新生儿专科疾病诊疗常规

新生儿专科疾病诊疗常规

第一节新生儿窒息

新生儿窒息是指出生时或生后数分钟无呼吸或呼吸抑制，肺不能充气，无血流灌

注，导致缺氧、高碳酸血症及酸中毒，常合并低血压，组织有相对或绝对缺血。因正常

分娩也经历一个缺氧的过程，目前尚无一个公认的定义。

［临床表现］

1.宫内窒息出现胎动增强，胎心增快或减慢，不规则，羊水可被胎粪污染。

2.生后呼吸暂停，心率慢，发纲，苍白，肌张力低，活动差等。

［诊断要点］

1.病史凡有影响母体和胎儿间血液循环和气体交换的因素都会造成胎儿缺氧，

娩出后不能发动呼吸。

(1)母亲因素：慢性高血压，妊高征，休克，贫血，血型不合，心脏病等影响带氧能

力。胎盘早剥，前置胎盘，早产，过熟等胎盘因素及脐带血流中断，如脐带脱垂，绕颈

等脐带因素；以及难产，头盆不称，急产，胎头吸引不顺利，胎位不正等。

(2)胎儿、新生儿因素：早产，多胎，宫内发育迟缓，分娩过程低氧血症使呼吸发动

不良，气道梗阻，失血，宫内感染，先天畸形，中枢抑制，以及产妇用麻醉剂，镇静剂,

手术创伤等。

2.阿氏评分新生儿生后1分钟及5分钟的阿氏评分(Apgarscore)概括的反应了新

生儿出生时情况，对诊断窒息和评价复苏效果很重要。

【复苏】详见新生儿复苏指南。

新生儿复苏指南(2011年北京修订)

中国新生儿复苏项目专家组

第一部分指南目标和原则

1.确保每次分娩时至少有1名熟练掌握新生儿复苏技术的医护人员在场。

2.加强产儿科合作，在高危产妇分娩前，儿科医师要参加分娩或手术前讨论；在

产床前等待分娩及实施复苏；负责复苏后新生儿的监护和查房等。产儿科医师共同保护

胎儿完成向新生儿的平稳过渡。

3.在卫生行政领导干预下降复苏指南及常规培训制度化，以进行不断的培训、复

训、定期考核，并配备复苏器械；各级医院须建立由行政管理人员，产科、儿科医师,

助产士(师)及麻醉师组成的院内复苏领导小组。

4.在ABCDE复苏原则下，新生儿复苏可分为4个步骤：⑴快速评估和初步复苏;

