大学《药理学》期末试题及答案

大学《药理学》期末试题及答案一、单项选择题（每题1分，共20分）1.某弱酸性药物pKa=4.4，在pH=1.4的胃液中解离度约为A.0.1%B.1%C.10%D.90%答案：A解析：根据Handerson-Hasselbalch公式，对于弱酸性药物，解离度=10^(pH-pKa)/(1+10^(pH-pKa))。代入数据得10^(-3)/(1+10^(-3))≈0.001，即0.1%。2.关于药物与血浆蛋白结合的描述，正确的是A.结合后药理活性增强B.结合是不可逆的C.结合后药物代谢加快D.结合具有饱和性答案：D解析：药物与血浆蛋白结合是可逆、饱和、竞争的，结合后暂时失去药理活性，代谢和排泄减慢。3.毛果芸香碱对眼睛的作用是A.缩瞳、升高眼内压、调节痉挛B.缩瞳、降低眼内压、调节痉挛C.扩瞳、升高眼内压、调节麻痹D.扩瞳、降低眼内压、调节麻痹答案：B解析：毛果芸香碱激动M受体，使瞳孔括约肌收缩（缩瞳），虹膜向中心拉紧，前房角扩大，房水回流增加（降低眼内压）；睫状肌收缩，悬韧带松弛，晶状体变凸（调节痉挛，视近物清晰）。4.阿托品用于麻醉前给药的主要目的是A.抑制呼吸道腺体分泌B.松弛内脏平滑肌C.加快心率D.升高血压答案：A解析：阿托品通过阻断M受体抑制唾液腺、呼吸道腺体分泌，防止麻醉过程中分泌物阻塞呼吸道。5.肾上腺素治疗过敏性休克的机制不包括A.激动α受体收缩血管B.激动β1受体增强心肌收缩C.激动β2受体松弛支气管平滑肌D.抑制组胺等过敏介质释放答案：D解析：肾上腺素通过激动α1（收缩血管，升高血压）、β1（增强心功能）、β2（扩张支气管、减轻黏膜水肿）发挥作用，不直接抑制过敏介质释放。6.地西泮的药理作用不包括A.抗焦虑B.抗癫痫C.麻醉D.中枢性肌松答案：C解析：地西泮属于苯二氮䓬类，具有抗焦虑、镇静催眠、抗惊厥抗癫痫、中枢性肌松作用，但无麻醉作用。7.吗啡急性中毒的特异性解救药是A.纳洛酮B.阿托品C.肾上腺素D.地西泮答案：A解析：纳洛酮为阿片受体竞争性拮抗剂，能快速逆转吗啡的呼吸抑制等中毒症状。8.氯丙嗪引起的帕金森综合征可用下列哪种药物治疗？A.左旋多巴B.苯海索C.多巴胺D.卡比多巴答案：B解析：氯丙嗪阻断黑质-纹状体通路D2受体，导致胆碱能神经功能相对亢进，引起帕金森综合征，可用M受体阻断药苯海索缓解。9.卡托普利的降压机制是A.阻断β受体B.抑制血管紧张素转化酶（ACE）C.直接扩张血管D.抑制Ca²+内流答案：B解析：卡托普利通过抑制ACE，减少血管紧张素Ⅱ生成，抑制缓激肽降解，发挥降压作用。10.硝酸甘油治疗心绞痛的主要机制是A.增强心肌收缩力B.减慢心率C.扩张静脉，降低心肌耗氧量D.收缩冠状动脉答案：C解析：硝酸甘油主要扩张静脉（减少回心血量，降低前负荷）和冠状动脉（增加缺血区血流），降低心肌耗氧量。11.呋塞米的利尿作用部位是A.近曲小管B.髓袢升支粗段C.远曲小管D.集合管答案：B解析：呋塞米抑制髓袢升支粗段Na+-K+-2Cl-同向转运体，减少NaCl重吸收，产生强效利尿。12.治疗军团菌感染的首选药物是A.青霉素GB.头孢曲松C.红霉素D.庆大霉素答案：C解析：红霉素（大环内酯类）对军团菌高度敏感，是首选药。13.异烟肼抗结核作用的机制是A.抑制细菌细胞壁合成B.抑制DNA回旋酶C.抑制分枝菌酸合成D.抑制二氢叶酸合成酶答案：C解析：异烟肼通过抑制分枝菌酸合成（结核分枝杆菌特有的细胞壁成分），导致细胞壁缺损。14.磺胺类药物的抗菌机制是A.抑制细菌蛋白质合成B.抑制二氢叶酸还原酶C.抑制二氢叶酸合成酶D.抑制DNA拓扑异构酶答案：C解析：磺胺类与PABA竞争二氢叶酸合成酶，阻碍细菌叶酸合成，抑制核酸合成。15.关于胰岛素的描述，错误的是A.口服无效，需注射给药B.促进脂肪合成，抑制分解C.促进蛋白质分解D.降低血糖答案：C解析：胰岛素促进蛋白质合成，抑制分解。16.糖皮质激素治疗严重感染的主要目的是A.直接杀菌B.增强抗生素的抗菌作用C.抗毒、抗炎、抗休克D.