第八章心电图

心电图

（三）1一、目的和要求1、掌握窦性心律及窦性心律失常2、掌握期前收缩的分类心电图特征3、掌握异位心动过速的心电图特征4、掌握扑动和颤动的分类及其特点5、熟悉传导异常与心律失常6、熟悉逸搏与逸搏心律7、了解心电图报告的书写格式，心电图的描记方法2二、重点和难点

1、重点：（1）

窦性心律及窦性心律失常（2）

期前收缩、逸搏、异位心动过速、扑动和颤动（3）

心电图的描记、阅读及分析方法2、难点：传导异常与心律失常3一、概述心律失常定义：心脏激动的起源或/和传导异常。

窦房结（激动起源）心房房室结希氏束左、右束支普肯耶纤维心室4心律失常分类1、激动起源异常窦房结功能激动异常：过缓，过速，不齐，停搏。异位节律：激动起源于窦房结以外的部位。

(包括:被动性逸搏，主动性早搏。)2、激动传导异常传导阻滞：延缓，中断。传导途径异常：异常传导通道。3、起源、传导均有异常5二、心肌电生理心肌细胞（特殊传导系统）的电生理特性：

自律性，传导性，兴奋性。

6（一）自律性

1、定义：心肌在不受外界刺激的影响下，自动、

规律地产生兴奋及发放冲动的能力。

2、自律性的高低依次为：窦房结（初级起搏点）60~100次/分房室交界区（次级起搏点）40~60次/分希氏束以下（三级起搏点）30~40次/分

（超速抑制——

高自律性起搏点对低自律性起搏点有抑制作用。）

3、自律性产生机理：动作电位4相自动除极。7心肌细胞动作电位4相自动除极坡度窦房结房室交结区希氏束以下8（二）兴奋性1、定义：心肌细胞对刺激作出应答的反应能力。又称应激性。2、心肌兴奋性的特点：一次心奋后有较长的不应期。随心动周期的时间后移，先后出现——

绝对不应期和有效不应期，

相对不应期，超常期。3、心肌不应期的影响因素：不同部位心肌，不应期长短不同。不应期长短与心动周期长短（心率快慢）呈正相关。

9各不应期的特点（1）绝对不应期和有效不应期：极强的刺激也不能引起反应，或仅有无扩布的弱反应。（2）相对不应期：强刺激可引起反应，但反应速度慢、幅度低，传导缓慢。（3）超常期：稍低于阈值的刺激可引起动作电位的产生。10各不应期中心室对刺激的反应性11各不应期的时间分布（QRS-T）心室易颤期：

RonT现象。心房易颤期：12（三）传导性1、定义：一处心肌激动时能自动向周围心肌扩布的特性。2、不同部位心肌传导速度不同：普肯耶纤维及束支最快，房室结最慢。3、影响传导性的主要因素：动作电位幅度和0位相除极速度，大则快。相邻心肌细胞的兴奋性，大则快。13传导功能异常的几种表现传导延迟：激动通过心肌某区域的时间延长。隐匿性传导：激动可穿入心肌某区域，但止于该区域内，不能穿出。（只能间接分析诊断）完全性传导阻滞：激动不能通过心肌某区域。单向阻滞：激动在折返环内只能单方向传导。折返激动：激动由某处循一条路传出，又循另一条路折回原处，使该处再一次激动。14三、窦性心律及窦性心律失常1、窦性心律（sinusrhythm)

定义：

起源于窦房结的心律。

ECG特征：以P波特点来判断

（一般心电图无法记录窦房结电图）

P波规律地出现，60~100次/分。

P波形态I、II、aVF、V4~V6，直立；

aVR倒置。15正常窦性心律心电图ECG：P

I、II、aVF、V4、

V5、V6

，直立；P

aVR倒置。P

频率60~100次/分。162、窦性心动过速（sinustachcardia）ECG：

窦性心律，>100次/分，可继发轻度ST和T波压低。主见于：运动、紧张、发热、甲亢、贫血、低血容量、心肌炎、药物。173、窦性心动过缓(sinusbradycardia)ECG：窦性心律，频率<60次/分（少见低于40次/分）。临床原因：老年人，运动员；颅内压、迷走神经张力高，甲减，β-受体阻滞剂等药物。184、窦性心律不齐(sinusarrhythmia)ECG：窦性心律，同一导联P-P间期相差>0.12sec。分两种类型：呼吸性（无临床意义）；非呼吸性（常见于心脏病患者）。195、窦性停搏（sinusarrest）ECG：规则的P-P间距中突然出现P波脱漏，形成长P-P间距，与正常的P-P间距不成倍数关系。206、病态窦房结综合征

