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文档简介
2022年6月免疫学复习资料
第一章绪论
1、免疫的三大根本功能:P2
免疫谨防:即抗感染免疫,是指阻挠病原微生物侵入机体,抑制其在体繁殖.、扩散,从体去
除病原微生物及其产物,保护机体生存的功能。该功能异常,可发生超敏反响和重复感染。
免疫自身稳定:是指去除体变性、损伤及衰老的细胞,维护环境稳定的功能。该功能异常,
可导致自身免疫病的发生。
免疫监视:由于各种体外因素的影响,正常个体的组织细胞也可不断发生畸形和突变。免疫
监视具有识别、杀伤和去除体突变抗体的功能。假设该功能发生失常,可能导致肿瘤发生。
第二章免疫系统
1、中枢免疫器官:P13
产生免疫细胞并诱导其分化成熟的免疫器官成为中枢免疫器官,又称一级免疫器官。特
点是在胚胎期发生较早,为淋巴上皮构造,可诱导来自骨髓的造血干细胞分化成熟为具免疫
活性的细胞,此过程不需要抗原物质的刺激作用。
〔1〕骨髓骨髓是机体重要的造血器官。骨髓功能缺陷时,不仅严重伤害造血功能,也
将导致免疫缺陷症的发生。
功能:氏舟髓;源生各种兔瘦细胞;哺乳动物B细胞成熟,直接发展免疫应答,产生
大量抗体。
[2]胸腺是胚胎期发生最早的淋巴组织。根据动物的种类和年龄的不同,其部位和大小
也稍有差异。新生动物的胸腺相对体积最大,但其绝对大小那末在青春期最大。随青春期过
后,实质萎缩,皮质被脂肪组织取代。
功能:是诱导T细胞成熟的中枢免疫器官。
〔3〕法氏囊是禽类特有的淋巴器官,乂称为腔上囊。兼有外周免疫器官的功能。是诱导
分化B细胞成熟的场所。
2、外周免疫器官:P16
又称二级免疫器官,是免疫活性细胞定居、增殖和对抗原刺激发生免疫应答的场所,包括
淋巴结、脾脏和黏膜相关与淋巴组织等。
〔1〕淋巴结网状组织构造,其中有大量淋巴细胞。
皮质的浅层分布着大量的淋巴小结又称滤泡区,或者称初级淋巴小结或者一级滤泡,
为B细胞集中的区域,一旦受抗原刺激,其中心可见增殖旺盛的细胞,成为生发中心或者
次级淋巴小结,又称二级澹泡。
皮质的深层或者滤泡区与髓质的交壤处有许多祢散的淋巴细胞会萃,称为副皮质区,
是T细胞会萃的部位。
猪淋巴结的构造与其他动哺乳物淋巴结的构造不同,其组织学图象呈现相反的构成。鸡
无淋巴结,但淋巴组织广泛分布于体。鹅、鸭等水禽主要有两对淋巴结。
功能:过滤淋巴液;产生体液免疫和细胞免疫应答;淋巴细胞再循环。
〔2〕脾脏脾脏是体最大的淋巴器官,也是血流通路中的过滤器官。和淋巴结不同,脾脏
没有输入淋巴管。
构造特点:淋巴组织环绕着小动脉分布
脾脏分为白髓和红髓两局部C
白髓:动脉周围淋巴细胞鞘,T细胞25%;淋巴小结,B细胞65%
红髓:巨噬细胞,树突状细胞
功能:血液滤过作用;滞留淋巴细胞的作用;产生免疫应答的重要场所;产生吞噬细
胞增强素。
〔3〕黏膜相关淋巴组织
特点与作用:对黏膜外表侵入的病原微生物抗原发展正确识别和迅速的免疫应答:大
量产生分泌性抗体IgA,分布在黏膜外表起黏膜局部免疫保护作用。
〔4〕哈德氏腺
功能:1、机械保护作用,能承受抗原刺激,分泌特异性抗体;
2、分布T细胞、B细胞,能激发全身免疫系统,协调体液免疫,为口腔、上
呼吸道提供抗体;
3、对疫苗发生应答反响。
〔5〕骨髓骨髓是中枢免疫器官,也能发挥外周免疫器官的作用。骨髓产生抗体的主要类
别是【甫,其次为IgA,所以骨髓是再次免疫应答发生的主要场所。
3、NK细胞:是一类不需特异性抗体参预也无需靶细胞的MHCI类或者H类份子参预即
可杀伤靶细胞的淋巴细胞,杀伤机理:使靶细胞凋亡及发挥抗体依赖的细胞介导的细胞
毒性作用。P21
Z.
