦顷野纤维白律性下降,缩短ADP和ERP,对ADP作用更明显,因而ERP/APD↑通常只对浦顷野纤维起作用,所以只对室性心律失常有效利多卡因(Lidocaine)、美西律(慢心律.Mexiletine)、苯妥英(Phenytoin)、妥卡尼(Tocainide)、安搏律定(Aprindine)。利多卡因(Lidocaine)机制:抑制钠通道〔INa〕的激活和失活状态,抑制作用中等,且抑制恢复较快明显促进K+外流特殊点:窦房结无影响,但起搏和传导障碍时,可加重这种障碍〔抑制交感神经〕对传导速度影响小,但细胞外K+浓度较高pH减低时,那么减慢传导抑制希-浦系统正常或异常自律性,及早期和延迟后除极心肌缺血或心率较快时,对希-浦的Na+通道抑制作用加强药代动力学静脉给药15~30s即可见效平均去除半衰期1~2小时几乎完全被肝脏去除,去除速度与肝血流有关,肝功能障碍,心力衰竭,使用b阻滞剂均提高药物的血浆浓度利多卡因(Lidocaine)用法静注50~100mg,每5~10min重复一次,共250~300mg用药45~90秒即可起效,有效后以l~3mg/min维持肌肉注射100~300mg可于15分钟内起效,持续90分钟。现在不推荐心肌堵塞病人预防性使用副作用主要是中枢神经系统病症,可引起嗜睡、眩晕,剂量过大时导致视力模糊、语言、吞咽障碍和抽搐,甚至呼吸抑制等,严重者可导致左室功能下降、传导阻滞和窦性静止Siciliangambit分类法确定心律失常的机制和部位找出易纠正参数(vulnerableparameter),作为治疗的靶点选择特定的药物调节靶点,而到达治疗心律失常的目的抗心律失常药物要根据其详细的作用机制进行分类"TheSicilianGambit.AnewApproachtotheClassificationofAntiarrhythmicDrugsBasedontheirActionandonArrhythmogenic
Mechanisms."药物通道受体临床效果Na+
Ca2+
Kr+
Ks+快中慢abM2P左心功能心率心外作用利多卡因
+
——¯
+美西律
+
——+莫雷西嗪
+++I
¯
—+普鲁卡因胺
+++A
++
¯
—++丙吡胺
+++A
++
+
¯
—+++奎尼丁
+++A
++
+
+
—↑++普罗帕酮
+++A
+
++
¯
¯
+氟卡尼
+++A
+
¯
—+维拉帕米+
+++
++
¯
¯
+地尔硫卓
++
¯
¯
+溴苄铵
+++
ag/antag/ant
—¯
+索他洛尔
+++
+++
¯
¯
+胺碘酮+
+++++++++++
—¯
+++伊布利特
+
—¯
+多非利特
+++
——+阿齐利特
+++++
——+纳多洛尔
+++
¯
¯
+普萘洛尔+
+++
¯
¯
+阿托品
+++
—↑++腺苷
ag—¯
++注:快、中、慢=钠通道阻滞后恢复速度;ag=冲动剂;ag/ant=冲动剂/拮抗剂;A=激活状态阻滞剂;I=失活状态阻滞剂提高自律性和传导性的药物抗胆碱药b-受体兴奋剂甲状腺激素克分子乳酸钠常用抗心律失常药物分类适应证及主要用途药代学半衰期排泄途径用法主要副反响停药指征常见心律失常的药物治疗窦性心动过速的治疗主要治疗为祛除病因,一般不需要特殊治疗病症明显时:镇静剂或b-阻滞剂甲亢时:较大剂量的b-阻滞剂持续性窦速出现心衰、药物治疗无效时,可考虑消融治疗房性早搏的治疗祛除病因,一般不需治疗病症明显者,选用小剂量b-阻滞剂强化治疗选用Ia和III类药物,Ic类不用或少用对可能触发房颤、房扑或PSVT者应强化治疗射频治疗的可能性房室结拆返性心动过速(AVNRT)的治疗终止发作刺激迷走神经静脉用药:腺苷、维拉帕米,西地兰、ATP、普罗帕酮超速抑制或低能量电复律警惕发生窦性停博预防发作:地高辛、b-受体阻滞剂和维拉帕米根治疗法:射频消融是最正确治疗房室折返性心速(AVRT)的治疗房颤的治疗路漫漫其修远兮吾将上下而求索AF的治疗目的控制AF的心室率转复为窦性心律预防复发,维持窦性心律预防栓塞和其他并发症病因治疗控制AF的心室率地高辛(静息),不降低运动时的心室率β-阻滞剂(静息和运动),但运动耐量下降钙拮抗剂(静息和运动)镁离子延长AVN的不应期恢复并维持窦性心律AF患者预防栓塞的抗凝治疗≥60岁者均抗凝治疗(华法令或合用阿斯匹林)<60岁但有以下危险因素者,应抗凝治疗高血压—糖尿病栓塞史—左房扩大心衰—器质性心脏病<60岁无危险因素者,不抗凝只给予阿斯匹林治疗AF非药物治疗简介AF的“三P〞分类及治疗阵发性〔Paroxysmal):可自行转复持续性〔Persistent):不给予干预不能转复永久性〔Permanent):亦称慢性AF,不能复律的房颤阵发性AF的治疗没有器质性心脏病:适当休息;控制心室率有器质性心脏病尽快治疗控制心室率转复为窦性心律血动学障碍时,电复律预激综合症伴发房颤禁用地高辛和维拉帕米静脉注射心律平电转复无需抗凝治疗持续性AF的治疗复律:药物准备+电复律最有效电复律前3周及后4周应抗凝治疗无肯定资料说明心彩超及食道超声无血栓,即不会发生栓塞预防复发与阵发性AF相同,效果难定房颤持续≥48~72h时,即应该抗凝治疗不复律:控制心室率长期抗凝慢性AF的治疗控制心室率长期抗凝特殊AF的处理WPW-AF甲亢性AF特发性AFSSS-AF房扑的治疗药物治疗与房颤相似栓塞的危险性低于房颤Ia和Ic类可能
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