药理期末考试题目及答案

药理期末考试题目及答案一、单项选择题（每题2分，共30分）1.药物的首过消除可能发生于（）A.舌下给药后B.吸入给药后C.口服给药后D.静脉注射后答案：C。首过消除是指某些药物口服后首次通过肠壁或肝脏时被其中的酶代谢，使进入体循环的药量减少。舌下给药、吸入给药可避免首过消除，静脉注射直接进入体循环，不存在首过消除。2.毛果芸香碱对眼睛的作用是（）A.散瞳、升高眼压、调节麻痹B.散瞳、降低眼压、调节麻痹C.缩瞳、升高眼压、调节痉挛D.缩瞳、降低眼压、调节痉挛答案：D。毛果芸香碱激动瞳孔括约肌上的M受体，使瞳孔缩小；通过缩瞳作用，使虹膜向中心拉紧，虹膜根部变薄，前房角间隙扩大，房水易于通过小梁网及巩膜静脉窦进入血液循环，使眼压降低；还可使睫状肌收缩，悬韧带松弛，晶状体变凸，屈光度增加，视近物清楚，视远物模糊，称为调节痉挛。3.新斯的明最强的作用是（）A.兴奋胃肠道平滑肌B.兴奋膀胱平滑肌C.兴奋骨骼肌D.兴奋支气管平滑肌答案：C。新斯的明可抑制胆碱酯酶，使乙酰胆碱水解减少而发挥作用。它对骨骼肌的兴奋作用最强，因为它除了抑制胆碱酯酶外，还能直接激动骨骼肌运动终板上的N₂受体以及促进运动神经末梢释放乙酰胆碱。4.阿托品对下列有机磷酸酯类中毒症状无效的是（）A.瞳孔缩小B.流涎流汗C.腹痛腹泻D.肌震颤答案：D。阿托品为M胆碱受体阻断药，能解除有机磷酸酯类中毒时的M样症状，如瞳孔缩小、流涎流汗、腹痛腹泻等；而肌震颤是由于有机磷酸酯类中毒时，乙酰胆碱在神经肌肉接头处堆积，激动N₂受体所致，阿托品不能阻断N₂受体，故对肌震颤无效。5.肾上腺素治疗过敏性休克的机制不包括（）A.激动α受体，收缩血管升高血压B.激动β₁受体，兴奋心脏，增加心输出量C.激动β₂受体，松弛支气管平滑肌D.抑制组胺等过敏介质的释放答案：D。肾上腺素治疗过敏性休克的机制主要是：激动α受体，使血管收缩，血压升高；激动β₁受体，兴奋心脏，增加心输出量；激动β₂受体，松弛支气管平滑肌，缓解呼吸困难。它并不能抑制组胺等过敏介质的释放。6.下列药物中，可用于治疗青光眼的是（）A.阿托品B.肾上腺素C.毛果芸香碱D.去甲肾上腺素答案：C。毛果芸香碱可通过缩瞳作用，使前房角间隙扩大，房水易于回流，从而降低眼压，可用于治疗青光眼；阿托品可使瞳孔散大，虹膜向周边退缩，前房角间隙变窄，房水回流受阻，眼压升高，禁用于青光眼；肾上腺素和去甲肾上腺素对眼压影响较小，一般不用于青光眼的治疗。7.苯二氮䓬类药物的作用机制是（）A.直接抑制中枢神经系统B.增强γ-氨基丁酸（GABA）能神经的功能C.激动苯二氮䓬受体，使Cl⁻通道开放频率增加D.以上都是答案：D。苯二氮䓬类药物能直接抑制中枢神经系统；其作用机制主要是增强GABA能神经的功能，它与苯二氮䓬受体结合后，使Cl⁻通道开放频率增加，Cl⁻内流增多，导致神经细胞超极化，产生中枢抑制作用。8.氯丙嗪引起的锥体外系反应不包括（）A.帕金森综合征B.急性肌张力障碍C.静坐不能D.体位性低血压答案：D。氯丙嗪引起的锥体外系反应包括帕金森综合征、急性肌张力障碍、静坐不能等；体位性低血压是氯丙嗪阻断α受体所致，不属于锥体外系反应。