第三章抗原
1、构成抗原的条件:P25-26
异源性;大份子物质;份子构造复杂;物理状态;适当的进入途径
2、类脂不能作为抗原,不能免疫应答,多糖多肽核酸可以。
3、半抗原是一类不彻底抗原,它只具有反响原性而不具有免疫原性。P29
第四章抗体和免疫球蛋白
1、〔大题〕P38免疫球蛋白的根本构造
单体是构成有免疫球蛋白份子的根本构造。
(1)单体是轻链〔L〕与重链〔H〕通过二硫键连接而成的四肽链份子;根据H链抗原性的
差异可将其分为5类:”钱、链、“链、5链、e链。
〔2〕H链或者L链的N-M潴序列变化很大,称为可变区〔V〕,而C-末端氨基酸那末相时稳定,
称为恒定区〔C区〕。在CH1和CH2之间为较链区,具有补体结合位点和木瓜蛋白酶、胃蛋白
酶水解位点。
〔3〕构造与功能的关系:
①、VII和VL是结合抗原的部位;
②、CH和CL上具有局部同种异型的遗传标志;
③、钦链区具有补体结合点,可活化补体;
④、IgG借助CH2局部可通过胎盘;
⑤、IgG的CH3可结合细胞外表的FcR,IgE的CH2和CH3可与肥大细胞和嗜碱性粒
细胞的IgEFc受体结合。
2、免疫球蛋白的特性及生物学作用:P42-44
IgG:是惟一能从母体通过胎盘转移到胎儿体的免疫球蛋白
IgA:足密含碳水化合物的无疵球强白
IgM:份子质量最大(10价,其余均为2价〕
IgD:血液中含量极低
I旺:能介导I型〔速发型〕超敏反响
3、干扰素:P65
I型IFN具有的作用:
Z.
〔1〕抗病毒作用:主要是通过已感染病毒的细胞分泌IFN,产生抗病毒蛋白,如委白激
酶、磷酸二酯酶、2-5A合成晦等,干扰病毒的复制。
〔2〕抗肿疮作用:I型1FN能直接抑制某些肿痫细胞的生长,主要通过增强吞噬细胞的
吞噬和杀伤功能及细胞因子和CTL杀伤活性而发挥抗肿瘤作用。
〔3〕免疫调节作用:I型IFN可增加MHC1类份子的表达,抑制MHCH类份子表达,
从而增强CTL介导的杀伤效应,促进细胞介导的免疫应答,同时阻断MHCII类决定的辅
助性T淋巴细胞的激活,从而抑制免疫应答的识别阶段。此外,I型IFN还能抑制某些细胞
的增长,如成纤维细胞、上皮细胞、皮细胞和造血细胞等。
第十章抗原提呈细胞和抗原提呈
1、抗原提呈细胞APC:P111
一、专承抗原提呈细胞:巨噬细胞、树突状细胞、B细胞
二、非专职抗原提呈细胞:皮细胞、上皮细胞、成纤维细胞、活化的T细胞、嗜酸性粒
细胞与肥大细胞
2、〔大题〕P116抗原提呈途径
简述外源性抗原CMHC-II类限制〕的提呈过程。
外源性蛋白抗原的提呈途径即MHC-II类限制的提呈过程是首先通过吞噬、胞饮等途
径被摄入抗原提呈细胞,经溶晦体消化形成抗原肽,然后与MHC-II类份子结合形成复合物,
经胞转运或者胞吐作用进入APC外表,提呈TCR识别。
简述源性抗原[MHC-I类限制〕的提呈过程。
源性蛋白抗原提呈途径又称MHC-1类限制提呈途径,其对源性抗原的提呈过程是先将
病毒蛋白抗原或者肿瘤抗原在胞浆中与泛素结合,使抗原呈线状。在蛋白体的核心成份-
IMP作用下被水解为短肽,与胞浆中的伴有份子结合被抗原加工关联转运体〔TAP)转
运至织网腔°然后与MHC-I类份子结合,将力亢原成份运至细胞外表发展提呈抗原。
第十一章T细胞对抗原的特异性免疫应答
1、CD8+T细胞能特异性的杀伤表达抗原的靶细胞,故又称细胞毒性T细胞[Cn./Tc],它
非但是抗病毒免疫、急性同种异型移植物排斥反响和对肿疮细胞的杀伤作用中的主要效应细
胞,还对多种免疫功能有着重要的调节作用。
Tc主要功能:特异怛的溶解靶细胞;辅助B细胞作用;介导DTH,诱导巨噬细胞和粒
z.
细胞向炎症部位会萃;分*细胞因子。
第十二章B细胞免疫应答反响
1、〔大题〕P140体液免疫的普通规律〔P141表格〕
简述抗体产生的普通规律?
