空气污染讲座-钟南山

——刻不容缓采取行动钟南山呼吸疾病国家重点实验室呼吸疾病国家临床研究中心广州医科大学附属第一医院2017-7-29空气污染对中国慢性呼吸道疾病的影响010203Focusonairpollution：全球及中国大气污染现状Focusonrespiratorydiseases：大气污染对呼吸系统的影响Focusonthefuture：大气污染防治及未来医学相关研究方向/airpollution/WHOPM2.5全球监测状况AnnualmeanambientPM2.5(µg/m3),

Circles:monitoringstation/background:modeledestimates.WHO

全球80%城市居民所暴露的空气质量不达标/publications/10-year-review/health-guardian/en/index2.html/mediacentre/news/releases/2016/air-pollution-rising/en/世界卫生组织关于颗粒物、臭氧、二氧化氮和二氧化硫空气质量准则（2005年全球更新版）WHO《关于颗粒物、臭氧、二氧化氮和二氧化硫的空气质量准则》：将年平均暴露浓度10μg/m3

作为PM2.5

长期暴露的准则值。WHO：在监测空气污染的城市地区，超过80%的人暴露在空气质量超标的环境中。其中低收入城市的人口受到的影响最大。Country-levelpopulation-weightedmean(and95%uncertantyintervals)concentrationsfor1990,1995,2000,2005,2010,and2013fortheworld’s10mostpopulouscountries:AnnualaveragePM2.5(μg/m3)(b)Seasonal(3month)hourlymaximumozoneconcentrations(ppb).ChinaChinaab199019952000200520102015199019952000200520102015BrauerM,etal.AmbientAirPollutionExposureEstimationfortheGlobalBurdenofDisease2013.EnvironSciTechnol.2016;50:79-88孟加拉印度巴基斯坦全球孟加拉巴基斯坦美国印度世界卫生组织关于颗粒物、臭氧、二氧化氮和二氧化硫空气质量准则（2005年全球更新版）/hjzl/dqhj/cskqzlzkyb/201705/t20170511_413904.shtml据WHO空气质量准则

我国主要大中城市一季度主要污染物水平全面超标主要污染物WHO空气质量准则2017年第一季度我国338个城市*空气质量2017年第一季度我国74个城市**空气质量PM2.5年平均浓度：10ug/m324h平均浓度：25ug/m3平均浓度：63ug/m3平均浓度：66ug/m3PM10年平均浓度：20ug/m324h平均浓度：50ug/m3平均浓度：100ug/m3平均浓度：101ug/m3O38h平均浓度：100ug/m3日最大8小时平均第90百分位浓度平均为110ug/m3日最大8小时平均超标率为0.6%NO2年平均浓度：40ug/m31h平均浓度：200ug/m3平均浓度：37ug/m3平均浓度：47ug/m3SO224h平均浓度：20ug/m310分钟平均浓度：500ug/m3平均浓度：27ug/m3平均浓度：25ug/m3*全国338个地级及以上城市；**京津冀、长三角、珠三角等重点地区及直辖市、省会城市和计划单列市。依据WHO《关于颗粒物、臭氧、二氧化氮和二氧化硫的空气质量准则》，我国一季度主要大中城市空气污染物各项指标均值全面超标。

成分

SO2,NOx,CO,O3,PM,PAH等等

室外污染物

来源:自然现象;工业/交通相关

室内污染物

来源:室内污染物

(例如生物燃料燃烧产物),二手烟,甲醛、挥发性有机物(VOCs)空气污染物的来源及成分GuanWJ,etal.Lancet.2016近期国内重度雾霾事件中污染物的成分在2016年12月，河南、石家庄等地PM2·5在雾霾中可以高至500μg/m3、1000μg/m3

重度雾霾中污染物的来源:

仍有争议NO2

、大雾中的水蒸气促使富含硫酸盐的雾霾形成有报道说中央取暖、汽车、马路扬尘是污染物的主要来源我们的观点:重工业对NOx,SO2以及PM排放的作用被忽略钢铁生产、水泥厂、燃煤是导致北京等地雾霾中PM水平增高的主要来源大量重工业企业在华北地区集中，其排放大量富含SO2、PM的污染物不少企业夜间偷排大量污染物GuanWJ,etal.LancetPlanetaryHealth.20172016.12.20故宫010203Focusonairpollution：全球及中国大气污染现状Focusonrespiratorydiseases：大气污染对呼吸系统的影响Focusonthefuture：大气污染防治及未来医学相关研究方向1.ForouzanfarMH,etal.Global,regional,andnationalcomparativeriskassessmentof79behavioural,environmentalandoccupational,andmetabolicrisksorclustersofrisksin188countries,1990-2013:asystematicanalysisfortheGlobalBurdenofDiseaseStudy2013.Lancet.2015;386:2287-3232.BrauerM,etal.AmbientAirPollutionExposureEstimationfortheGlobalBurdenofDisease2013.EnvironSciTechnol.2016;50:79-88AirPollutionwasresponsiblefor5.5milliondeathsin2013GlobalBurdenofAirPollutionHouseholdairpollutionAmbientairpollutionChinaIndiaCoalWoodDungPowergenerationTransportationAgriculturalOpeningburningHouseholdairpollutionAsiaElsewhereAmbientairpollutionHouseholdairpollutionOtherAsia10%ofalldeathswerefromairpollutionin2013我国的空气污染与疾病疾病谱快速转变(传染性——非传染性疾病)重度空气污染事件报道越来越多(华北平原等地)室内污染物对健康的影响更大国内慢性呼吸道疾病的负担沉重YangG,etal.Lancet.2013ZhouM,etal.Lancet.2016KanH,etal.EnvironInt.2012大气PM2.5污染造成呼吸、心脑血管疾病死亡Source:AaronCohen脑血管疾病慢性阻塞性肺疾病（COPD）心血管疾病呼吸道感染呼吸道肿瘤ShenY,etal.EnvironPollut.2017;224_631-637.仅PM2.5一项造成呼吸系统疾病

年医疗成本就高达数百亿元2014年因PM2.5污染所致呼吸系统疾病门诊就诊总医疗成本高达172亿-570亿，占国家医疗总开支的0.5%-1.6%。

空气污染对呼吸道疾病负担的影响——2015随着污染物浓度增高，慢性呼吸道疾病负担有不同程度的增高室内、外大气污染仍为全球疾病负担的主要影响因素CohenAJ,etal.Lancet.2017;389:1907-18DeathDALYs空气污染与呼吸道疾病日间死亡率的关系PM2.5水平增高10μm/m3，呼吸道疾病的日间死亡率有所上升以上结论在各年龄段、性别、受教育较少的人群中成立ChenRJ,etal.AJRCCM.2017日间增加的死亡率（%）日间增加的死亡率（%）6

城市*3处地点/城市=18处地点，大范围评价剂量-效应曲线

在评价剂量-效应曲线时，控制引起混乱的其他危险因素与空气污染物(SO2与NO2等)空气污染与咳嗽的流行病学--辽宁省6个城市的横断面研究GWPanetal.RespiratoryMedicine2010;104,1903-19116个城市儿童及成年人慢性咳嗽的患病率症状Citiesp-valueAll鞍山本溪丹东辽阳盘锦沈阳小学生持续性咳嗽9.59.611.78.811.94.99.3<0.001长期咳痰4.65.25.54.15.92.34.3<0.001喘息5.244.863.95.23.9<0.001哮喘1.42.11.81.30.71.11.1<0.001No.11860177221051911230319661803

成人持续性咳嗽2.32.02.42.72.32.52.10.087长期咳痰3.83.43.44.73.74.23.2<0.001喘息2.11.81.82.62.12.61.8<0.001哮喘1.01.10.91.31.00.71.20.031No.31704543453215970539949464634

