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文档简介
职业病学
苯中毒
经典案例
19岁的湖北姑娘张红在3月只身来到广州,先后在三家鞋厂打工。她总是不顾疲累,加班加点地工作。
到了11月,开始感到身体不适,头晕尤其明显,12月时她出现“牙龈及皮下出血”,时常感到全身乏力。
在12月转入省职业病防治院治疗。
入院11个月以来,反复皮卜出血及牙龈出血。头痛反复折磨她。11月3日早上4时多,张红出现了陨
内出血。一直熬到了傍晚7时左右,因七孔流血而死了。从8月19日〜10月27日,医院先后发出了多达
6次的病危告知书!
接触机会
1.苯的生产:石油一烷烽一环烷煌一芳烧一苯料
2.用苯作化工原料:生产酚、氯苯、硝基苯、香料、药物、农药、合成纤维、合成橡胶、塑料、合成
染料。
3.苯作为溶剂和稀释剂:制药工业,有机合成,印刷业,喷漆行业,粘合剂。
4.苯与汽油混合用作燃料
苯的毒性
毒作用影响系统后果
急性毒作用中枢神经系统轻者头晕、头痛等,重者澹妄、昏迷
慢性毒作用造血系统引起AA,白血病等,最明显毒作用是对骨髓渐进性和不可逆损害
中毒机制
苯的代谢产物干扰细胞因子对骨髓造血干细胞生长与分化调整
致癌作用
苯有生殖发育毒性
临床体现
(1)急性中毒:
轻度:粘膜刺激症状,皮肤潮红、兴奋、酒醉状态,伴有头痛、头昏、恶心、呕吐。
重度:上述症状加重一一昏迷、澹妄、抽搐、脉细、呼吸浅表、BPI一呼吸循环衰竭一一死亡
(2)慢性中毒
1)神经系统:
①神经衰弱综合征;②植物神经功能紊乱
2)造血系统:
3)其他
皮炎
自然流产及畸形儿t
过敏性湿疹
试验室检行
血常规白细胞减少、血小板减少、粒细胞中空泡成中毒颗粒,或全血细胞减少
初期正常或轻度增生不良,另一方面为骨髓细胞轻度增生亢进,重者三个系都增生减低,有核细胞
骨髓
计数明显减少,呈再障现象。细胞形态异常
尿酚测定尿酚值不小于10mg/L时,提醒有苯接触
IgG与IgA明显减少,而IgM增高提醒苯和同系物对人体慢性影响也许与免疫原因有关
诊断
诊断原则和处理原则
根据我国诊断原则(GBZ68-)遂行诊断和处理
1)急性
①短期内吸入大量高浓度苯蒸气史;
②中枢神经系统的麻醉作用体现。
2)慢性
①较长时间接苯作业史
②作业环境的劳动卫生调查资料
③造血功能障碍
注意
对苯接触者的血象进行动态观测,排除其他原因所致的类似疾病。
治疗
(1)急性中毒:
1)迅速将病人移至空气新鲜的场所,脱去被污染的衣服,清洗皮肤
2)葡萄糖醛酸或VitC的使用,忌用肾上腺素
(2)慢性中毒:同内科、重点是升白细胞,如皮质激素,丙酸睾酮等恢复造血功能的药物
女,36岁。铅笔厂工人。因月经紊乱,皮肤紫微来就诊。该患者最有也许为如下哪种毒物中毒
A.—■氧化碳
B.硫化氢
C.铅
I).氟化物
E.采系混合物
【对的答案】E
一男性家庭装修工人,工龄5年,一次在油漆完地板后出现了兴奋、面部潮红、眩晕等酒醉样症状,
有轻微的恶心,其他无异常,既往无类似症状,遂来医院就诊。
1.该患者最有也许是
A.急性苯中毒
B.急性一氧化碳中毒
C.慢性苯胺中毒
D.慢性苯中毒
E.以上都不是
【对的答案】A
2.若该病人若要确定诊断,则需要做的检查是
A.血常规
B.胸部X线
C.头颅CT
D.尿酚测定
E.胆碱酯酶活性检查
F.大便常规
【对的答案】AD
3.对该病人的急救,对的的处理措施是
A.迅速将患者移至空气新鲜场所