抗体的产生普通具有初次应答和再次应答的规律:
①初次应答潜伏期较大;主要IgM;对抗原结合力低,为低亲合性抗体;抗体含量低且
维持时间短,很快下降;
②再次应答的潜伏较初次应答明显缩短;抗体含量高,维持时间长;主要为IgG份子,
为高亲和性抗体。
第十五幸抗感染免疫
1、中和抗体:P160〔简明扼要的总结归纳〕
抗体与病毒相互作用后,病毒的感染性降低或者消失。普通来说,中和抗体能够中和胞
外病毒,但不能进入细胞,中和胞病毒。
中和抗体的作用机理尚不清晰,但多数学者认为与以下几点有关:
①中和抗体好病毒结合后,通过立体构型改变而抑制病毒吸附和穿入细胞,从而使病毒丧失
感染性;
②抗体和病毒康源凝集而町成大仿子发合物,作为调理素,促进巨噬细胞对病毒粒子的吞噬
和降解;
③抗体可以和感染细胞外.莅的病毒抗原结合,通过激活具有抗体受体的细胞〔如K细胞、
多形核淋巴细胞和巨噬细胞〕破坏病毒粒子。
2、补体结合抗体:P160
这种抗体由病毒部抗原或者病毒外表非中和抗原所谓发,不能中和病毒的感染性,但
可发挥调理作用,增强巨噬细胞的吞噬功能。
需要强调的几点:首先,抗体只在病毒感染的早期才具有保护作用;其次,普通情况下,
将纯化的抗体转移给试验动物使之获得抗病毒免疫较为艰难;第三,某种抗体的体外众和能
力可能与其体的保护作用很少相关或者不相关。总之,抗体是抗病毒免疫的重要成份,但却
不能消除所有病毒的感染作用。
3、〔大题〕抗胞菌免疫:P164
Z.
抗胞菌免疫特点有那些?
抗胞菌免疫主要依靠细胞免疫,体液免疫仅起辅助作用。包括:
⑴天然免疫:胞菌不仅能直接激活自然杀伤细胞[Naturalkillercell,NK细胞〕,亦可通过
刺激巨噬细胞产生IL-12〔一种强的活化NK细胞的因子〕以活化NK细胞。在产生特异
性免疫应答之前,NK细胞担负着早期的谨防功能。
⑵淋巴因子的免疫作用:胞菌可刺激巨噬细胞产生1L12和NK细胞产生y-干扰素,
IL-12和「干扰素能够促进TH1细胞的发育,所以胞菌是CD4+辅助T细胞分化为TH1表
型的强大诱生剂。病菌刺激T淋巴细胞释放淋巴因子这一过程是具有特异性的,但是被淋
巴因子激活的巨噬细胞免疫功能表现出非特异性,除能杀灭诱发细胞免疫的病菌外,也能
杀灭一些无关的胞寄生菌。
⑶细胞毒T细胞〔Tc〕的免疫作用:CD4+T细胞和CD8+T细胞均参预抵御胞菌感染
的保护性免疫反响,但这些T细胞识别不同类型的抗原并对■其发生反响。
⑷迟发性变态反响与肉芽肿形成:机体对胞菌发生细胞免疫的同时,交织有迟发性变
态反响的发生,临床上常表现为对病菌的可溶性产物皮注射后的炎症反响。
(5)免疫逃避的机制:P166
第十六章变态反响
1、〔大题〕P181变态反响的发生〔P182表格,免疫学根抵是重点〕
变态反响〔allerg:是机体对某些抗原物质发生的一种可导致生理功能紊乱或者组织损伤的
异常免疫反响。常表现为免疫反响性增高,多发生于再次接触同种抗原的时候变态反响,
也称过敏反响或者超敏反响。
变态反响的发生普通可分为致敬阶段和发敏阶段。
I型变态反响:即通常所称的过敏反响,是临床上最常见的一种变态反响。致敏机体在再
次接触变应原时,反响即将浮现,故亦称速发型变态反响。反响或者局限于某一种组织或者
为全身性,反响程度不一。属于此类反响的有:过敏性休克、支气管哮喘、枯草热、茸
麻疹以及食物、药物、花粉和虫鳌性过敏等。
【[型变态反响:是特异抗体(IgG或者IgM]与吸附在血细胞(红细胞、白细胞、血小板)上
的抗原结合,引起细胞凝集或者在补体作用下使细胞溶解、损伤或者被单核细胞吞噬,在
临床上表现为溶血性贫血(黄疽)、白细胞减少或者血小板减少等。
III型变态反响:亦称血管灵型变态反响。引起本型反响的变应原除异种血清外,还有微生物、
z.