未控制SO2及NO2效应情况下，不同易感人群校准患病率与总悬浮颗粒物的剂量-效应曲线PersistentcoughCurrentasthmaGWPanetal.RespiratoryMedicine2010;104,1903-1911变应性体质：非变应性体质：所有人群：研究结论在辽宁省，儿童与成人慢性咳嗽症状较为常见大气污染与慢性咳嗽关系密切，人群的易感状态在剂量-效应曲线水平、形状中发挥重要作用。主要的危险因素包括主动吸烟、吸二手烟、家庭患呼吸道疾病病史、空气污染以及职业性暴露。GWPanetal.RespiratoryMedicine2010;104,1903-1911WuS,etal.EnvironInt.2016Sep;94_76-82.短期大气污染暴露显著增加

慢阻肺患者呼吸系统症状发生风险PM2.5(76.5μg/m3)：

3.9

(95%CI:2.1,7.1)PM10(75.0μg/m3)：2.6

(95%CI:1.6,4.4)SO2(45.7μg/m3,7-day)：4.1(95%CI:1.2,13.9)

NO2(39.2μg/m3)：6.4(95%CI:2.9,14.3)02.557.51012.515ORs大气污染物5日均线值达下列水平时慢阻肺患者呼吸困难发生风险研究纳入23例稳定慢阻肺患者，记录患者每日呼吸症状（共记录794份患者-日志），分析短期室外大气污染暴露对慢阻肺患者的影响。室外大气污染物除增加慢阻肺患者呼吸困难发生风险外，PM2.5还显著增加患者喘息症状的发生，NO2显著增加患者咽喉痛、咳嗽和咳痰症状的发生。经温度、相对湿度、年龄、BMI、性别、长时间趋势、星期几校正。SongQ,etal.IntJEnvironResPublicHealth.2014;11(11)_11822-32.大气污染显著增加慢阻肺患者入院风险室外大气污染与慢阻肺入院风险研究主要探讨室外空气污染（代表污染物PM10增加10ug/m3）对慢阻肺的量化影响，该Meta分析共纳入44篇研究，多数为时间序列研究。Meta分析结果显示：慢肺患者短期暴露于PM10增加10ug/m3情况下，中国、美国及欧洲地区慢阻肺患者入院风险分别增加1%，2%，1%（P＜0.05）11%2%病例-交叉研究时间-序列研究2%空气污染会增加COPD的死亡率95%CI1.85-6.8314.52-24.1

95%CI1.069-1.7021.029-1.056PM10和CO浓度每升高10μg/m³，死亡率相对风险(RR)为1.38(95%CI:1.069-1.702)、1.042(95%CI:1.029-1.056)。SO2

浓度每提高100μg/m³,呼吸系统和慢性阻塞性肺病疾病死亡率分别增加4.21%、19.22%。提示大气污染物浓度的升高会引起相应疾病死亡率的增加。SongQ,etal.IntJEnvironResPublicHealth.2014;11(11)_11822-32.大气污染显著增加慢阻肺患者死亡风险室外大气污染与慢阻肺患者死亡风险Meta分析结果显示：慢阻肺患者短期暴露于PM10增加10ug/m3情况下，中国、美国及欧洲地区慢阻肺患者死亡风险分别增加1%，1%，6%（P＜0.05）；其中长期慢性暴露，死亡风险增加10%。研究主要探讨室外空气污染（代表污染物PM10增加10ug/m3）对慢阻肺的量化影响，该Meta分析共纳入44篇研究，多数为时间序列研究。3%空气污染与慢阻肺关系研究自2012年-2015年期间，在广东选取四个地区（广州与湛江分别代表城区，韶关和河源分别代表农村地区），其中随机分别抽取2个街道或者村庄。区域内户籍20岁以上人群纳入研究。.LiuS,ZhouY,RanP*,etal.Thorax.