(sicksinussyndrome,SSS)窦房结病变，起搏和传导功能受到损伤：

ECG表现：

持续窦性心动过缓；窦性停搏，窦房阻滞；慢-快综合合征；双结病变。临床症状：重要器官供血不足。

原因：起搏传导系统退行性变，各种心脏病。

21四、期前收缩（prematurecontraction)定义：起源于窦房结以外的异位起搏点提前发出的激动，又称过早搏动。按发生部位分类：房性、交界性、室性。电生理机制：折返激动；触发活动；异位自律性增高221、有关期前收缩的心电图术语联律间期(couplinginterval):代偿间歇(compensatorypause):插入性期前收缩

(interpolatedprematurecontraction)：单源性(unifocal)期前收缩:多源性(multifocal)期前收缩：频发性(frequent)期前收缩：232、室性期前收缩

（prematureventricularcontraction,PVC）ECG:1、PVC提前出现，其前无P波或相关的P波；

2、PVC宽大畸形，时限>0.12sec，T波与QRS主波相反；

3、完全代偿间歇:即PVC前后两个窦性P波间距等于正常P-P间距的两倍。）代偿间歇——指异位搏动后出现的一个比正常心动周期长的间歇。有完全、不完全性。联律间期代偿间期24完全代偿间歇形成机理PVC逆传在窦房结附近与窦性冲动发生干扰，减少一次窦性下传，直到下一次窦性搏动形成。SS-AAA-VVPVC25单源、多源性PVC单源性

PVC：

起源于同一个起搏点；形态、联律间距相同。多源性

PVC：同一导联，2种以上形态，联律间距不等。多形性PVC：联律间距相同，形态不同。

联律间距——指异位搏动与其前的窦性搏动之间的时距。26PVC二联律（

bigeminy）二联律ECG：

PVC与窦性搏动交替出现。

PVC也可形成：三联律（trigeminy)

四联律(quadrigeminy)27插入性（interpolated）PVC插入性PVC：

插入两个相邻的正常窦性搏动之间的PVC。trigeminy283、房性期前收缩

（prematureatrialcontraction，PAC)ECG：提前出现的异位P`波，形态与窦性P波不同；

P`-R间期>0.12sec;

代偿间歇不完全。PAC不完全代偿间歇：PAC前后两个窦性P波的间距小于正常P-P间距的两倍。如本图：P`-P`(1280)<2×P-P(760)

P`P`PPP1280ms760ms29PAC不完全代偿间歇产生机制SS-AAA-VVPACS1S2S3S4S1-S2=S3-S4>S2-S3PAC逆传，侵入了窦房结，窦房结提前激动，按原周期重发激动。PACPAC30下传、未下传的PACP`P`31频发性PACPAC三联律PAC四联律32PAC伴室内差异性传导ECG：提前发生的畸形P`波（A）；代偿间歇不完全；

P`下传的QRS宽大畸形。

V1中呈右束支阻滞型，P`-R延长。P`334、交界性期前收缩

（prematurejunctionalcontraction，PJC）ECG:

提前出现的QRS-T波，形态与窦性下传的相同，但其前无窦性P波；出现逆行P`波——II、III、aVF倒置，aVR直立。

逆P`的位置：

可在QRS前（P`-R<0.12sec)、后(RP`<0.20sec）、或与QRS波重叠；多数为完全代偿间歇。

P`34五、异位心动过速异位期外收缩连续出现>3次/分。按发生部位分类：房性、室性、交界性。351、阵发性室上性心动过速

(paroxysmalsupraventricular

tachycardia)包括：房性和交界性心动过速。临床特点：突发、突止，HR160~250次/分，节律规整，QRS一般正常，也可增宽变形,

常无器质性心脏病。36阵发性室上性心动过速常见类型常见两种类型：

房室折返性心动过速（AVRT），源于预激旁路。

房室结折返性心动过速（AVNRT），源于房室结双径路。

房性心动过速：包括房性自律性和房内折返性。常见伴发于器质性心脏病。37房室折返性心动过速(AVRT)发生机制：由于存在解剖上的房室旁路，形成一个折返环，使冲动在折返环中不停循环，产生AVRT。心房传导系统房室旁路心室顺向型AVRT逆向型AVRT38房室结折返性心动过速(AVNRT)快径路慢径路发生机制：房室结在功能上分离成快、慢两条径路，形成折返环，使冲动在环内不停折返。折返环392、室性心动过速

