呼吸衰竭呼吸衰竭的临床表现和处理原则

呼吸衰竭（RespiratoryFailure）内科教研室课时数：2课时1感谢你的观看6月

课时安排：1节教学课型：理论课教学目的规定：掌握:呼吸衰竭的临床体现和处理原则

熟悉:呼吸衰竭的病因、发病原理和病理生理变化理解:呼吸衰竭的血气分析变化、酸碱失衡和电解质紊乱意义

2感谢你的观看6月

教学重点与教学难点重点:急、慢性呼吸衰竭的临床体现及治疗的原则难点:发病机制，病理生理和诊断教学措施：课堂讲授、结合临床病案讨论教学手段：多媒体教学3感谢你的观看6月讲授重要内容概述病因发病机制临床体现诊断原则治疗

4感谢你的观看6月定义：多种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致于不能进行有效的气体互换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征客观指标：海平面大气压下、静息状态、呼吸空气的条件下，PaO2<60mmHg，或伴有PaCO2>50mmHg概述5感谢你的观看6月（一）按动脉血气分类：

Ⅰ型：PaO2<60mmHgⅡ型：PaO2<60mmHg+PaCO2>50mmHg（二）按发病缓急分类：急性、慢性（三）按发病机制分类：泵衰竭、肺衰竭分类6感谢你的观看6月（一）气道阻塞性疾病气管支气管痉挛、炎症、肿瘤、异物通气局限性、气体分布不均匀PaO2↓PaCO2↑病因7感谢你的观看6月（二）肺组织病变肺炎、重症肺结核、肺气肿、肺水肿、ARDS（acultrespiratorydistresssyndrome）肺容量、通气量、有效弥散面积↓、V/Q失调PaO2↓或/和PaCO2↑（三）肺血管疾病肺血管栓塞、毛细血管瘤、肺梗死肺动静脉样分流PaO2↓8感谢你的观看6月（四）胸廓病变气胸、胸腔积液、外伤通气减少PaO2↓（五）神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患脑血管病变、脑炎、脊髓灰质炎等呼吸中枢克制、呼吸动力下降通气局限性PaO2↓9感谢你的观看6月发病机制一缺氧、CO2潴留的发生机制1、通气局限性，常产生Ⅱ型呼衰正常人肺泡通气量4L/min，PaCO2=0.863×VCO2/VA

10感谢你的观看6月11感谢你的观看6月肺泡通气量(L/min)PaCO2PaO2PaCO2PaO212感谢你的观看6月2、弥散障碍，常产生I型呼衰正常弥散量（DL）：35ml/mmHg·min影响原因：弥散面积、肺泡膜的厚度、通透性、气体和血液接触时间、气体弥散能力、气体分压差等CO2弥散速度为O2的21倍13感谢你的观看6月

气体的弥散量取决于肺泡膜两侧的气体分压差肺泡的面积与厚度气体的弥散常数血液与肺泡接触的时间弥散速度

∞气体分压·

溶解度·

肺泡呼吸面积弥散膜厚度14感谢你的观看6月3、通气血流（V/Q）比例失调，常产生I型呼衰正常V/Q=0.8V/Q↓——A-V样分流（真性、功能性）

V/Q↑——

无效腔效应4、肺A-V样分流，常产生I型呼衰肺泡萎陷，水肿，实变若分流量>30%，吸氧亦难以纠正15感谢你的观看6月维持正常气体（O2、CO2)互换，肺泡通气和血流灌注比例（V/Q)必须协调16感谢你的观看6月17感谢你的观看6月5、氧耗量↑

缺氧加重发热寒颤抽搐呼吸困难机体耗氧量18感谢你的观看6月肺泡通气量L/min肺泡氧分压（kPa）肺泡氧分压（kPa）不一样氧耗量时肺泡通气量与肺泡氧分压的关系19感谢你的观看6月二缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响

