2025年双下肢瘫痪病历专科情况书写

2025年双下肢瘫痪病历专科情况书写患者姓名：[姓名]性别：[性别]年龄：[年龄]职业：[职业]入院日期：[具体日期]主诉：双下肢无力、瘫痪[X]月/年。现病史：患者于[具体时间]无明显诱因下出现双下肢乏力，初始表现为行走时易疲劳，步态不稳，未予以重视。随着时间推移，双下肢无力症状逐渐加重，行走困难逐渐明显，直至发展为无法自行站立及行走，呈瘫痪状态。期间无明显肢体疼痛、麻木，无发热、头痛、头晕，无意识障碍、抽搐等伴随症状。曾于当地医院就诊，行相关检查（具体检查项目及结果待补充），未明确病因，未给予有效治疗，为求进一步诊治遂来我院就诊，门诊以“双下肢瘫痪待查”收入我科。发病以来，患者精神、睡眠尚可，食欲一般，大小便正常，体重无明显变化。既往史：既往体健，否认高血压、糖尿病、冠心病等慢性疾病史，否认肝炎、结核等传染病史，否认重大外伤、手术史，否认输血史，预防接种史随当地。个人史：出生并成长于本地，否认疫区、疫水接触史，无烟酒等不良嗜好，生活规律。家族史：家族中无类似疾病患者，否认遗传性疾病史。专科检查：一般情况：患者神志清楚，精神可，自主体位（因双下肢瘫痪，实际为被动卧位），查体合作。全身皮肤黏膜无黄染、皮疹、出血点，浅表淋巴结未触及肿大。头颅五官无畸形，双侧瞳孔等大等圆，直径约3mm，对光反射灵敏，眼球运动正常，无眼震。耳鼻无异常分泌物，口唇无紫绀，伸舌居中，咽无充血，扁桃体无肿大。颈软，无抵抗，双侧颈静脉无怒张，气管居中，甲状腺无肿大。脊柱检查：脊柱生理弯曲存在，无畸形、压痛及叩击痛。棘突旁肌肉无紧张、压痛。腰椎活动度因患者双下肢瘫痪受限，未能进行详细的前屈、后伸、侧屈及旋转活动检查。双下肢视诊：双下肢肌肉明显萎缩，以大腿及小腿肌群为著。双侧大腿周径较健侧（若有对比）分别减少[X]cm，小腿周径较健侧分别减少[X]cm。皮肤色泽正常，无破损、溃疡、瘢痕，无静脉曲张。双侧髋关节、膝关节、踝关节无明显肿胀、畸形，关节周围皮肤无红肿、发热。双下肢触诊：双下肢肌肉张力明显降低，呈松弛状态。双侧髋关节、膝关节、踝关节周围无压痛，关节活动时无摩擦感及弹响。双侧股动脉、腘动脉、足背动脉搏动可触及，搏动强度正常，双侧对称。双下肢运动功能检查：肌力检查：采用徒手肌力检查法（MMT）。双侧髋关节屈肌肌力均为0级，患者无法主动完成髋关节屈曲动作，在施加阻力时无肌肉收缩活动。双侧髋关节伸肌肌力0级，不能主动伸展髋关节。双侧膝关节屈肌肌力0级，无法主动屈膝。双侧膝关节伸肌肌力0级，不能主动伸膝。双侧踝关节背伸肌肌力0级，无主动背伸动作。双侧踝关节跖屈肌肌力0级，不能主动跖屈踝关节。双侧足趾屈伸肌肌力均为0级，足趾无主动屈伸活动。肌张力检查：双下肢肌张力明显降低，被动活动双下肢关节时，感觉阻力明显减小，关节活动度增大，呈过度松弛状态。双侧肱二头肌、肱三头肌、膝腱、跟腱反射均未引出。共济运动检查：因患者双下肢瘫痪无法站立及行走，无法完成闭目难立征、跟-膝-胫试验等检查。双下肢感觉功能检查：浅感觉检查：用棉絮轻触双侧下肢皮肤，患者双侧大腿、小腿及足部痛觉、触觉减退。用温度觉检查管分别测试双侧下肢皮肤温度觉，患者对冷、热刺激感觉均减退。