2016Dec9.pii:thoraxjnl-2016-208910.慢阻肺患病率与空气中PM上升水平明显相关：与PM2.5

≤35mg/m3比较，PM2.5>35和≤75mg/m3时，调整OR为2.416(95%CI:1.417-4.118)；PM2.5>75mg/m3

时，OR值为2.530(95%CI:1.280-5.001)；与PM10≤50mg/m3

比较，PM10>50and≤150mg/m3

，调整OR为2.442(95%CI1.449-4.117).慢阻肺的患病率与PM浓度明显相关PM2.5每增加10mg/m3，FEV1下降幅度增加

26ml(95%CI−43-−9),FVC下降增加28ml(−49-−8)，FEV1/FVC下降增加

0.09%(−0.170-−0.010).PM10增加与慢阻肺的关系一致，仅程度稍弱。高浓度PM暴露与慢阻肺患病率增加和肺功能下降高度相关生物燃料在全球广泛使用韶关广州选择粤北韶关农村地区和广东省会广州城区作为研究地点。共调查3,449人，回应率81.3%.生物燃料和吸烟的协同作用+：有暴露；–：无暴露▼与(4)比较

p＝0.017,▲

与

(4)比较p＝0.000，**与

(3)比较p＝0.003,*

与

(4)比较p＝0.000，◆

与

(3)比较P＝0.000,★

与

(2)比较P＝0.001暴露因素（生物燃料、吸烟）患病率（%）1生物燃料（+）/吸烟（+）19.3*◆★2生物燃料（-）/吸烟（+）12.3▲**3生物燃料（+）/吸烟（-）7.7▼4生物燃料（-）/吸烟（-）5.1LiuSM,Thorax2007;62：889TianY,etal.EnvironPollut.2017Jun24;230:227-233.短期的大气污染物（PM2.5）暴露

亦显著增加哮喘发作风险中国北京，2010年1月1日-2012年6月30日，PM2.5浓度与暴露后3天哮喘发作就医暴露-效应曲线2010年1月1日-2012年6月30日显示：PM2.5每增加10ug/m3，因哮喘发作总就医、门诊就医和急诊就医风险分别增加0.67%（95%CI，0.53%-0.81%）、0.65%（95%CI，0.51%-0.80%）、0.49%（95%CI，0.35%-0.64%）（P＜0.05）相对风险（RR）对数PM2.5（ug/m3）经温度、相对湿度、星期几、公共假期及日历时间校正，虚线为95%CI。DengQ,etal.EnvironRes.2015;143(PtA):83-92.

生命早期大气污染物暴露显著增加

儿童期哮喘发作风险我国一项关于医生确诊哮喘的问卷调查研究，2011年9月-2012年1月纳入2,490例3-6岁儿童，大气主要污染物数据来自室外空气质量监测站，分析生命早期大气污染暴露对儿童期哮喘发病的影响。空气污染物早期暴露与儿童期哮喘的关系：子宫内及生后第一年SO2暴露增加50ug/m3，儿童期哮喘发作风险分别增加45%和62%；NO2暴露增加15ug/m3儿童期哮喘发作风险分别增加74%和90%；子宫内及生后第一年同时暴露于较高SO2和NO2时儿童期哮喘发作风险相较低水平暴露组分别增加76%和85%。广州市（13-14岁）学生哮喘患病率近20余年，广州地区凡是对蟎虫过敏的学生哮喘患病率增加一倍LiJCliExpAllergy2013PM2.5增加10ug/m3，整体肺癌发生风险增加7.4%；O3增加10ppb，整体肺癌发生风险增加8.7%。GuoY,etal.EnvironRes.2016Jan;144(PtA):60-5.大气污染显著增加我国居民肺癌发生风险1990-2009年中国不同人群PM2.5增加10ug/m3、O3增加10ppb肺癌发生RRs研究收集1990-2009年中国国家癌症注册75个群体肺癌发生数据，评估我国肺癌发生与PM2.5和O3关系。PM2.5也与肺癌有密切关系GuoY,etal.SciTotEnviron.2017GuoY,etal.SciTotalEnviron.2017Feb1;579:1460-1466.大气污染与我国不同性别、年龄居民