⑵正压通气和氧饱和度监测；⑶气管插管正压通气和胸外按压；⑷药物和（或）扩容。

第二部分新生儿复苏指南

一、复苏准备

1.每次分娩时有1名熟练掌握新生儿复苏技术的医护人员在场，其职责是照顾新

生儿。

2.复苏1名严重窒息儿需要儿科医师和助产士（师）各1名。

3.多胎分娩的每名新生儿都应有专人负责。

4.复苏小组每个成员需有明确的分工，均应具备熟练的复苏技能。

5.新生儿复苏设备和药品齐全，单独存放，功能良好。

二、复苏的基本程序

此评估-决策-措施的基本程序在整个复苏中不断重复，见图lo

评估主要基于3个体征：呼吸、心率、氧饱和度。

评估

/\

/\

措施<---------------决策

图1复苏的基本程序

通过评估这3个体征中的每一项来确定每一步骤是否有效，其中，心率对于决定进

入下一步骤是最重要的。

三、复苏的步骤

（一）快速评估

出生后立即用几秒钟的时间快速评估4项指标：

1.足月吗？

2.羊水清吗？

3.有哭声或呼吸吗？

4.肌张力好吗？

以上4项中有1项为“否”，则进行以下初步复苏。

（二）初步复苏

1.保暖：将新生儿放在辐射保暖台上或因地制宜采取保温措施，如用预热的毯子

裹住新生儿以减少热量散失等。对体重V1500g的极低出生体重儿（verylowbirth

weightinfant,VLBWI）,有条件的医疗单位可将其头部以下躯体和四肢放在清洁的

塑料袋内，或盖以塑料薄膜置于辐射保暖台上，摆好体位后继续初步复苏的其他步骤。

因会引发呼吸抑制，也要避免高温。

2.体位：置新生儿头轻度仰伸位（鼻吸气位）。

3.吸引：肩娩出前助产者用手挤出新生儿口、咽、鼻中的分泌物。娩出后用吸球

或吸管（12F或14F）清理分泌物，先口咽后鼻腔。过度吸引可能导致喉痉挛和迷走神

经性心动过缓，并使自主呼吸出现延迟。应限制吸管的深度和吸引时间（10s）,吸引

器的负压不应超过lOOmmHg（lmmHg=0.133kPa）。

羊水胎粪污染时的处理：当羊水有胎粪污染时，无论胎粪是稠或稀，新生儿一娩出

先评估有无活力：有活力时，继续初步复苏：如无活力，采用胎粪吸引管进行气管内吸

引，见图3。

4.擦干：快速擦干全身，拿掉湿毛巾。

5.刺激：用手拍打或用手指轻弹新生儿的足底或摩擦背部2次，以诱发自主呼吸,

如这些努力无效，表明新生儿处于继发性呼吸暂停，需要正压通气。

有关用氧的推荐：建议县以上医疗单位创造条件在产房添置空氧混合仪以及脉搏氧

饱和度仪。无论足月儿或早产儿，正压通气均要在氧饱和度仪的监测指导下进行。足月

儿可用空气复苏，早产儿开始给30%〜40%的氧，用空氧混合仪根据氧饱和度调整给氧浓

度，使氧饱和度达到目标值。如暂时无空氧混合仪可用接上氧源的自动充气式气囊去除

储氧袋（氧浓度为40%）进行正压通气。如果有效通气90s心率不增加或氧饱和度增加

不满意，应当考虑将氧浓度提高到100%。

脉搏氧饱和度仪的传感器应放在导管前位置（即右上肢，通常是手腕或手掌的中间