深感觉检查：检查双侧下肢关节位置觉时，患者不能准确说出检查者被动活动其髋关节、膝关节、踝关节时关节所处的位置。震动觉检查时，将震动的音叉置于双侧内踝、髌骨等骨突处，患者双侧均未感知到震动。复合感觉检查：因患者双下肢瘫痪，无法完成实体觉、图形觉等复合感觉检查。神经反射检查：病理反射：双侧巴宾斯基征、奥本海姆征、戈登征、查多克征均未引出。脑膜刺激征：颈软，无抵抗，凯尔尼格征阴性，布鲁津斯基征阴性。实验室及辅助检查：血常规：白细胞计数[具体数值]×10⁹/L，中性粒细胞百分比[具体数值]%，红细胞计数[具体数值]×10¹²/L，血红蛋白[具体数值]g/L，血小板计数[具体数值]×10⁹/L。各项指标大致在正常范围内，未提示明显感染、贫血等血液系统异常。血生化：肝功能、肾功能、血糖、血脂等指标均正常。电解质检查示钾离子[具体数值]mmol/L，钠离子[具体数值]mmol/L，氯离子[具体数值]mmol/L，钙离子[具体数值]mmol/L，均在正常参考区间，排除了因电解质紊乱导致双下肢瘫痪的可能。凝血功能：凝血酶原时间（PT）[具体数值]秒，活化部分凝血活酶时间（APTT）[具体数值]秒，纤维蛋白原（FIB）[具体数值]g/L，国际标准化比值（INR）[具体数值]，凝血功能正常，可排除凝血异常相关疾病。甲状腺功能：促甲状腺激素（TSH）[具体数值]mIU/L，游离甲状腺素（FT₄）[具体数值]pmol/L，游离三碘甲状腺原氨酸（FT₃）[具体数值]pmol/L，甲状腺功能正常，排除了甲状腺疾病导致的神经肌肉病变。肿瘤标志物：癌胚抗原（CEA）、甲胎蛋白（AFP）、糖类抗原125（CA125）、糖类抗原19-9（CA19-9）等常见肿瘤标志物均在正常范围内，目前暂不支持恶性肿瘤相关的神经系统损害。脑脊液检查：压力[具体数值]mmH₂O，外观清亮透明，细胞数[具体数值]×10⁶/L，蛋白定量[具体数值]g/L，糖[具体数值]mmol/L，氯化物[具体数值]mmol/L。脑脊液检查结果对于判断是否存在中枢神经系统感染、脱髓鞘疾病等有重要意义，目前结果需结合临床进一步分析。肌电图检查：双侧股四头肌、胫前肌、腓肠肌等肌肉静息时可见自发电活动，如纤颤电位和正锐波。肌肉收缩时运动单位电位时限增宽、波幅增高，多相波百分比增加。神经传导速度测定显示运动神经传导速度减慢，波幅降低，感觉神经传导速度及波幅大致正常。肌电图结果提示神经源性损害，考虑病变部位可能在脊髓前角细胞、神经根或周围神经。脊柱磁共振成像（MRI）：颈椎、胸椎、腰椎MRI平扫及增强扫描显示，脊髓形态、信号未见明显异常，排除了脊髓占位性病变、脊髓炎等脊髓疾病导致的双下肢瘫痪。但仍需警惕早期细微病变可能未被发现，必要时需定期复查。神经超声检查：双侧坐骨神经、股神经等主要神经走行区未见明显肿胀、受压等异常表现，神经内部结构清晰，排除了周围神经局部受压等病变。初步诊断：1.双下肢瘫痪待查：-考虑运动神经元病？-周围神经病？2.双下肢肌肉萎缩诊断依据：1.患者以双下肢无力、瘫痪为主要临床表现，且逐渐加重，伴有双下肢肌肉萎缩。2.专科检查提示双下肢肌力0级，肌张力降低，腱反射未引出，感觉功能减退，符合神经肌肉病变的表现。