PaO2↓

急性：断O210～20s，抽搐、昏迷；4～5min不可逆损害

（一）缺O2和CO2潴留对中枢神经的影响20感谢你的观看6月逐渐缺氧：轻PaO250～60mmHg注意力、定向力、智力↓

中PaO240～50mmHg恍惚、谵妄重PaO2<30mmHg昏迷

<20mmHg数分钟脑细胞不可逆损伤21感谢你的观看6月PaCO2↑轻：脑兴奋性↓、克制皮质活动中：皮质下层刺激↑、皮质兴奋兴奋、烦躁不安重：皮质克制、CO2麻醉CO2麻醉（肺性脑病）——Ⅱ型呼吸衰竭多种神经、精神症状初期兴奋、失眠与低氧、高二氧化碳和酸中毒有关22感谢你的观看6月PaO2↓＋PaCO2↑

脑血管扩张、血流量↑

重：脑水肿，压迫脑血管脑组织缺氧加重23感谢你的观看6月PaO2↓PaCO2↑Ⅱ型HR↑心搏量↑BP↑吸入O2浓度15%HR↑8%HR↑1倍SaO285%CO↑75%CO↑1倍HR↑CO↑脑、冠脉、皮下毛细血管和静脉扩张，肾、脾、肌肉血管收缩肺动脉收缩→肺循环阻力↑→肺动脉压↑（二）缺O2对心血管、循环的影响24感谢你的观看6月25感谢你的观看6月PaO2↓颈动脉窦、积极脉体化学感受器反射→刺激通气缓：反射迟钝，通气量增长远少于急性PaCO2↑急性：通气量↑。吸入气CO21%，通气量↑1倍；CO24%通气量↑2倍；CO212%，呼吸中枢克制。慢性：通气量↓：①呼吸中枢、周围感受器反射迟钝②pH无明显变化③原发病气道阻力↑，通气能力↓，呼吸肌动力衰竭呼吸：26感谢你的观看6月PaO2↓间接作用

+PaO2＜60mmhg颈A体、主A体化感器

+呼吸中枢

+呼吸深快呼吸中枢—呼吸浅慢、不规则（中枢性呼吸）直接作用

—PaO2＜30mmhg一般缺氧，间接作用＞直接作用严重缺氧，直接作用＞间接作用缺氧对呼吸的影响27感谢你的观看6月PaCO2直接和间接作用于呼吸中枢+呼吸深快呼吸中枢

—呼吸浅慢、不规则（中枢性呼吸）过高(PaCO2＞80mmHg)轻度↑PaCO2升高对呼吸的影响28感谢你的观看6月PaO2↓肝细胞受损—ALT↑肾血流量、滤过、尿量、Na排出量↑PaO2<40mmHg，肾血流量↓，肾功能障碍，组织低氧分压→RBC↑→携氧↑，血粘度↑(四)肝、肾、造血系统29感谢你的观看6月PaCO2↑肾血管扩张，尿量↑PaCO2>65mmHg，pH↓，肾血管痉挛，尿量↓，HCO3-、Na+再吸取↑30感谢你的观看6月(五)酸碱电解质PaO2↓代酸①产生能量↓，无氧代谢能量转换效率为氧化代谢的1/4→钠泵功能障碍→K+出，Na+、H+进②乳酸，无机磷↑（氧化磷酸化过程克制）31感谢你的观看6月PaCO2↑急性：对pH影响大pH：HCO3-/H2CO3肾1～3天，肺数小时HCO3-↑→CI-↓（两者相加常数）32感谢你的观看6月（一）呼吸困难：最早出现的症状体现为节律、频率、幅度的变化中枢性：潮式、间歇式、抽泣样慢阻肺：辅助呼吸肌参与、呼气延长→浅快→浅慢、潮式临床体现33感谢你的观看6月（二）发绀：缺氧的经典症状SaO2<90%，(还原血红蛋白≥50g/L—发绀)中央性发绀—由动脉血氧饱和度减少所致周围性发绀—末梢循环障碍34感谢你的观看6月（三）精神神经症状缺氧急性：错乱、狂躁、抽搐、昏迷慢性：智力、定向障碍二氧化碳潴留：兴奋、失眠、烦躁→克制：淡漠、昏睡、昏迷pH代偿：PaCO2>100mmHg，可保持平常生活pH<7.3急性：精神症状明显35感谢你的观看6月（四）血液循环系统