9.吗啡的镇痛作用机制是（）A.抑制前列腺素的合成B.阻断阿片受体C.激动阿片受体D.抑制痛觉感受器答案：C。吗啡是阿片受体激动剂，通过激动中枢神经系统不同部位的阿片受体，模拟内源性阿片肽的作用，产生镇痛等多种药理效应。10.解热镇痛药的解热作用机制是（）A.抑制中枢PG的合成B.抑制外周PG的合成C.抑制中枢和外周PG的合成D.抑制下丘脑体温调节中枢答案：A。解热镇痛药的解热作用机制主要是抑制下丘脑体温调节中枢前列腺素（PG）的合成，使体温调定点恢复正常，通过增加散热而降低发热者的体温，对正常体温无影响。11.硝苯地平的主要作用是（）A.减慢心率B.降低心肌收缩力C.扩张血管D.抑制心肌自律性答案：C。硝苯地平为钙通道阻滞药，主要作用是扩张血管，包括冠状动脉和外周血管，降低外周血管阻力，从而降低血压，同时可增加冠状动脉血流量，改善心肌缺血。它对心率、心肌收缩力和心肌自律性的影响相对较小。12.卡托普利的降压机制是（）A.抑制血管紧张素转换酶（ACE）B.阻断血管紧张素Ⅱ受体C.抑制肾素分泌D.直接扩张血管答案：A。卡托普利是ACE抑制药，能抑制ACE的活性，使血管紧张素Ⅰ不能转化为血管紧张素Ⅱ，从而减弱血管紧张素Ⅱ的收缩血管和促进醛固酮分泌等作用，降低血压。13.治疗强心苷中毒引起的快速型心律失常的最佳药物是（）A.苯妥英钠B.利多卡因C.普萘洛尔D.维拉帕米答案：A。苯妥英钠能与强心苷竞争Na⁺-K⁺-ATP酶，恢复该酶的活性，还能降低心肌自律性，可用于治疗强心苷中毒引起的快速型心律失常，尤其是室性心律失常；利多卡因主要用于治疗室性心律失常，但对强心苷中毒引起的心律失常效果不如苯妥英钠；普萘洛尔主要用于治疗交感神经兴奋所致的心律失常；维拉帕米一般不用于强心苷中毒引起的心律失常。14.能显著增加高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）含量的药物是（）A.洛伐他汀B.吉非贝齐C.考来烯胺D.烟酸答案：D。烟酸能升高HDL-C水平，其机制可能与抑制脂肪组织中的脂肪分解，减少游离脂肪酸的释放，降低肝脏合成甘油三酯和极低密度脂蛋白（VLDL）有关；洛伐他汀主要降低胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）；吉非贝齐主要降低甘油三酯和升高HDL-C，但作用不如烟酸显著；考来烯胺主要降低LDL-C。15.糖皮质激素的不良反应不包括（）A.满月脸、水牛背B.骨质疏松C.低血糖D.诱发或加重感染答案：C。糖皮质激素的不良反应包括类肾上腺皮质功能亢进综合征，如满月脸、水牛背等；可抑制成骨细胞活动，促进骨吸收，导致骨质疏松；还能降低机体的防御能力，诱发或加重感染。此外，糖皮质激素可使血糖升高，而不是降低血糖。二、多项选择题（每题3分，共15分）1.药物的不良反应包括（）A.副作用B.毒性反应C.变态反应D.后遗效应E.停药反应答案：ABCDE。药物的不良反应是指不符合用药目的并给患者带来不适或痛苦的反应，包括副作用、毒性反应、变态反应、后遗效应、停药反应等。2.下列属于β-内酰胺类抗生素的有（）A.