肺癌死亡率增加均显著相关研究收集1990-2009年中国国家癌症注册75个群体肺癌发生数据，量化分析评估我国肺癌死亡率与PM2.5间关系。1990-2009年期间，我国不同组人群肺癌死亡率与PM2.5相关性RR：1.08（95%CI:1.07，1.09）RR：1.07（95%CI:1.05，1.08）RR：1.12（95%CI:1.1，1.14）RR：1.05（95%CI:1.04，1.07）RR：1.07（95%CI:1.06，1.09）RR：1.14（95%CI:1.12，1.16）8%7%12%14%7%5%PM2.5与肺癌致死相关性为非线性关系，男、女、30-64岁、65-74岁、75岁以上各人群PM2.5阈值分别为40ug/m3、45ug/m3、42ug/m3、45ug/m3、48ug/m3、40ug/m3。大气多环芳烃与肺癌发病的关系气相PAH分子量一般较小，但其对肺癌发病风险贡献度较大WangT,etal.JEnvironSci.20172环芳烃3环芳烃4环芳烃5环芳烃6环芳烃010203Focusonairpollution：全球及中国大气污染现状Focusonrespiratorydiseases：大气污染对呼吸系统的影响Focusonthefuture：大气污染防治及未来医学相关研究方向GuanWJ,etal.Lancet.2016Oct15;388(10054):1939-1951.我国空气污染治理

需要组织和个人层面共同努力空气质量改善及气道疾病管理的主要措施主要措施包括创新药物、天气预报纳入PM2.5、工业升级、车辆燃料革新、公共交通、烹饪燃料改善及通风、健康城市建设、环保政策实施等。王新民,等.中国科学院院刊,2015;30(4):535-542.我国机动车尾气对PM2.5的贡献达30%，

燃料和交通工具亟需升级我国重点城市群，机动车尾气对PM2.5的一次排放和二次生成总贡献率达30%左右PM2.5排放水平为其1.2-5.0倍；碳气溶胶排放水平则为其1.3-4.2倍；芳烃排放水平是其2-3倍。相比欧美10余年前广州市平均每公里每辆车VS.GuanWJ,etal.Lancet.2016Oct15;388(10054):1939-1951.我国煤炭产量及消耗量比世界其他所有国家总和还高，工业技术升级亦迫在眉睫2012年中国煤炭产量及消耗量比世界其他所有国家的总和还要高（约40亿吨），是空气污染的重要来源除工业技术升级外，其他方面措施，如禁烟、健康城市建设、早期预警系统建设等GuanWJ,etal.Lancet.2016Oct15;388(10054):1939-1951.从个人层面加强大气污染防护口罩空气过滤与监测膳食减少吸烟暴露和改善通风个人防护其他GuanWJ,etal.Lancet.2016不同空气质量指数下的个人防护正常活动小部分受影响人群应避免室外活动小孩、老人及心血管和呼吸疾病患者应避免长期室外剧烈运动小孩、老人及心血管和呼吸疾病患者应避免长期室外剧烈运动，公众应减少室外活动小孩、老人及心血管和呼吸疾病患者应待在室内并停止室外活动，公众应减少室外活动小孩、老人及心血管和呼吸疾病患者应待在室内并避免强体力活动，公众应避免室外活动中国和美国采用了相似的计算方法计算空气质量指数，除了空气污染物的阈值差异外轻中重生物医学机制研究表明，大气颗粒污染物主要通过呼吸系统进入血液循环，引起呼吸和心脑血管等健康效应空气污染对健康影响的研究方向燃烧柴草对呼吸道健康的影响对呼吸道健康及炎症信号转导通路起最大作用的污染物高浓度空气污染物对不同地区、民族(汉族、少数民族)的影响差异高浓度空气污染物对呼吸道健康的不良影响高污染物浓度下的浓度-反应关系极端空气污染事件:致癌vs.刺激性在长期改善空气质量以后慢性呼吸道疾病的疾病负担GuanWJ,etal.Lancet.2016主要特征性表型与吸烟所致慢阻肺患者比较，生物燃料烟雾暴露慢阻肺患者的特征FVC%预测值高于吸烟慢阻肺患者MMEF值低于吸烟慢阻肺患者6分钟步行距离更短肺气肿更轻，但气道上皮下基底膜更厚，支气管壁纤维化更明显BAL中巨噬细胞与淋巴细胞数量更多，中性粒细胞更少BSCOPD(a)与CSCOPD(b)比较，BSCOPD支气管基底膜明显增厚。红色箭头示增厚的基底膜，HE染色×400，Scalebar=50µm。纤维支气管镜下观察，BSCOPD(A)较之CSCOPD(B)支气管纤维化（BAF）更明显(30.4％vs.3.7%)。红色箭头指示BAF。(170×85mm(300×300DPI)ZhaoD,etal.Respirology,2017inpress空气污染对健康影响的研究方向燃烧柴草对呼吸道健康的影响对呼吸道健康及炎症信号转导通路起最大作用的污染物高浓度空气污染物对不同地区、民族(汉族、少数民族)的影响差异高浓度空气污染物对呼吸道健康的不良影响高污染物浓度下的浓度-反应关系极端空气污染事件:致癌vs.刺激性在长期改善空气质量以后慢性呼吸道疾病的疾病负担GuanWJ,etal.Lancet.2016模拟交通相关污染环境导致大鼠出现慢阻肺样改变HeF,LiaoB,RanP*,et.al.