B.予以维生素C
C.予以葡萄糖醛酸
D.予以肾上腺素
E.脱去被污染的衣服
F.予以防止性抗生素
【对的答案】ABCE
4.若该病人入院后确诊为急性苯中毒重要损害的是
A.消化系统
B.内分泌系统
C.造血系统
D.循环系统
H.中枢神经系统
【对的答案】E
急性甲醇中毒
理化性质无色透明液体,易挥发,易燃烧(假酒)
职业接触呼吸、消化、皮肤
代川心圻
排泄尿、呼吸道
发病机制中枢NS:麻醉:中毒性视N病变:组织缺氧、乳酸
临床体现
重要体现中枢NS+眼损害+代酸
潜伏期一般为12h〜2外,少数患者可达2d〜3d,少数40min,同步摄入乙醇潜伏期可延长,通过口服
潜伏期
途径中毒者,潜伏期和摄入剂量有关
中枢YS轻者头痛、头晕、乏力、嗜睡、意识模糊等,.重者昏迷、癫痫样抽搐
视力障碍较早出现,可口服后lh或数天后出现,眼前黑影、闪光感、视力模糊,重者视力急骤下降,
眼部症状
甚至完全失明
代酸轻者•无,重者头痛、嗜睡、意识障碍、呼吸节律和幅度变化
其他心、肾、肝多系统受累
诊断及鉴别诊断
可根据《职业性急性甲醇中毒诊断原则》
(GBZ53-)进行诊断,临床上需要与急性胃肠炎、急性乙醇中毒、急性异丙醇中毒、急性氯甲烷中毒、
糖尿病酮症酸中毒等相鉴别。
治疗
防止继续吸取立即脱离现场,口服中毒者彻底洗胃:皮肤污染者进行清洗(首要)
补液维持热量、水和电解质平衡
遮眼防止光线刺激
对症支持
观测呼吸、循环等系统功能状态和意识状况,予以对应治疗
纠酸5%碳酸氢钠予以纠正
续表
血液甲醇>15.6nunol/L或甲酸>4.34nunol/L:严重代酸:视力严重障碍或视盘视网膜水
透析指证
肿
乙醇口服或10%乙酚:静脉滴注,乙醇可以同甲酚:竞争醇脱氢酶,减少甲醉代谢速率
解毒治
叶酸急性中毒者用,急〜45mg/日,分2〜3次肌注
疗
4-甲基毗克制乙醇脱氢前制止乙二醉和甲醇代谢成毒性代谢物
啜
某化工厂车间两名操作工午饭后来到厂房内休息。2人在逗留大概90min后,操作工A自觉头晕、呕吐、
双眼疼痛并视物不清,于是2人互相搀扶走出泵房,打算到室外换换新鲜空气。这时,操作工A上述症状
加重,头晕的不能走,操作工B立即告知班长,将他送往医院诊洽。操作工B在回到厂房休息室休息lh后
也出现了呕吐、眼痛、双眼睁不开等症状,也被车间送往医院在行诊治。两名患者均述闻到酒味。
两名患者也许的诊断时
A.急性胃肠炎
B.急性乙醇中毒
C.急性异丙醇中毒
1).糖尿病酮症酸中毒
E.急性甲醇中毒
【对的答案】E
该病人入院后确诊为急性甲酥中毒,该病人对的的处理措施有
A.吸氧、监护
B.眼罩遮挡双眼
C.查血气
D.口服乙醇
E.叶酸肌肉注射
F.4-甲基喷嘎10mg/kg缓慢静脉注射
【对的答案】ABCDEF
急性有机磷杀虫剂中毒
(-)接触途径
可经污染皮肤吸取和呼吸道吸入引起生产性中毒。此外,误服、误用、污染食物或自服等,是所有农
药中毒的首位
(二)毒理
经皮肤吸取是生产性0P中毒的最重要途径,中毒机制见后
(三)临床体现
1.急性中毒
中毒吸多,吸少,吸取途径必有不一样,皮肤2-6h发病,口lh内
中毒后最早出现,重要腺体分泌增多.临床体现:恶心、呕吐、腹痛、腹泻:瞳孔缩小:流涎.流泪、
毒蕈碱
大汗淋漓:心跳减慢:尿频、大小便失禁:支气管痉挛和分泌物增多一气急、肺部湿啰音.甚至肺水肿、
样症状M
呼衰
烟碱样
横纹肌兴奋体现为肌纤维、肌束震颤一后期转为克制一肌无力,呼衰
症状N