PaO2↓+PaCO2↑→HR↑CO↑Bp↑肺动脉压↑→右心衰竭

PaCO2↑：皮肤温暖多汗、头痛

PaO2↓酸中毒→心肌损害→Bp↓心律失常心脏停搏36感谢你的观看6月（五）消化与泌尿系统症状

ALT↑BUN↑胃肠道黏膜充血、水肿、应激性溃疡→消化出血37感谢你的观看6月基础疾病+症状+体征+血气分析诊断重要依托血气分析Ⅰ型呼衰：单纯PaO2<60mmHgⅡ型呼衰：PaO2<60mmHg伴PaCO2>50mmHg氧合指数＝PaO2/FiO2<300mmHg

诊断原则38感谢你的观看6月（一）PaO2

物理溶解于血液中O2分子所产生的压力（二）SaO2

单位血红蛋白的含氧百分数，正常值>97%39感谢你的观看6月（三）PaCO2

物理溶解于血液中CO2分子所产生的压力，正常35～45mmHg（四）pH值正常血液中氢离子浓度的负对数。正常7.35～7.45

代偿性呼吸性酸中毒：PaCO2↑pH≥7.35

失偿性呼吸性酸中毒：PaCO2↑pH<7.3540感谢你的观看6月原则：保持呼吸道畅通改善缺氧、纠正CO2潴留和代谢功能紊乱防治多器官功能损害积极治疗基础疾病和诱发原因治疗41感谢你的观看6月（一）建立畅通的气道通畅气道清除分泌物解痉气管插管、气管切开咳痰吸引、纤支镜祛痰药物支气管扩张剂糖皮质激素42感谢你的观看6月原则：保证PaO2>60mmHg或SaO2>90%的前提下，尽量减少吸氧浓度高浓度吸氧给氧浓度>50%低浓度吸氧给氧浓度<35%FlO2=21+4×氧流量（L/min）（二）氧疗43感谢你的观看6月1、Ⅰ型呼衰V/Q失调、弥散障碍、氧耗量增长提高给氧浓度可纠正缺氧A-V样分流>30%，FiO2>50%，不能纠正44感谢你的观看6月原因：a.中枢化学感受器对CO2反应减低，靠低氧对颈动脉窦积极脉体的刺激b.高浓度O2→SaO2正常→肺上部血流灌注局限性→VD/VT↑→相对肺泡通气↓氧离曲线吸入不一样浓度氧，肺泡氧分压与肺泡通气量关系从陡直到平坦2、Ⅱ型呼衰：通气功能障碍原则：低浓度给氧PaO2↑PaCO2↑高浓度O2低浓度O2PaO2↑21mmHgPaCO2↑<17mmHg45感谢你的观看6月3、氧疗措施鼻导管、鼻塞、面罩，倡导慢性Ⅱ型呼衰患者长期夜间氧疗（1～2L/min,>10h/d）46感谢你的观看6月1、合理使用呼吸兴奋剂

a.机制呼吸频率↑

呼吸兴奋剂→呼吸中枢潮气量↑

氧耗量，CO2生成↑（三）增长通气量、减少CO2潴留47感谢你的观看6月b.适应证效果好——中枢克制权衡应用——支气管肺疾患，呼吸肌疲劳无效——呼吸肌病变，间质纤维化，肺水肿，肺炎c.注意应用同步：减轻呼吸道机械负荷提