青霉素类B.头孢菌素类C.碳青霉烯类D.单环β-内酰胺类E.氨基糖苷类答案：ABCD。β-内酰胺类抗生素是指化学结构中含有β-内酰胺环的一类抗生素，包括青霉素类、头孢菌素类、碳青霉烯类、单环β-内酰胺类等；氨基糖苷类抗生素的化学结构中不含有β-内酰胺环。3.抗心律失常药的基本作用机制包括（）A.降低自律性B.减少后除极和触发活动C.改变膜反应性而改变传导性D.改变有效不应期（ERP）和动作电位时程（APD）而减少折返E.抑制心肌收缩力答案：ABCD。抗心律失常药的基本作用机制包括降低自律性，减少异常冲动的产生；减少后除极和触发活动，防止心律失常的发生；改变膜反应性而改变传导性，消除折返；改变ERP和APD而减少折返。抑制心肌收缩力不是抗心律失常药的基本作用机制。4.抗高血压药可分为（）A.利尿药B.交感神经抑制药C.肾素-血管紧张素系统抑制药D.钙通道阻滞药E.血管扩张药答案：ABCDE。抗高血压药根据其作用机制可分为利尿药、交感神经抑制药、肾素-血管紧张素系统抑制药、钙通道阻滞药和血管扩张药等几大类。5.甲状腺激素的临床应用包括（）A.呆小病B.黏液性水肿C.单纯性甲状腺肿D.甲状腺功能亢进症的辅助治疗E.甲状腺危象的治疗答案：ABC。甲状腺激素可用于治疗呆小病（先天性甲状腺功能减退症）、黏液性水肿（成人甲状腺功能减退症）和单纯性甲状腺肿；甲状腺功能亢进症的辅助治疗一般使用抗甲状腺药物；甲状腺危象的治疗主要使用大剂量碘剂和其他综合措施，而不是甲状腺激素。三、简答题（每题10分，共30分）1.简述药物的体内过程。答：药物的体内过程包括吸收、分布、代谢和排泄四个基本过程。（1）吸收：是指药物从用药部位进入血液循环的过程。不同的给药途径吸收方式和速度不同，如口服给药主要通过胃肠道吸收，其吸收受药物的理化性质、胃肠道的生理因素等影响；注射给药可直接进入血液循环，吸收迅速。（2）分布：是指药物吸收后随血液循环到达各组织器官的过程。药物的分布受药物的理化性质、血浆蛋白结合率、组织器官的亲和力、血脑屏障和胎盘屏障等因素影响。（3）代谢：又称生物转化，是指药物在体内发生的化学结构的改变。药物代谢主要在肝脏进行，参与药物代谢的酶主要是细胞色素P450酶系。药物代谢的结果可使药物的活性降低或消失（灭活），也可使无活性的药物转化为有活性的药物（活化）。（4）排泄：是指药物及其代谢产物排出体外的过程。药物排泄的主要器官是肾脏，此外，药物还可通过胆汁、肺、肠道、唾液、乳汁等途径排泄。药物的排泄速度影响药物在体内的消除速度和作用时间。2.简述青霉素的抗菌机制及主要不良反应。答：（1）抗菌机制：青霉素的抗菌作用机制主要是抑制细菌细胞壁的合成。细菌细胞壁的主要成分是肽聚糖，青霉素能与细菌细胞壁合成过程中所需的转肽酶结合，抑制该酶的活性，使肽聚糖合成受阻，导致细菌细胞壁缺损，水分不断内渗，细菌膨胀、破裂而死亡。由于哺乳动物细胞无细胞壁，故青霉素对人体细胞毒性很小。（2）主要不良反应：①过敏反应：是青霉素最常见的不良反应，可表现为皮疹、瘙痒、药热、血管神经性水肿等，严重者可发生过敏性休克，如不及时抢救，可导致死亡。