表面）。在传感器与仪器连接前，先将传感器与婴儿连接，有助于最迅速地获得信号。

（三）正压通气

新生儿复苏成功的关键在于建立充分的正压通气。

1.指征：

⑴呼吸暂停或喘息样呼吸。

⑵心率100次/min。

2.气囊面罩正压通气

（1）通气压力需要20〜25cm上0（1cmH20=0098kPa）,少数病情严重的新生儿可用

2〜3次30〜40cmH2O,以后维持在20cmH>00

⑵通气频率40〜60次/min（胸外按压时为30次/min）。

⑶有效的正压通气应显示心率迅速增快，以心率、胸廓起伏、呼吸音及氧饱和度来

评价。

⑷如正压通气达不到有效通气，需检查面罩和面部之间的密闭性，是否有气道阻塞

（可调整头位，清除分泌物，使新生儿的口张开）或气囊是否漏气。面罩型号应正好封

住口鼻，但不能盖住眼睛或超过下颌。

⑸经30s充分正压通气后，如有自主呼吸，且心率2100次/min,可逐步减少并停

止正压通气。如自主呼吸不充分，或心率V100次/min,须继续用气囊面罩或气管插管

施行正压通气，并检查及矫正通气操作。如心率V60次/min,予气管插管正压通气并开

始胸外按压。

⑹持续气囊面罩正压通气（>2min）可产生胃充盈，应常规插入8F胃管，用注射

港抽气和通过在空气中敞开端口来缓解。

⑺国内使用的新生儿复苏囊为自动充气式气囊（250ml）,使用前要检查减压阀，

有条件最好配备压力表。自动充气式气囊不能用于常压给氧。

3.T-组合复苏器（T-Piece复苏器）

T-组合复苏器是一种由气流控制和压力限制的机械装置。本指南推荐县以上医疗单

位，尤其是三级医院，需要使用或创造条件使用T-组合复苏器，尤其对早产儿的复苏更

能提高效率和安全性。

⑴指征：用于足月儿和早产儿正压通气。

⑵用法：需接压缩气源，氧气由T-组合复苏器的新生儿气体出口经一个管道输送

到新生儿端，与面罩相连使与口鼻密封或与气管导管相连。预先设定吸气峰压20〜25cm

同0、呼气末正压5cm乩0、最大气道压（安全压）30〜40cm比0。操作者用拇指或食指

关闭关闭或打开T形管的开口，控制呼吸频率及吸气时间，使氧气直接流入新生儿气道。

由于提供恒定一致的呼气末正压及吸气峰压，维持功能残气量，更适合早产儿复苏时正

压通气的需要。本装置容易操作、使用灵活、压力输出安全正确及操作者不易疲劳。

（四）喉镜下经口气管插管

1.气管插管的指征

⑴需要气管内吸引清除胎粪。

⑵气囊面罩正压通气无效或需要延长。

⑶胸外按压。

⑷经气管注入药物。

⑸特殊复苏情况，如先天性膈疝或超低出生体重儿。

2.准备：在每个产房、手术室、新生儿室和急救室，应将气管插管必需的器械和

用品保存在一起，以随时备用。常用的气管导管为上下直径一致的直管(无管肩)、不

透射线和有厘米(cm)刻度。如使用金属管芯，不可超过管端。表1提供了气管导管型

号和插入深度的选择方法C

表1不同体重气管导管型号和插入深度的选择

新生儿体重(g)导管内径(mm)唇-端距离(cm)