CNS为ACh参与CNS冲动传递而引起头晕、头痛、乏力、烦躁不安、共济失调,可出现脑水肿,呼衰
2.其他体现
有机磷直接损害心肌引起多种心律失常和心功能障碍,是中毒后恢复期猝死原因
局部损害过敏性皮炎,有机磷杀虫药滴入眼部可引起结合膜充血和瞳孔缩小
续表
迟发性多
中毒症状消失后2-3周或更迟,发生上、下肢感觉异常、瘫痪或有精神异常。是有机
发性神经
磷杀虫药克制神经靶酯酶并使老化所致
”内
在急性中毒症状缓和后1〜4天发生。体现为肌无力,累及肢体近端肌群、颈部和呼吸肌,甚至瘫痪
中间型综
及脑神经麻痹,因而致死:其发生与胆碱酯的受到长期克制,影响神经-肌肉接头处突触后的功能有
合征
关
(四)辅助检查
1.血液胆碱酯酶活性测定
分度胆碱酯酹值
轻度中毒70%〜50%
中度中毒50%〜30%
重度中毒<30%
2.生物材料中的0P原形或代谢产物的测定
(1)血、呼出气、呕吐物和洗胃液中的0P原形的测定
(2)尿中OP代谢产物测定:对硝基酚及三氯乙醇,有助于有机磷杀虫药中毒的诊断
3.神经肌电图可看与否有神经源性损害
(五)诊断及鉴别诊断
诊断:接触史+临床体现+全血胆碱酯酶活力I需要与急性中毒鉴别的重要疾病有急性氨基甲酸酯杀虫
剂中毒、巴比妥类药物中毒、中暑、急性胃肠炎和食物中毒等
迟发性多发性神经病和中间期肌无力综合征
迟发性神经病中间期综合征
中毒后发生时间2〜4周1〜7天
肢体肌肉远端近端
颈部肌肉-+
脑神经支配的肌肉-+
呼吸肌-+
神经-肌电图检查失神经电位高频率持续刺激肌肉反应波幅进行性衰减
恢复时间6〜12个月4〜18天
接触品种甲胺磷、故百虫、澳苯磷等倍硫磷、乐果、二嗪磷等
(六)治疗
1.急性中毒
(I)制止0P继续进入机体,并清理进入体内的0P:将患者迅速移离接触现场一肥皂水洗澡/碳酸氢钠
或盐水洗胃/流水冲眼并1%后马托品滴眼
(2)及早使用特效解毒药物:
常用抗胆碱药和ChE复能药,可单独或联合应用,初期,足量,联合,反复应用为原则
附:两种解毒药物
能缓和M毒簟碱样症状和对抗呼吸中枢克制.对N烟碱样症状无效,无恢复胆碱酯
杭胆碱药阿托品
植活力的作用
胆碱酯酶复氯解磷定/碘氯
它针对N受体对烟碱样症状有效
活磷定
附:鉴别点
鉴别点阿托品中毒有机磷中毒阿托品化
体温明显升高(高热)升、降或正常升、降或正常
心率明显加紧稍加紧或缓慢加紧
意识澹妄、躁动、可昏迷淡漠、昏迷意识障碍减轻
皮肤干燥、潮红湿冷、多汗干燥
瞳孔多散大多缩小较前扩大,对光反应存在
续表
鉴别点阿托品中毒有机磷中毒阿托品化
口腔、支气管分泌物少或无多口干,痰少,肺部啰音减少或消失
肠蠕动减弱、肠鸣音消失增强,肠鸣音亢进较前减慢
四肢双手抓空,不自积极作肌束震颤较前减轻
膀胱尿潴留尿失禁-
停用阿托品病情好转病情加重-
(3)对症和支持治疗
维持呼吸循环功能是急救重度中毒成功的重要措施。如及时清除口鼻分泌物,保持呼吸道畅通;
病人出现发绢、呼吸困难或停止时,立即给氧,并建立人工气道(气管插管或气管切开)和予机械通
气
其他处理:心电监护、维持电解质、酸碱平衡,重症中间期肌无力综合征可予以鼻饲或人工气道支持
女性,26岁,服农药约20nli后,咳嗽,出汗多,继之先咳白色泡沫痰,后呈粉红色,抽摧,呼之不应,
体检,呼吸26次/分,血压110/80mmHg两侧瞳孔小似针尖大,两肺满布湿啰音,心率80次/分,律整。衣
服上有呕吐物,大蒜样气味
该患者应当立即首先予以
A.洗胃
B.静脉注射阿托品
C.吸入经酒精湿化的高浓度氧气