②赫氏反应：应用青霉素治疗梅毒、钩端螺旋体病等感染时，可出现症状加剧的现象，表现为全身不适、寒战、发热、咽痛、肌痛、心跳加快等，可能与大量病原体被杀死后释放的物质有关。③其他：肌内注射青霉素可产生局部疼痛、红肿、硬结等；大剂量静脉滴注青霉素钾盐或钠盐可引起高钾血症或高钠血症，也可导致青霉素脑病等。3.简述抗心绞痛药物的分类及代表药物。答：抗心绞痛药物主要分为以下几类：（1）硝酸酯类：代表药物有硝酸甘油、硝酸异山梨酯等。硝酸酯类药物能释放一氧化氮（NO），激活鸟苷酸环化酶，使细胞内cGMP含量增加，导致血管平滑肌舒张，尤其是对静脉血管的舒张作用较强，可减少回心血量，降低心脏前负荷；对动脉血管也有一定的舒张作用，降低心脏后负荷，从而降低心肌耗氧量。同时，还能扩张冠状动脉，增加心肌供血。（2）β-受体阻断药：代表药物有普萘洛尔、美托洛尔等。β-受体阻断药通过阻断β受体，抑制心脏活动，使心率减慢、心肌收缩力减弱、血压降低，从而降低心肌耗氧量。此外，还能改善心肌缺血区的供血，因心率减慢，舒张期延长，有利于血液从心外膜血管流向易缺血的心内膜区。（3）钙通道阻滞药：代表药物有硝苯地平、维拉帕米、地尔硫䓬等。钙通道阻滞药能阻滞Ca²⁺通道，抑制Ca²⁺内流，使心肌收缩力减弱、心率减慢，降低心肌耗氧量；还能扩张冠状动脉和外周血管，增加冠状动脉血流量，降低心脏后负荷。四、论述题（25分）论述强心苷的药理作用、临床应用、不良反应及防治措施。答：（1）药理作用：①正性肌力作用：强心苷能选择性地作用于心肌，增强心肌收缩力，使心肌收缩更加敏捷、有力，增加心输出量。其作用机制是抑制心肌细胞膜上的Na⁺-K⁺-ATP酶，使细胞内Na⁺增多，通过Na⁺-Ca²⁺交换机制，使细胞内Ca²⁺增多，从而增强心肌收缩力。②负性频率作用：即减慢心率。强心苷通过增强心肌收缩力，使心输出量增加，反射性地兴奋迷走神经，抑制窦房结，使心率减慢。这有利于增加心脏的休息时间，减少心肌耗氧量，同时增加心输出量。③对心肌电生理特性的影响：治疗量的强心苷可降低窦房结自律性，减慢房室传导，缩短心房肌和心室肌的有效不应期；中毒量的强心苷可提高浦肯野纤维的自律性，引起心律失常。④对神经内分泌的影响：强心苷可兴奋延髓催吐化学感受区，引起恶心、呕吐等症状；还能降低肾素-血管紧张素-醛固酮系统的活性，减少醛固酮的分泌，减轻水钠潴留。（2）临床应用：①慢性心功能不全：强心苷对多种原因引起的慢性心功能不全有一定的疗效，尤其是伴有心房颤动和心室率快的心功能不全患者，可增强心肌收缩力，降低心室率，改善症状。②某些心律失常：强心苷可用于治疗心房颤动，通过减慢房室传导，使较多的冲动不能通过房室结下传至心室，从而减慢心室率；也可用于治疗心房扑动，使心房扑动转变为心房颤动，然后再发挥治疗心房颤动的作用；还可用于治疗阵发性室上性心动过速，但对室性心动过速禁用。（3）不良反应：①胃肠道反应：是最常见的早期中毒症状，表现为恶心、呕吐、食欲不振等，可能与强心苷兴奋延髓催吐化学感受区有关。②中枢神经系统反应：可出现头痛、头晕、疲倦、失眠、谵妄等症状，还可出现视觉障碍，如黄视、绿视、视物模糊等，视觉障碍是强心苷中毒的重要先兆。③心脏毒性：是最严重的不良反应，可表现为各种心