00002.56〜7

〜20003.07〜8

〜30003.58〜9

>30004.09-10

注：“为上唇至气管导管管端的距离

3.方法

⑴左手持喉镜，使用带直镜片(早产儿用。号，足月儿用1号)的喉镜进行经口气

管插管。将喉镜夹在拇指与前3个手指间，镜片朝前,小指靠在新生儿须部提供稳定性。

喉镜镜片应沿着舌面右侧滑入，将舌头推至口腔左侧，推进镜片直至其顶端达会厌软骨

谷。

⑵暴露声门：采用一治一压手法，轻轻抬起镜片，上抬时需将整个镜片平行朝镜柄

方向移动使会厌软骨抬起即可暴露声门和声带。如未完全暴露，操作者用自己的小指或

由助手的食指向下稍用力压环状软骨使气管下移，有助于看到声门。在暴露声门时不可

上撬镜片顶端来抬起镜片C

⑶插入有金属管芯的气管导管：将管端置于声门与气管隆凸之间，接近气管中点。

⑷整个操作要求在20s内完成。插入导管时，如声带关闭，可采用Hcmlish手法，

助手用右手食、中2指在胸外按压的部位向脊柱方向快速按压1次促使呼气产生，声门

就会张开。

4.胎粪吸引管的使用：施行气管内吸引胎粪时，将胎粪吸引管直接连接气管导管,

以清除气管内残留的胎粪,吸引时复苏者用右手食指将气管导管固定在新生儿的上腭，

左手食指按压胎粪吸引管的手控口使其产生负压，边退气管导管边吸引，3〜5s将气管

导管撤出。必要时可重复插管再吸引。

5.判断导管管端位于气管中点的常用方法

⑴声带线法：导管声带线与声带水平吻合。

⑵胸骨上切迹摸管法：操作者或助手的小指尖垂直置于胸骨上切迹，当导管在气管

内前进过程中，小指尖触摸到管端，则表示管端已达气管中点。

⑶体重法：体重1、2、3kg的新生儿唇一端距离分别为6〜7、7〜8、8〜9cm。头位

改变会影响插入深度。

6.确定导管位置的正确方法

⑴胸廓起伏对称。

（2）听诊双肺呼吸音一致，尤其是腋下，且胃部无呼吸音。

⑶无胃部扩张。

⑷呼气时导管内有雾气。

⑸心率、肤色和新生儿反应好转。

⑹有条件可使用呼出气CO?检测仪，可有效确定有自主循环的新生儿气管插管位置

是否正确。

（五）喉罩气道

喉罩气道是一个用于正压通气的气道装置。

1.指征

⑴新生儿复苏时如气囊-面罩通气无效，气管插管失败或不可行时，喉罩气道能提

供有效的正压通气。

⑵小下颌或舌相对较大，如Robin综合征和唐氏综合征。

⑶新生儿体重22000g。

2.方法：喉罩气道由一个可扩张的软椭圆形边圈（喉罩）与弯曲的气道导管连接

而成。弯曲的喉罩越过舌得到比面罩更有效的双肺通气。采用“盲插”法，用食指将喉

罩顶部向硬腭侧插入新生儿口腔，并沿其硬腭将喉罩安放在声门上方，经向喉罩边圈注

入空气约2〜3ml后，扩张的喉罩覆盖喉口，并使边圈与咽下区的轮廓一致。该气道导

管有一个15mm接管口，可连接夏苏囊或呼吸器进行正压通气。

（六）胸外按压

1.指征：充分正压通气30s后心率V60次/min,在正压通气同时须进行胸外按压。

2.方法：胸骨体下1/3进行按压。

⑴拇指法：双手拇指端压胸骨，根据新生儿体型不同，双拇指重叠或并列，双手环

抱胸廓支撑背部。此法不易疲劳，能较好的控制下压深度，并有较好的增强心脏收缩和

冠状动脉灌流的效果。

⑵双指法：右手食、中2个手指尖放在胸骨上，左手支撑背部。其优点是不受患儿

体型大小及操作者手大小的限制。

按压深度约为前后胸直径的1/3,产生可触及脉搏的效果。按压和放松的匕例为按

压时间稍短于放松时间，放松时拇指或其余手指不应离开胸壁。

3.胸外按压和正压通气需默契配合：需要胸外按压时，应气管插管进行正压通气。

因为通气的损害几乎总是新生儿窒息的首要原因，因此胸外按压和正压通气的匕例应为

3:1,即90次/min按压和30次/min呼吸,达到每分钟约120个动作。因此，每个动作

约0.5s,2s内3次胸外按压加1次正压通气。30s重新评估心率,如心率仍V60次/min,

除继续胸外按压外，考虑使用肾上腺素。

（七）药物

新生儿复苏时，很少需要用药。新生儿心动过缓通常是因为肺部充盈不充分或严重

缺氧，而纠正心动过缓的最重要步骤是充分的正压通气。

1.肾上腺素

⑴指征：心搏停止或在30s的正压通气和胸外按压后，心率持续V60次/min。

⑵剂量:静脉0.1-0.3ml/kg的1:10000溶液;气管注入0.5〜lml/kg的1:10000

溶液，必要时3〜5nlin重复1次。浓度为1:1000肾上腺素会增加早产儿颅内出血的危

险。

⑶用药方法：首选脐静脉导管（或脐静脉）注入，有条件的医院可经脐静脉导管给

