2026版正禾一本通高三一轮总复习生物-小测卷（三十三）

小测卷(三十三)神经冲动的产生和传导、神经系统的分级调节和人脑的高级功能1.解析：选D。新颖刺激可导致感受器的膜上产生动作电位，动作电位的产生是由Na＋内流造成的，A正确；乳头上核区域能选择性地将不同类型的新颖信号导向海马体的不同区域，在此过程中可能涉及多个神经元的传递，神经元之间传递时存在电信号和化学信号的转换，因此该过程中海马体区域可能发生电信号和化学信号的多次转变，B正确；据题意可知，下丘脑中的Sum是新颖信号处理中心，可以广泛的应答各路新颖刺激，因此下丘脑中的Sum是应答各路新颖刺激的神经中枢，C正确；据题意可知，该过程能灵活地调节记忆的编码，并不能确认是哪种记忆类型，因此无法判断该过程证明了海马体与长时记忆有关，D错误。2.解析：选C。情绪是大脑的高级功能之一，长时间的精神压力下，常会产生消极情绪，当消极情绪达到一定程度会使人产生抑郁，A正确；大脑左半球主要负责逻辑思维，该区域神经元大量死亡可造成计算和推理等思维能力受损，B正确；第二级记忆的形成必须建立在第一级记忆经过反复运用、强化的基础之上，C错误；人的发声器官和相关肌肉完全正常时也可能无法正常说话，如大脑皮层S区受损，不能讲话，D正确。3.解析：选C。在高温引起夜间觉醒的过程中，兴奋在神经元之间单向传递，A错误；根据CNMa与其受体结合会抑制PI神经元的兴奋可知，CNMa为抑制性递质，其与受体结合会引起突触后膜上阴离子通道打开，会使PI神经元发生电位变化，B错误；由图可知，高温引起AC神经元中TrpA1的合成会引起夜间觉醒，若干扰AC神经元中TrpA1的合成会使高温促进夜晚觉醒的作用减弱，C正确；根据题意可知，CNMa的合成和释放会导致高温夜间觉醒，若抑制CNMa的合成和释放，可避免夜间觉醒，提高高温环境中的睡眠质量，D错误。4.解析：选D。根据题意“当膜电位发生变化时，通道开放或者关闭”可知，a点时未发生膜电位变化，因此Na＋、K＋电压门控通道均关闭，A正确；b点时，Na＋电压门控通道开放，形成动作电位，K＋电压门控通道关闭，B正确；c点时开始恢复静息电压，K＋电压门控通道开放，Na＋电压门控通道关闭，C正确；d点时依然是恢复静息电位的过程，Na＋电压门控通道关闭，K＋电压门控通道开放，D错误。5.解析：选C。静息状态下膜两侧存在一定的电位差主要是K＋外流所致的，A错误；刺激后突触a的突触后神经元膜电位仍然表现为内负外正，没有产生动作电位，B错误；刺激后突触b的突触前神经元可产生动作电位，但其释放的神经递质抑制突触后神经元兴奋，说明突触b的突触前神经元与抑制性中间神经元类似，C正确；神经递质通过胞吐方式进入突触间隙，而不是通过主动转运的方式，D错误。6.解析：选B。由图可知，突触前膜释放的谷氨酸(神经递质)，可以激活突触后膜上的A受体，引起Na＋内流，使突触后神经元产生动作电位而兴奋；同时突触后膜上的N受体也被激活，突触间隙的Ca2＋顺浓度梯度进入突触后神经元内并与钙调蛋白结合，促使nNOS与精氨酸转变为NO和瓜氨酸，产生的NO通过自由扩散的方式再进入突触前神经元，可进一步促进谷氨酸的释放，使突触后神经元持续兴奋，即为长期增益效应(LTP)。故降低膜外Ca2＋浓度，导致进入突触后神经元内的Ca2＋减少，不利于LTP的形成，A错误。结合题图可知，突触后膜所在的神经元内产生的NO作用于突触前膜内的突触小泡，促进其向突触前膜移动，使突触前膜释放谷氨酸(神经递质)，B正确。NO是气体，以自由扩散的方式进出细胞，不消耗细胞代谢产生的ATP，C错误。根据A选项详解可知，LTP是通过正反馈调节机制实现的，D错误。7.解析：选B。谷氨酸是一种神经递质，突触前膜以胞吐的形式释放谷氨酸，该过程需要消耗ATP，A正确；由图可知，磷酸化的A受体(A受体与磷酸基团结合的复合体)与谷氨酸结合会产生Na＋内流的现象，导致突触后膜产生兴奋，该过程A受体没有发生去磷酸化，B错误；谷氨酸与B受体结合后，Ca2＋内流促进细胞内PP2B、PP1增加，PP2B、PP1可以促进磷酸化的A受体的内吞，从而使突触后膜上A受体减少，C正确；分析题意可知，大脑海马区突触在受到长时低频刺激后，B受体活化，Ca2＋内流促进细胞内PP2B、PP1增加，PP2B、PP1可以促进磷酸化的A受体的内吞，从而使突触后膜上A受体减少，或者磷酸化的A受体被去磷酸化导致抑制效应，说明了受体数量减少和结构的改变均可能导致抑制效应，D正确。8.解析：选D。