D.毛化贰丙静脉注射
E.氨茶碱静脉注射
【对的答案】A
该患者入院应立即完善的检查有
A.肌电图检查
B.血液胆碱酯酶活性测定
C.血、呼出气、呕吐物和洗胃液中的0P原形的测定
D.尿中硝基酚检测
E.头颅MRI
F.头颅CT
【对的答案】BCD
患者入院后确诊为有机磷中毒,查全血肌碱酯酶活力为20%,该患者中毒分度为
A.轻度
B.中毒
C.重度
I).极重度
E.危重
【对的答案】C
当地用阿托品急救。患者昏迷、抽搐、瞳孔散大,皮肤红而干燥、呼吸不规则,双吸气,心率160次/
分,叩诊浊音,全血胆碱酯酣活力为零,此例除有机磷中毒外尚合并:
A.脑水肿
B.阿托品中毒
C.肺水肿
I).急性肾功能衰竭
E.肺炎
【对的答案】B
急性氨基甲酸酯杀虫剂中毒
毒扁豆的有毒成分是生物碱一一毒扁豆碱,1925年确定了其分子构造式,这就是人类发现的第一种天
然氨基甲酸酯类化合物。
一、毒埋
吸取重要通过胃肠道和呼吸道侵入机体,在胃肠道几乎完全吸取
分布很快分布到全身组织和脏器(肝、肾、脂肪和肌肉组织等)中
代谢一般24h可排出摄入量的70%〜80%,重要从尿中排出,少许经肠道排出体外
毒性涕灭威为极度危害外,大多数CB杀虫剂为高度和中度危害类
毒性作用与0P相似,克制体内的ChE(胆碱酯酶),但中毒后恢第较快
中毒机制(AChE(乙酰胆碱酯酶)克制剂)
OPCarb
酰化反应磷酰化酶氨基甲酰化酶
酹的复活慢快
前的老化有没有
治疗解磷定、氯磷定、阿托品阿托品
二、临床体现
总体体现与0P中毒相似,重要为毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统症状
发病较OP潜伏期短、恢复快
急性中毒
轻度中毒毒蕈碱样和轻微的中枢神经系统症状
重度中毒口服患者多见,出现昏迷、肺、脑水肿等。死因多系呼衰或呼衰合并循环衰竭
眼部瞳孔缩小、视物模糊,并有烧灼感
局部作用
皮以皮肤瘙痒、潮红、丘疹等接触性皮炎
三、试验室检查
测定期
迅速他便措施,尽快分析(被克制的ChE活性恢曳较快)
血胆碱酯梅活性测定同
分度轻度中毒ChEV70%;重度V30%
目的作为病因诊断的根据和接触指标
血、尿氨基甲酸酯类原形或其代谢物
接触甲蔡威可测定血用蔡威或尿卜蔡酚;接触残杀威可测定尿2-
的测定措施
异丙氧基酚等
四、诊断及分级原则
轻度中毒重度中毒
较轻的毒草碱样和中枢神经系统症状,可伴肌束震颤等烟碱样具有轻度中毒症状+脑水肿或昏
临床症状
症状,常24h内恢复迷+肺水肿
全血胆碱酯酶
<70%<30%
活性
五、鉴别诊断
急性0P中毒;
中暑;
急性胃肠炎
六、治疗
生产性中迅速脱离现场,脱去污染衣服,用肥皂和温水彻底清洗污染的皮肤、头发和
清除毒物,制止毒物继续毒指(趾)甲
吸取意识清醒首选催吐法
口服中毒
昏迷者2%〜5%碳酸氢钠溶液或温水彻底洗胃
特效解毒药物轻度中毒阿托品0.3mg〜0.9mg口服或0.5〜LOmg肌注
(重要阿托品)里度中毒静注阿托品,并尽快达阿托帕亿
续表
重度中毒保持呼吸道畅通,监测心肺功能,防治呼衰等
对症和支持脑水肿限水,脱水
烦躁抽搐静注地西泮,不适宜克制呼吸镇轮药
轻度急性氨基甲酸酯类农药中毒时,首选的解毒措施是
A.小剂量阿托品加对症治疗
B.单独大剂量使用阿托品,并达阿托品化
C.阿托品和氯磷定联合使用
D.单独使用氯磷定
E.使用氯磷定加对症治疗
【对的答案】A
急救治疗氨基甲酸酯类杀虫药中毒者,哪项不对的