SciRep.2017Mar31;7:45666.小气道管壁增厚肺气肿形成大鼠暴露于模拟交通相关的空气污染环境，七个月后，大鼠出现气道壁增厚、肺泡结构破坏、粘膜下炎症细胞浸润、粘液分泌增加、肺功能受损等慢阻肺病理改变。柴油机尾气(DE)诱导小气道与肺泡结构改变对照6周-高2周-高4周-低4周-高2周-低a:b:a

高浓度DE暴露2W、4W、6W，小气道管壁显著增厚，**p<0.01，***p<0.001b

高浓度DE暴露4W、6W，肺泡间隔显著增宽，***p<0.001

HE染色，Bar=100μm；高、低浓度：柴油尾气颗粒平均浓度分别为1000μg/m3及200ug/m3对照6周-高2周-高4周-低4周-高2周-低A:红色箭头所指为嗜酸性粒细胞（胞浆红色颗粒）；高浓度DE暴露4W、6W，小气道EOS浸润显著增多，**p<0.01;C2R特殊染色柴油机尾气诱导小气道周围炎症细胞募集B:红色箭头所指为肥大细胞（胞浆蓝紫色）；高浓度DE暴露4W、6W，小气道肥大细胞浸润显著增多，**p<0.01,***p<0.001；甲苯胺蓝染色对照2W-高4W-高6W-高对照2W-高4W-高6W-高对照2W-高4W-高C：Iba-1免疫组化代表图，箭头所指为巨噬细胞（Iba-1为巨噬细胞特异性标记物）

高浓度DE暴露2W以及4W，小气道巨噬细胞显著增多，*p<0.05;**p<0.01ACBA

支气管管壁/总支气管面积B

支气管管壁厚度预防性给予含S-H基药物对小气道结构的干预效果A-B：厄多司坦(Erd.)、N-乙酰半胱氨酸(NAC)、羧甲司坦(CMC)预防性给药，能显著抑制柴油机尾气暴露引起的小气道管壁面积的增多以及管壁的增厚，差异有统计学意义；***p<0.001,###p<0.001.n=5-8对照暴露4周暴露4周+药物干预组代表图CMCErd.NAC肺气肿指数：平均线性截距Erd.、NAC、CMC能显著抑制DE暴露引起的肺泡间隔的增宽，差异有统计学意义；***p<0.001,##p<0.01,###p<0.001n=5-8对照暴露4周暴露4周+药物干预组代表图CMCErd.NAC空气污染对健康影响的研究方向燃烧柴草对呼吸道健康的影响对呼吸道健康及炎症信号转导通路起最大作用的污染物高浓度空气污染物对不同地区、民族(汉族、少数民族)的影响差异高浓度空气污染物对呼吸道健康的不良影响高污染物浓度下的浓度-反应关系极端空气污染事件:致癌