由图2可知，刺激强度过低，神经元B产生的膜电位变化低于阈电位，不能使神经元B产生动作电位，A正确；神经元A与神经元B通过突触相连，单刺激时，神经元B电位发生变化，但未达到阈电位，与神经元A释放的神经递质不足有关，B正确；由图2可知，短时间连续两次低于阈电位的刺激，可以使电位超过阈电位，使神经元B产生动作电位，C正确；单刺激下神经元A释放的神经递质也可使神经元B产生电位变化，只是未达到阈电位，因此会改变突触后膜的离子通透性，D错误。9.解析：选C。Na＋内流形成动作电位，A正确；结合表格可知，α­环蛇毒素只影响肌肉细胞动作电位的大小，可能抑制了神经递质与肌细胞膜上受体的结合，B正确；α­环蛇毒素对神经元动作电位无影响，因此不影响神经递质的释放，C错误；结合表格可知，β­环蛇毒素使神经元动作电位变小，可能影响神经递质的释放，因此肌肉细胞动作电位为0，α­环蛇毒素影响递质与肌肉细胞膜上受体的结合，因此α­环蛇毒素和β­环蛇毒素单独作用也能导致中毒者的骨骼肌瘫痪，D正确。10.解析：选D。线粒体中[H]与O2结合过程释放的能量，一部分合成ATP，一部分以热能形式散失，其中ATP水解释放的能量用于大脑发出“讯号”，A正确；HD患者大脑的局部神经元(M)发生退化，而M对大脑皮层产生掌管身体动作的兴奋性“讯号”具有抑制作用，因此HD可导致患者大脑皮层的运动中枢过度兴奋，身体产生不自主地动作，B正确；神经元M可能会增加突触后膜对钾离子的通透性，造成钾离子外流，不会引起动作电位的产生，起到抑制作用，C正确；变异是不定向的，因此正常的抗丁顿氏基因发生突变时，其突变方向与环境变化无明确的关系，D错误。11.解析：(1)在体内，兴奋只能从上一个神经元的轴突末端传递到下一个神经元的胞体或树突，所以是单向的，在离体的神经纤维上局部电流可以双向传导，针灸治疗过程是在体内进行的，因此兴奋在神经纤维上的传导是单向的。当某一部位受刺激时，Na＋内流，其膜电位变为内正外负，产生兴奋；血钙过高对Na＋存在“膜屏障作用”(即Ca2＋在膜上形成屏障，使Na＋内流减少)，降低了神经细胞兴奋性，导致通过迷走神经—肾上腺轴激活的免疫细胞分泌抗炎症因子的功能降低，导致针灸抗炎疗效甚微。(2)低强度电针刺激小鼠后肢穴位“足三里”(ST36)可以激活迷走神经—肾上腺抗炎通路的机理是在电针刺激“足三里”位置时，会激活一组Prokr2感觉神经元，其延伸出去的突起部分可以将后肢的感觉信息通过脊髓传向大脑的特定区域，通过迷走神经作用到肾上腺，肾上腺细胞分泌的儿茶酚胺类物质(包括去甲肾上腺素和肾上腺素等)具有抗炎作用，导致针灸抗炎。由此可知该调节过程涉及的反射弧：电针刺激ST36→Prokr2神经元→脊髓→脑干→迷走神经→肾上腺。(3)研究人员用同等强度的电针刺激小鼠腹部的天枢穴(ST25)，由于Prokr2感觉神经元主要存在于四肢节段，电针刺激位于小鼠腹部的天枢穴(ST25)，腹部天枢穴Prokr2感觉神经元分布较少，或不受其神经纤维支配，因此没有引起相同的全身抗炎反应。(4)根据图2可知，添加光敏蛋白C的组血清中NA含量增加，说明在神经支配下肾上腺释放NA增加，说明蓝光激活光敏蛋白C后钠离子内流增加，Prokr2神经元产生兴奋，使肾上腺释放NA等物质，激活免疫细胞发生免疫反应。根据图2可知，与不加入光敏蛋白C的组相比，加入光敏蛋白C后，血清中NA含量增加，而IL－6的含量降低，可推知针刺ST36可激活迷走神经—肾上腺通路，促进NA的释放，降低IL－6的含量来发挥抗炎作用。答案：(1)单向血钙过高使Na＋内流减少，降低了神经细胞兴奋性，导致通过迷走神经—肾上腺轴激活的免疫细胞分泌抗炎症因子的功能降低(2)电针刺激ST36→Prokr2神经元→脊髓→脑干→迷走神经→肾上腺(3)Prokr2感觉神经元主要存在于四肢节段，电针刺激位于小鼠腹部的天枢穴(ST25)，腹部天枢穴Prokr2感觉神经元分布较少，或不受其神经纤维支配(4)钠针刺ST36可激活迷走神经—肾上腺通路，促进NA的释放，降低IL－6的含量来发挥抗炎作用12.解析：(1)据图分析，谷氨酸与A受体结合后，使突触后膜Na＋内流，使膜内电位由负电位变为正电位。(2)谷氨酸与N受体结合引起膜电位发生变化，会促使Mg2＋与N受体分离，从而打开Ca2＋通道。细胞内Ca2＋浓度升高会激活其中蛋白激酶C，并逐步促使NO合酶催化精氨酸转化为NO，NO进入突触前神经元，又可以反过来促进突触前神经元中cGMP的生成以及Ca2＋内流，进一步促进突触前膜对谷氨酸的释放。(3)与细胞运动、分裂、分化以及物质运输、能量转化、信息传递等生命活动密切相关的结构为细胞骨架。细胞中Ca2＋浓度持