A使用阿托品
B.立即脱离接触毒物现场
C.使用胆碱酯酶复活剂
D.用肥皂水清洗皮肤
E.用2%碳酸氢钠溶液洗胃
【对的答案】C
与有机磷酸酯中毒相比,敏基甲酸酯中毒则为
A.慢而轻
B.两者相似
C.急,病情较重
D.慢,但重
E.急,病情较轻
【对的答案】E
亚硝酸盐中毒
急性中毒原闪亚硝酸盐误作食盐、面碱等食用,食用r具有大量腌制品,投毒等
中毒机制亚硝酸盐+HB-(Fe2+-Fe3+)-制止正常Hb释放02-组织缺氧
发病机制
全身皮肤及粘膜展现不一样程度青紫色,尤以口唇青紫最为普遍(乌嘴病)
头痛、头晕、无力、胸闷、气短、心悸、恶心、呕吐、腹痛、腹泻
严重者出现烦躁不安、精神萎靡、反应迟钝、意识丧失、抽搐、昏迷、肺水肿、循环衰竭、呼衰甚至
死亡。
诊断
临床体现+进食亚硝酸盐或含亚硝酸盐蔬菜史+中毒剩余食品或呕吐物中检出超过限量的亚硝酸盐+血
液中高铁血红蛋白含量超过10%。
治疗要点
临床治疗应及时洗胃、催吐和导泻,结合特效药美蓝和维生素C等。
某校小朋友食堂食用色泽鲜艳的熟肉制品后出现口唇、指尖青紫,头痛、头晕和无力。
应首先考虑为下列何种中毒
A.肉毒梭菌中毒
B.亚硝酸盐中毒
C.沙门菌食物中毒
D.真菌毒素中毒
E.金黄色葡曲球菌食物中毒
F.一氧化碳中毒
【对的答案】B
入院后应当做的处理那些是对的的
A.及时洗胃
B.催吐和导泻
C.阿托品
D.美赭
E.肾上腺皮质激素
F.维生素C
【对的答案】ABDF
患儿入院后感胸闷、气短,在治疗中应尤其注意防止患儿
A.呼吸道粘膜刺激
B.发生肺水肿
C.皮肤粘膜刺激
D.消化道症状
E.以上均不对的
【对的答案】B
此种中毒的机制是
A.肉毒素和活菌对肠黏膜的协同作用
B.毒素制止胆碱能神经末梢释放乙酰胆碱
C.神经冲动传导受阻
D.克制胆碱酯酶活性
E.使血中低铁血红蛋白氧化成高铁血红蛋白
【对的答案】E
酒精中毒
跟往事干杯!
一、发病机制
俗称“醉酒”,系一次饮入过量的酒精或酒精类饮料,引起的以神经、精神症状为主的中毒性疾病(中
枢神经系统由兴奋转为克制状态)。
严重者可累及呼吸和循环系统,导致意识障碍、呼吸、循环衰竭,甚至危及生命。大多数成人纯酒精
致死量为250-500ml
发病机制
小剂量——兴杳:
中枢神经系统克
中等剂量一一共济失调:
制作用
大剂量一呼吸、循环衰竭或死亡
乙醉浓度过高一NADH:NADt-影响依赖NAD的代谢反应(如糖异生障碍引起严市低血糖;乳
代谢异常
酸增高和酮体菩枳,引起代酸)
续表
一般状心率加紧、心排血量增长、收缩压升高、脉压加大、心肌耗氧量增长、心肌损害和
况左室收缩功能下降
心脏作
冠心病乙醇浓度到达500mg/L时可引起心排血量和血压下降
用
嗜酒者急性乙醉中毒时心肌克制作用更明显
心衰者出现房性(常见心房颤动)或室性心律失常
二、临床体现
兴奋期头痛、欣快感、健谈、情绪不稳定、易激怒,有时可沉默、孤僻或入睡,驾车易发生车祸
共济失调
言语不清、视物模糊.且视、眼球震颤、行动拙笨、步态不稳和共济失调
期
昏睡、瞳孔散大、体温减少、心率增快、血压减少,呼吸慢并有鼾音,严重者因呼吸或循环衰竭致
昏迷期
死
三、诊断及鉴别诊断
1.诊断:
根据饮酒史、呼出气体、不一样程度神志障碍和血乙醇浓度测定做出诊断。
2.鉴别诊断:
与伴故意识障碍或昏迷的其他疾病鉴别,如镇静催眠药或类
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