3.实验室检查排除了常见的血液系统、代谢系统、内分泌系统及肿瘤等疾病。4.肌电图检查提示神经源性损害，为诊断提供了重要的电生理依据。鉴别诊断：1.脊髓损伤：患者无明确的外伤史，脊柱MRI检查未发现脊髓损伤的影像学表现，可基本排除脊髓损伤导致的双下肢瘫痪。2.重症肌无力：重症肌无力多表现为部分或全身骨骼肌肉无力和极易疲劳，活动后症状加重，休息和胆碱酯酶抑制剂治疗后症状减轻。该患者无晨轻暮重现象，且肌电图表现不符合重症肌无力的特点，故可排除。3.周期性瘫痪：周期性瘫痪以反复发作的骨骼肌弛缓性瘫痪为特征，发作时多伴有血清钾降低或升高。该患者无发作性肢体无力病史，血电解质正常，可排除周期性瘫痪。4.格林-巴利综合征：格林-巴利综合征多有前驱感染史，急性或亚急性起病，主要表现为肢体对称性无力，可伴有感觉异常、颅神经损害等。该患者起病相对隐匿，无明显前驱感染史，脑脊液检查无蛋白-细胞分离现象，故暂不考虑格林-巴利综合征，但仍需动态观察病情变化。诊疗计划：1.进一步完善相关检查：行基因检测，以排除遗传性运动神经元病；进行神经活检，明确神经病变的性质；复查肌电图，观察病情变化。2.药物治疗：给予维生素B₁、维生素B₁₂等营养神经药物，促进神经修复；根据病情可能加用改善微循环药物，增加神经血供。3.康复治疗：在病情允许的情况下，尽早开展康复训练，包括肢体被动运动、按摩、理疗等，防止肌肉萎缩进一步加重，促进肢体功能恢复。4.密切观察病情变化：观察患者双下肢肌力、感觉功能的变化，以及有无其他新的症状出现，及时调整治疗方案。5.心理支持：向患者及家属解释病情，缓解其焦虑情绪，鼓励患者积极配合治疗。后续诊疗过程记录：在入院后的第3天，基因检测结果尚未回报。神经活检手术顺利完成，患者术后安返病房，伤口敷料干燥，无渗血、渗液。继续给予营养神经及改善微循环药物治疗。康复治疗师开始对患者进行双下肢被动运动训练，每次训练时间约30分钟，每日2次。患者在训练过程中无明显不适。入院第7天，神经活检病理结果显示：神经纤维有不同程度的脱髓鞘改变，轴索轻度损伤，结合临床及肌电图表现，考虑为慢性炎性脱髓鞘性多发性神经病（CIDP）可能性大。根据病理结果调整治疗方案，给予糖皮质激素（如泼尼松）治疗，初始剂量为[具体剂量]mg/d，同时给予钙剂及胃黏膜保护剂预防激素相关不良反应。在糖皮质激素治疗1周后，患者自觉双下肢无力症状稍有改善。复查肌电图显示，运动神经传导速度较前有所增快，波幅也有一定程度的升高。继续目前治疗方案，加强康复训练强度，增加了站立床训练，每日1次，每次20分钟，逐渐增加站立角度。入院第21天，患者双下肢肌力较前有所恢复，双侧髋关节屈肌肌力达1级，可触及轻微肌肉收缩；膝关节屈肌肌力达1级；踝关节背伸肌肌力达1级。感觉功能也有一定改善，双下肢痛觉、触觉较前敏感。继续维持糖皮质激素治疗，根据病情逐渐调整剂量，同时继续康复治疗及营养神经等辅助治疗。在后续的住院过程中，患者病情持续好转，肌力进一步恢复，能够在他人辅助下短时间站立。在住院第45天，患者达到出院标准，办理出院手续。出院医嘱：继续口服糖皮质激素，按医嘱逐渐减量；继续服用营养神经药