寄生虫和药物等。参预反响的抗体属沉淀性抗体,主要为IgG和IgM。在抗原与抗体接触后,
由于抗原中等度过剩,形成中等大小的免疫复合物,但仍为可溶状态,不易被吞噬细胞吞噬
去除,又不能通过肾小球滤孑U非出,于是较长期循环于血流中。此种可溶性免疫复合物可沉
积于多种器官,如心脏、肾脏及关节部位的血管壁基底膜、肾小球基底膜和关节滑膜等处,
或者向毛细血管壁外渗出,然后进一步激活补体,引起俎织、细胞的溶解和坏死,使基底膜
及其它支持组织遭到破坏。免疫复合物还可使肥大细胞脱粒,释放活性介质,引起局部炎
症、小血管周围炎症或者使小血管遭受机械阻塞,影响周围组织的血液供给,导致局部组织
的病理损伤。
IV型变态反响:与上述三个型不同,本型变态反响与体液抗体无关,而是一种细胞免疫的局
部反响,由于反响的浮现迟于以上三个型,故名迟发型变态应或者细胞介导的迟发型变态
反响。本型主要包括传突性变态反响、接触性皮炎和某些节足动物引起的变态反响。此外,
组织移植排斥反响,自身免疫性变态反响也属于这一型U
第二十三章免疫防治
1、被动免疫包括天然被动免疫和人工被动免疫,P228-231
天然被动免疫:通过胎盘、初乳或者卵黄从母体获得的抗体,又称为母源抗体。
人工被动免疫:将含有特异性抗体的免疫血清或者细胞因子等制剂人工输入动物体,使其获
得对某种病原体的反抗力。作用特点:发挥作用快、无诱导期、维持免疫力的时间较短。
含有抗体的免疫机制:〔1〕免疫血清,又称高免血济或者抗血清,是利用某种抗原对同
一动物体经反复屡次接种,使之产生高价效特异性抗体,经采血别离血清制成。[2)旃制
免疫球蛋白,是将免疫血清中的抗体用胃蛋白酶发展水解,切除IgQ构造上易使动物发
生过敏反响的Fc段,保带Ig份子上F〔世〕2片段的完整性,即保存Ig与相应抗原结合
的有效部位。〔3〕高免蛋黄液,是用某种疫苗连续屡次接种产蛋家禽,使其蛋黄中含有高
效价特异性抗体,用人二方法别离蛋黄中免疫球蛋白加工而成。
细胞因子:主要有白介素、干扰素、肿瘤坏死因子等。
2、主动免疫:P231
包括天然主动免疫和人工主动免疫。
天然主动免疫:是指劫物在感染某种病原微生物后产生的,对该病原体的再次入侵呈不感
染状态,即产生了反抗力。
人工主动免疫:是给动物接种疫苗等抗原物质,刺激机体系统发生免疫应答而产生的特异
z.
性免疫力。作用特点:与人工免疫相比免疫力产生较慢,但持续时间长,免疫期可达数年
甚至数月,有回顾反响,某些抗原免疫后可产生平生免疫。
良好疫苗的要求:1.安全性好,没有明显的副反响;2.能产生坚毅的免疫力〔保护率高〕,
保护时间长〔免疫期长〕;3.稳定而易于保存;4.使用简便,易于大面积谨防;5.创造容易,
价格低廉。
3、〔大题〕P239免疫失败的原因及预防
免疫失败的原因:
免疫接种能否成功,非但取决于接种疫苗的质量、接种途径和免疫程序等外部条件,还取决
于机体的免疫应答能力这一部因素。就机体部因素而言,主要因素有〔1〕遗传因素,有的
动物个体甚至有先天性免疫缺陷,从而导致免疫失败;〔2〕营养状况,多种微量元素及氨
基酸的扶乏都会使机体的免疫功能下降〔3〕母源抗体的干扰,,高母源抗体干扰活疫苗毒株
在体的复制,从而彩响免疫效果。
许多外环境因素都可影响机体免疫力的产生、维持和终止。包括〔1〕应激反响〔2〕卫生状
况。环境卫生状况不良,圈舍及周围环境中存在大量的病原微生物,在使用疫苗期间动物
已受到病原的感染,这些都会影响疫苗的效果,导致免疫失败。实践中发现,抗体水平较高
的动物群体,只要环境中有大量的病原,也存在着发病的可能。
防制对策:
〔1〕、通过母源抗体水干的检测,制定合理的免疫程序,提倡活疫苗和灭活疫苗同时免疫
的方法,使活疫苗中和一局部母源抗体后,
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