(ventriculartachycardia)ECG诊断标准：

QRS宽大畸形，时限>0.12sec；频率140~200次/分，节律稍不规整；如可见P波，P波频率慢于QDS波，并呈房室分离；偶见心房夺获，或室性融合波。40室性心动过速的心房夺获及房室分离心房夺获房室分离：

P-R无固定关系。413、非阵发性心动过速

(nonparoxysmal

tachycardia)分类：房性、交界性、室性。又称为加速的房性、交界性、或室性自主心律。发生机制：异位起搏点自律性过高。ECG：频率慢于阵发性心动过速，快于逸搏心律。（交界性频率70~130次/分；室性60~100次/分）

易发生:干扰性房室脱节、出现融合波、夺获。临床意义：多见于器质性心脏病。

42加速的交界性自主心律、房室分离ECG：QRS呈室上性，频率88次/分，P-R无固定关系。ECG：QRS呈室上性，频率97次/分，P-R无固定关系。43非阵发性交界性心动过速、无可见P波44加速的室性自主心律ECG：QRS呈室性，频率58次/分。ECG：

QRS呈室性，频率50次/分。ECG：

QRS呈室性，频率83次/分。454、扭转性室性心动过速

（torsadedepointes,TDP)ECG表现：一系列增宽变形的QRS波群，以每

3~10个心搏围绕基线不断扭转其主波的正负方向，持续数秒到数十秒后自行终止，但易反复发作，或恶化成心室颤动。临床表现：反复心源性晕厥（阿-斯综合征）。46六、扑动与颤动种类：心房扑动与颤动；心室扑动与颤动（致命性）。电生理基础：心肌兴奋性增高，不应期缩短，传导障碍，行成环形激动及多发微折返。47心房扑动与心房颤动的发生基础心房扑动的房内大折返激动心房颤动的多个微折返环激动481、心房扑动(atrialflutter)ECG:F波（大锯齿状扑动波）代替P波，II、III、aVF明显；

F波间无等电线，波幅、间隔一致，频率250~350次/分；

F波以固定比例下传，心室律规整，但也可不同比例下传。

49心房扑动F波以不同比例下传心室2:1和4:13:1和4:12:14:16:13:150不纯性心房扑动ECG：F波大小和间距有差异，频率>350次/分。又称心房扑动-颤动。512、心房颤动(atrialfibrillation)ECG:无P波，代以大小不等、形状各异的f（颤动）波，V1明显；

f波频率350~600次/分；心室律绝对不规则，QRS一般不增宽，但可有室内差异传导。室内差异传导：

快速房颤中宽大畸形的QRS波，出现在较长的R-R间歇之后，联律间距较短。须与室早鉴别：无代偿间歇；呈右束支传导阻滞图形,V1明显。52心房颤动的粗、细颤动波粗颤细颤533、心室扑动、心室颤动

(ventricularflutter、ventricularfibrillation)心室扑动ECG：

无正常的QRS-T波，出现大的扑动波，连续快速，相对规整；频率200~250次/分。心室颤动ECG：

QRS-T消失，出现低的颤动波，大小不等，极不规整；频率200~500次/分。临床意义：均为恶性心律失常，心脏丧失排血功能，须立即复律抢救！54七、传导异常

病理性传导阻滞

传导障碍

生理性干扰脱节传导异常

意外传导超常传导捷径传导预激综合征

分类：55（一）心脏传导阻滞

按发生部位分类：窦房、房内、房室、室内阻滞。56按发生的程度分类：I度，II度，III度。

I度：传导时间延缓

II度：部分传导中断

III度：传导完全中断按发生的时间：永久性、暂时性、交替性、渐进性。发生原因：传导系统器质性损害，传导系统功能性抑制（迷走张力),

药物作用，位相影响。571、窦房阻滞(sinoatrialblock)一度窦房阻滞：

ECG无法观察。三度窦房阻滞：

难与窦性停搏区别。二度窦房阻滞：

通过P-QRS-T间接分析。分为：二度I型，二度II型（多见）。

58二度II

型窦房阻滞ECG：

在规律的窦性P-P间距中突然出现一个长间歇，其长度与P-P间距成倍数关系。脱漏一个P-QRS-TP-P2×P-P59二度II

型窦房阻滞脱漏两个P-QRS-TP-P3×P-P60二度1、

2型窦房阻滞612、房内阻滞（intra-atrial)后、中、前结间束Bachmann（上房间）束：为前结间束分支，连接右房与左房。是发生房内阻滞的主要部位，多不完全性阻滞。62不完全性房内传导阻滞ECG：P波增宽>0.12sec；P波双峰，切迹>0.04sec；