vs.刺激性在长期改善空气质量以后慢性呼吸道疾病的疾病负担GuanWJ,etal.Lancet.2016地球大气污染与死亡率ApteJSetal.EnvironSciTech.2015中风缺血性心脏病慢阻肺呼吸道感染肺癌空气污染与呼吸道疾病日间死亡率的关系在中国，PM2.5水平与人群总体日间死亡率并不呈简单的线性关系不同地区有显著的差异ChenRJ,etal.AJRCCM.2017济南地区空气污染水平与呼吸科门诊量的关系（非线性模型）随着空气污染物浓度增高，呼吸科门诊量存在非线性增高趋势CaiYetal.JClinMedRes.2015;7:551-5空气污染对健康影响的研究方向燃烧柴草对呼吸道健康的影响对呼吸道健康及炎症信号转导通路起最大作用的污染物高浓度空气污染物对不同地区、民族(汉族、少数民族)的影响差异高浓度空气污染物对呼吸道健康的不良影响高污染物浓度下的浓度-反应关系极端空气污染事件:致癌

vs.刺激性在长期改善空气质量以后慢性呼吸道疾病的疾病负担GuanWJ,etal.Lancet.2016集群随机对照研究872例受试者

(COPD

患者101例，非COPD受试者771例）符合入选标准这分配到干预或日常对照组中ZhouY,RanP,etal.BritMedJ2010;341:c6387社区干预全面的健康教育强化或个体化的干预治疗和康复戒烟COPD知识和危险因素教育减少室内外空气污染沙丁胺醇+异丙托溴铵吸入治疗烟草危害戒烟步骤(尼古丁替代)帮助改善通风志愿者协助解疑电视,广播快报讲座干预结果干预组对照组Pvalue%COPD认知率77.1%21.8%<0.001%烟草危害认知率92.1%82.8%<0.001%室内环境改善26.6%19.1%0.038%吸烟环境改善61.1%51.5%<0.0001%戒烟率21.2%8.0%0.003%累计COPD发病率4.24.30.9640%COPD病死率2.1%11.3%0.119FEV1年下降率及FEV1/FVC在干预组显著改善ZhouY,RanP,etal.BritMedJ2010;341:c6387**********1died**6died结论

社区干预可获得:

有效地降低COPD的危险因素

显著减轻肺功能下降

——更好地治疗和逆转A:既不改善通风又不使用清洁燃料组（GroupNeither）;B:只改善通风组（GroupV-only）;C:清洁燃料组（GroupCF-only）;D:既改善通风又使用清洁燃料组（GroupBoth）ZhouY,RanP*,etal.PLoSMedicine,2014;11(3):e1001621改善烹饪燃料及厨房通风后的肺功能及慢阻肺发病率：一项为期9年的前瞻性队列研究不同组别厨房烹饪过程中室内空气污染物浓度数据以中位数和25-75百分位数表示污染物浓度污染物浓度：SO2:mg/M3PM10:0.5×mg/M3

CO:0.01×mg/M3forCO2:0.001×mg/M3forNO2:4×mg/M3for各组间统计学比较

p<0.05ZhouY,RanP*,etal.PLoSMedicine,2014;11污染物浓度干预组*根据参数对基线肺功能水平进行了调整（即，FEV1、FVC、或FEV1/FVC）、年龄、性别、教育、吸烟状态和强度，二手烟，慢性阻塞性肺疾病状况、身体质量指数（BMI）、职业接触粉尘和烟雾，自我报告的社会经济状况，基线量曝光指数，每天烹饪小时数，居住面积。各干预组间年肺功能下降差异9年统计值ZhouY,RanP*,etal.PLoSMedicine,2014;11(3):e1001621

各组慢阻肺发病率和优势比(OR,95%CI)