提高机体免疫功能答案：C解析：糖皮质激素通过抗炎、抗毒（减轻内毒素对机体的损害）、抗休克（改善微循环）辅助治疗严重感染，需与足量有效抗生素联用。17.可引起“首剂现象”的抗高血压药是A.哌唑嗪B.普萘洛尔C.硝苯地平D.卡托普利答案：A解析：哌唑嗪首次给药可致严重直立性低血压、晕厥等，称为“首剂现象”。18.治疗室性心律失常的首选药是A.利多卡因B.维拉帕米C.普萘洛尔D.胺碘酮答案：A解析：利多卡因对室性心律失常（如急性心梗引起的室早、室速）疗效显著，是首选药。19.长期应用氢氯噻嗪的主要不良反应是A.低血钾B.高血钾C.低血钠D.高血钙答案：A解析：氢氯噻嗪抑制远曲小管近端Na+-Cl-同向转运体，促进Na+、Cl-排出，同时增加K+排泄，长期应用易致低血钾。20.阿司匹林预防血栓形成的机制是A.抑制血小板环氧酶（COX），减少TXA2生成B.抑制凝血酶C.激活抗凝血酶ⅢD.抑制纤维蛋白原答案：A解析：阿司匹林不可逆抑制血小板COX-1，减少血栓素A2（TXA2，促血小板聚集）生成，发挥抗血栓作用。二、填空题（每空1分，共10分）1.药物跨膜转运的主要方式是__________，其动力是__________。答案：简单扩散；浓度差2.新斯的明过量可导致__________，可用__________对抗其M样症状。答案：胆碱能危象；阿托品3.苯妥英钠的临床应用包括__________、__________和三叉神经痛。答案：癫痫大发作；抗心律失常4.肝素的抗凝机制是激活__________，主要用于__________血栓的防治。答案：抗凝血酶Ⅲ；急性5.甲状腺功能亢进症的内科治疗首选__________类药物，其作用机制是抑制__________。答案：硫脲；甲状腺过氧化物酶三、名词解释（每题3分，共15分）1.治疗指数（TI）答案：半数致死量（LD50）与半数有效量（ED50）的比值（TI=LD50/ED50），用于评价药物的安全性，比值越大越安全。2.生物利用度（F）答案：经血管外给药后，药物进入血液循环的相对量（AUC）和速度（达峰时间），是评价制剂吸收程度的重要指标，F=（血管外给药AUC/静脉给药AUC）×100%。3.首过消除（首关效应）答案：某些药物口服后，经胃肠道吸收进入门静脉，在肝脏或肠壁被代谢灭活，使进入体循环的药量减少的现象。4.抗生素后效应（PAE）答案：细菌与抗生素短暂接触后，在抗生素浓度低于最低抑菌浓度（MIC）或被清除后，仍持续抑制细菌生长的效应。5.反跳现象答案：长期应用某些药物（如糖皮质激素）突然停药后，原疾病症状加剧的现象，与患者对药物产生依赖性或病情未控制有关。四、简答题（每题6分，共30分）1.简述β受体阻滞剂的临床应用及主要不良反应。答案：临床应用：①高血压（尤其伴心绞痛、心梗后患者）；②心绞痛（稳定型、不稳定型）；③心律失常（室上性、室性，如房颤）；④慢性心功能不全（改善预后）；⑤甲亢辅助治疗（控制心动过速）。不良反应：①心血管系统：抑制心肌收缩（诱发心衰）、减慢心率（窦性心动过缓）、外周血管收缩（雷诺现象）；②呼吸系统：阻断β2受体（诱发支气管哮喘）；③代谢：抑制糖原分解（掩盖低血糖症状）、升高血脂；④中枢：多梦、抑郁等。2.比较吗啡与哌替啶的药理作用及临床应用异同。答案：相同点：均为阿片受体激动剂，具有镇痛、镇静、抑制呼吸、镇咳（哌替啶较弱）、扩张血管（降低外周阻力）作用；临床用于急性剧痛（如创伤、术后）、心源性哮喘。不同点：①吗啡有明显止泻（兴奋胃肠平滑肌）和缩瞳（针尖样瞳孔）作用，哌替啶无；②吗啡用于止泻（阿片酊），哌替啶用于人工冬眠（与氯丙嗪、异丙嗪配伍）；③哌替啶成瘾性较吗啡轻，镇痛作用持续时间较短（2-4小时vs4-6小时）。3.简述头孢菌素类抗生素的分代及各代特点。答案：①第一代（头孢唑林、头孢氨苄）：对G+菌（包括耐药金葡菌）作用强，对G-菌作用弱；对β-内酰胺酶稳定性差；肾毒性较大；主要用于敏感G+菌感染（如呼吸道、皮肤软组织感染）。