Ptf

V1

负值增大。633、房室传导阻滞

（atrioventricularblock,AVB）阻滞可能发生的部位：

房内（前）结间束；房室结-希氏束；左、右束支（或右束支+左前、后分支）。（临床常见）阻滞部位越低，危险越大！诊断：根据P波与QRS波的关系分析（不完全性、完全性）。64希氏束电图可准确诊断房室阻滞部位His束以上阻滞：预后较好His束内及以下阻滞：预后较差65（1）一度房室传导阻滞：ECG：P-R间期延长>0.2sec

（老人>0.22sec)；

两次（心率相近）相比，P-R间期相差0.04sec。0.24sec66（2）二度房室传导阻滞ECG

主要特点：P波后有QRS波脱漏。分类：二度I型AVB（MorbizI型）

ECG：

P波规整，P-R逐渐延长，直到脱漏一个QRS，周而复始。又称文氏现象（Wenckebachphenomenon)。

二度II型AVB（MorbizII型）

ECG：

P-R间期恒定（正常或延长），部分P波后无QRS波。

3:1或4:1传导的AVB，为高度AVB。临床意义：

MorbizI型多为功能性，阻滞部位高，预后较好。

MorbizII型为器质性，阻滞部位低，预后较差。

67二度I型（MorbizI)AVBECG:

P波规整，P-R逐渐延长，直到脱漏一个QRS波。P波3:2下传的文氏现象。68二度

II型（MorbizII）AVBECG：P-R间期恒定，部分P波后无QRS波。69高度AVB

P波3:1下传心室。

ECＧ：连续脱漏超过２次，为高度AVB。70（3）三度（完全性）房室传导阻滞ECG：P波与QRS波无关，房率快于室率。电生理特点：交界区或以下某处传导完全中断；心室由次级起搏点控制，

可能出现：交界区逸搏，或心室逸搏。71三度房室传导阻滞、交界区逸搏ECG：

P波与QRS波无关；

QRS时限正常，节律规整。

P波频率快于QRS频率。72三度房室传导阻滞、室性逸搏ECG：

P波与QRS波无关；

QRS波时限增宽，达0.11~0.12sec，节律规整。

P波频率快于QRS频率。

734、束支与分支（室内）阻滞按阻滞部位：右束支阻滞（RBBB）

左束支阻滞（LBBB）

左前分支阻滞（LAFB）左后分支阻滞（LPFB）按QRS波时限：右、左束支可分为——

完全性(QRS>0.12sec);

不完全性(QRS<0.12sec)。

RBBBLPFBLAFBLBBB74（1）右束支阻滞（RBBB）RBBB心室除极变化：

起始向量仍如正常；始于室间隔中部，自左向右除极。

QRS前半部不变。

终末向量改变；最后除极改为右室，自左室通过缓慢的心室肌传到右室。

QRS波后半部时间延迟、形态改变。75完全性右束支阻滞（CRBBB）ECGECG:QRS>0.12sec；QRSV1V2

rsR`(M)形，RV1>0.05sec；

QRS波终末粗钝（I、V5、V6S波增宽、切迹），aVRQR形；继发性ST-T改变（V1、V2ST轻度压低，T倒置，I、V5、V6T直立）。

临床意义：RBBB比LBBB多见（原因：RBB细长、单支血管供血，不应期长。）

RBBB可见于各种心脏病人，也见于健康人。76（2）完全性左束支传导阻滞（CLBBB）起始室间隔向量与正常相反；改为由右向左，使I、V5、V6

上的正常间隔除极波(q波)消失。QRS向量中部、终末部除极缓慢；左室除极由右室通过心室肌传导，时间缓慢、形态改变。

QRS主波（R或S）增宽、粗钝、或有切迹。LBBB心室除极变化：77完全性左束支阻滞（CLBBB）ECGECG：

QRS>0.12sec；

V1、V2

rS

或QS形，I、V5、V6

R波增宽、粗钝、切迹；心电轴左偏；

I、V5、V6q波消失；

V5、V6R>0.06sec；继发性ST-T改变（与主波方向相反）。临床意义：多由器质性心脏病所致；

可掩盖心肌梗塞图形。78分支阻滞时心室除极变化正常时：经由LAD和LPD同时传导，产生综合向量，电轴正常。LAFB：左室经由LPD单独传导，向量左上，使电轴左偏。LPFB：

左室经由LPD单独传导，向量右下，使电轴右偏。左前分支左后分支右束支79(3)左前分支阻滞ECGECG:

电轴左偏

-30º~-90º（<-40º较为肯定）；

II、III、aVF

rS型，SIII>SII，

I、aVLqR

型，RaVL

>RI；

QRS轻度增宽，但<0.12sec。临床意义：左前分支细长，容易发生传导阻滞。80（4）左后分支阻滞ECGECG：电轴右偏

90º~180º；

I、aVL

rS型，

III、aVFqR型，q<0.025sec；

RIII>RII

；

QRS<0.12sec。临床意义：左后分支粗，散开分布，具有双重血液供应，不易损伤；须排除其它电轴右偏的原因。81（二）干扰与脱节干扰——两个相近的激动，前一激动产生的不应期影响到后一激动的形成和传导，此种现象称为干扰。是一种生理性传导障碍。干扰性房室脱节——当一系列心脏搏动连续发生房室干扰时，便出现干扰性房室脱节。此时，心房由窦房结控制，心室由房室结控制。82干扰性房室脱节ECGAAVVECG：窦性心动过缓，频率51次/分；室性早搏；交界区逸搏，频率49次/分。干扰性房室脱节，心室夺获。PPP83（三）预激综合征

（pre-excitationsyndrome

）定义：在正常的房室结传导途径外，沿房室环周围还存在有附加的房室传导束（旁路）。分类：

1、WPW综合征：典型预激综合征（多见）。

2、LGL综合征：短P-R综合征。

3、Mahaim型综合征：841、WPW综合

（Wolff-Parkinson-WhileSyndrome)P-R<0.12secQRS>0.12sec解剖学基础:

旁路直接连接房室（房室旁路）;

旁路传导快，预先激动部分心室;

正常下传激动其余心室；（最终共同激动心室）。Delta波P-J正常85房室旁路的左、右定位方法：根据V1导联delta波极性和QRS主波方向——向下，右侧，B型WPW向上，左侧，A型WPW86B型WPW（右侧旁路）ECGECG：

P-R<0.12sec；

QRS>0.12sec；预激（delta)波；

P-J正常；继发性ST-T改变。定位：

V1delta波及QRS主波向下，

B型WPW

右侧旁路。87A型WPW（左侧旁路）ECGV1

delta波极性及QRS主波向上——A型WPW左侧旁路。88WPW并发AVRT（顺向型）顺向型AVRT：房室顺传-旁路逆传；

QRS呈房室传导形态。隐匿性旁路：旁路只能逆传，而无前传功能；平时ECG无WPW表现；可反复发作AVRT（顺向型）。89WPW并发AVRT（逆向型）逆向型AVRT：房室逆传-旁路前传；

QRS呈预激型形态。90顺、逆向型AVRT—ECG91非典型预激综合征1、LGL综合征（Lown-Ganong-Levinesydrome)：

ECG：P-R<0.12sec，QRS无delta波。又称短P-R综合征。机制两种解释：1）存在James旁路，绕过房室结传导；

2）房室结异常：发育小；通道传导快。2、Mahaim型预激综合征：

ECG：P-R正常，QRS可见delta波；可发生AVRT，QRS波宽，呈LBBB型。机制：Mahaim旁路连接右心房与右束支远端(或右室);

旁路传导性质，类似房室结，缓慢、递减。92八、逸搏与逸搏心律定义：心室出现长间歇时，窦房结以下的次级节奏点发出冲动，避免心室停搏过久，为一种保护性机制。

1~2次为逸搏，连续3次以上为逸搏心律。分类：房性、交界性(多见)、室性。

ECG特点：形态与相应的期前收缩相同。期前收缩——主动性异位节律逸搏——被动性异位节律

931、交界性逸搏心律ECG：

QRS正常下传型；频率40~60次/分。临床多见于：过缓性心律失常，源于窦房结及房室结病变。94交界性逸搏心律952、室性逸搏及逸搏心律ECG：

QRS呈室性波形；频率20~40次/分。临床多见于：

III度房室传导阻滞，阻滞水平低。病情多较严重。963、房性逸搏心律ECG：P`

波频率50~60次/分，形态各异(决定于异位起搏点在心房的部位);

P`-R>0.12sec。