②第二代（头孢呋辛、头孢克洛）：对G+菌作用稍弱，对G-菌（如大肠埃希菌）作用增强；对β-内酰胺酶较稳定；肾毒性降低；用于敏感菌所致肺炎、胆道感染等。③第三代（头孢噻肟、头孢曲松）：对G+菌作用弱，对G-菌（包括铜绿假单胞菌）作用强；对β-内酰胺酶高度稳定；无肾毒性；用于严重G-菌感染（如败血症、脑膜炎）。④第四代（头孢吡肟）：对G+、G-菌均有强大作用；对β-内酰胺酶高度稳定；无肾毒性；用于多重耐药菌感染和医院内感染。4.简述抗高血压药的分类及代表药物。答案：①利尿剂（氢氯噻嗪）：通过排钠降低血容量和血管阻力；②肾素-血管紧张素系统抑制药：ACEI（卡托普利）、AT1受体拮抗剂（氯沙坦）、肾素抑制剂（阿利吉仑）；③钙通道阻滞剂（硝苯地平）：抑制Ca²+内流，松弛血管平滑肌；④β受体阻滞剂（普萘洛尔）：抑制心肌收缩、减慢心率、减少肾素分泌；⑤α1受体阻滞剂（哌唑嗪）：扩张动静脉；⑥中枢性降压药（可乐定）：激动延髓咪唑啉受体；⑦血管扩张药（肼屈嗪）：直接扩张小动脉。5.简述糖皮质激素的药理作用。答案：①抗炎：抑制多种炎症介质（如前列腺素、白三烯）释放，减轻红、肿、热、痛；②免疫抑制：抑制巨噬细胞吞噬、T/B淋巴细胞增殖，减少抗体生成；③抗毒素：提高机体对内毒素的耐受力，减轻中毒症状（不中和内毒素）；④抗休克：稳定溶酶体膜、改善微循环、增强心肌收缩；⑤代谢影响：升高血糖（促进糖异生）、促进蛋白质分解（负氮平衡）、促进脂肪重新分布（向心性肥胖）、保钠排钾（水钠潴留）；⑥其他：刺激骨髓造血（增加红细胞、中性粒细胞）、提高中枢兴奋性（诱发精神异常）、抑制成骨细胞（导致骨质疏松）。五、论述题（每题12.5分，共25分）1.结合药代动力学和药效学理论，论述如何实现“青霉素治疗敏感菌感染时的合理用药”。答案：青霉素（青霉素G）为β-内酰胺类抗生素，通过抑制细菌细胞壁黏肽合成（与青霉素结合蛋白PBP结合），导致细胞壁缺损、细菌溶菌死亡，属繁殖期杀菌剂，对静止期细菌作用弱。（1）药代动力学特点：①口服易被胃酸破坏（生物利用度低），需肌内注射或静脉滴注；②血浆蛋白结合率约50%，主要分布于细胞外液，不易透过血脑屏障（炎症时通透性增加）；③t1/2约0.5-1小时，主要经肾小管分泌排泄（可与丙磺舒竞争排泄，延长作用时间）。（2）合理用药原则：①给药途径：敏感菌感染（如肺炎链球菌肺炎）首选肌内注射；严重感染（如败血症）需静脉滴注（避免快速静推，防止高血药浓度引发中枢毒性）。②给药间隔：因t1/2短且为时间依赖性抗生素（疗效与血药浓度高于MIC的时间相关），需每日多次给药（如q6h），维持有效血药浓度。③剂量调整：肾功能不全患者需减少剂量（避免药物蓄积）；儿童按体重计算剂量（5-20万U/kg/d）。④联合用药：避免与快速抑菌药（如四环素）联用（后者抑制细菌繁殖，降低青霉素杀菌作用）；与丙磺舒联用可延长作用时间（用于严重感染）。⑤注意事项：用药前必须皮试（过敏反应发生率高，严重可致过敏性休克）；避免与碱性药物（如碳酸氢钠）混合（破坏β-内酰胺环）；大剂量应用需监测血钾（钾盐制剂可能致高血钾）。2.试述硝酸酯类、β受体阻滞剂与钙通道阻滞剂治疗心绞痛的机制及联合用药的合理性。答案：（1）各药作用机制：①硝酸酯类（如硝酸甘油）：扩张静脉（减少回心血量，降低前负荷）和冠状动脉（增加缺血区血流），降低心肌耗氧量；扩张侧支血管，改善缺血区供血；抑制血小板聚集（抗血栓）。②β受体阻滞剂（如普萘洛尔）：阻断β1受体，减慢心率、降低心肌收缩力，减少心肌耗氧量；延长舒张期，增加冠脉灌注时间；抑制脂肪分解（降低血游离脂肪酸，减少心肌氧耗）。③钙通道阻滞剂（如维拉帕米）：抑制Ca²+内流，松弛血管平滑肌（降低外周阻力，减轻后负荷）；扩张冠状动脉（解除痉挛，增加血流）；抑制心肌收缩（减少氧耗）；减慢心率（部分药物如地尔硫䓬）。（2）联合用药的合理性：①硝酸酯类+β受体阻滞剂：硝酸酯类可抵消β受体阻滞剂引起的心室容积增大（因心率减慢、舒张期延长）和心室射血时间延长（增加耗氧）；β受体阻滞剂可对抗硝酸酯类引起的反射性心率加快（增加耗氧），二者协同降低耗氧量，提高疗效。②