药。如脐静脉插管操作过程尚未完成时，可首先气管内注入肾上腺素1:10000,0.5〜

lml/kg一次，若需重复给药则应选择静脉途径；无条件开展脐静脉导管的单位根据指征

仍可采用气管内注入。

2.扩容剂

⑴指征：有低血容量、怀疑失血或休克的新生儿对其他复苏措施无反应时，考虑扩

充血容量。

⑵扩容剂的选择：可选择等渗晶体溶液，推荐使用生理盐水。大量失血则需要输入

与患儿交叉配血阴性的同型血或()型红细胞悬液。

⑶方法：首次剂量为10ml/kg,经外周静脉或脐静脉缓慢推入OlOmin)o在进

一步的临床评估和观察反应后可重复注入1次。给窒息新生儿和早产儿不恰当的扩容会

导致血容量超负荷或发生并发症，如颅内出血。

3.新生儿复苏时一般不推荐使用碳酸氢钠。

4.脐静脉插管：脐静脉是静脉注射的最佳途径，用于注射肾上腺素以及扩容剂。

可插入3.5F或5F的不透射线的脐静脉导管，导管尖端应仅达皮下进入静脉，轻轻抽

吸就有回血。插入过深，则高渗透性和影响血管的药物可能直接损伤肝脏。务必避免将

空气推入脐静脉。

第三部分正压通气不能产生肺部充分通气的特殊复苏情况

如按复苏流程规范复苏，新生儿心率、肤色和肌张力状况应有改善。如无良好的

胸廓运动，未听及呼吸声，可能有以下问题，见表2。

表2新生儿复苏的特殊情况

情况病史/临床症状措施

气道机械性阻塞

气管导管吸引胎粪/正压人工呼

胎粪或粘液阻塞胎炎污染羊水

吸

胸廓运动不良

后鼻孔闭锁哭时红润，安静时紫缙口腔气道，气管插管

咽部气道畸形(Robin舌后坠进入咽喉上方将其堵塞俯卧体位，后鼻咽插管或

综合征)空气进入困难喉罩气道

肺功能损害

气胸呼吸困难，双肺呼吸音不对称胸腔穿刺术

持续紫绢/心动过缓

胸腔积液呼吸音减低立即插管

持续紫绢/心动过缓胸腔穿刺术，引流放液

先天性膈疝双肺呼吸音不对称气管插管

持续紫组/心动过缓，舟状腹插入胃管

心脏功能损害

先天性心脏病持续紫绢/心动过缓诊断评价

胎儿失血/母出血苍白；对复苏反应不良扩容，可能包括输血

新生儿持续紫绡或心动过缓，可能为先天性心脏病。此类患儿很少在出生后立即发

病。所有无法成功复苏的原因儿乎都是通气问题。

第四部分复苏后监护

复苏后的新生儿可能有多器官损害的危险，应继续监护，包括：⑴体温管理。⑵

生命体征监测。⑶早期发现并发症。

继续监测维持内环境稳定包括氧饱和度、心率、血压、红血球压积、血糖、血气分

析及血电解质等。

复苏后立即进行血气分析，有助于估计窒息的程度。及时对脑、心、肺、肾及胃肠

等器官功能进行监测，早期发现异常并适当干预，以减少窒息造成的死亡和伤残。

一旦完成复苏，为避免血糖异常，应定期监测血糖，低血糖者静脉给予葡萄糖。如

合并中、重度缺氧缺血性脑病，有条件的单位可给予亚低温治疗。

第五部分早产儿复苏需关注的问题

1.体温管理：置于合适中性温度的暖箱。对1500g的极低出生体重儿出生复苏时可

采用塑料袋保温（见初步复苏部分）。

2.对极不成熟早产儿，因肺不成熟，缺乏肺表面活性物质可发生呼吸窘迫综合征，

出生后有可能需要气管内注入肺表面活性物质进行防治。

3.早产儿由于肺发育不成熟，通气阻力大，不稔定的间歇正压给氧易使其受伤害。

正压通气需要恒定的吸气峰压及呼气末正压，指南推荐使用「组合复苏器。

4.由于早产儿生发层基质的存在，易造成室管膜下-脑室内出血。心肺复苏时要特

别注意保温、避免使用高渗药物、注意操作轻柔、维持颅压稳定。

5.围产期窒息的早产儿因缺氧缺血，易发生坏死性小肠结肠炎，应密切观爨，延迟

或微量喂养。

6.早产儿对高动脉氧分压非常敏感，易造成氧损害。需要规范用氧，复苏时尽量避

免使用100%浓度的氧,并进行脉搏氧饱和度或血气的动态监测，使氧饱和度维持在85%〜

95%,定期眼底检查随访。

新生儿复苏流程图（2011版）

附：羊水粪染时处理

注:a有活力的定义是:规则呼吸或哭声响亮、肌张力好及心

率＞100次/mirio以上3项中有一•项不好者为无活力

第二节新生儿呼吸暂停

新生儿呼吸暂停(apnaaofnewborn)指呼吸停止20秒以上，伴有发组和心率减慢

(〈10()次/分)，反复呼吸暂停，可致脑损伤，预后严重。

［临床表现］

主要表现为呼吸停止、发绢、心率减慢和肌张力低下。临床分为两类：

1.原发性多见于胎龄£34周或出生体重VI500克的早产儿，77%在生后第一天

开始。多由于神经发育不成熟，肌肉疲劳，低氧抑制等。

2.继发性肺部疾患，中枢神经系统疾患，全身性疾病，高胆红素血症，代谢紊

乱，胃食管反流(GER),贫血等。

［诊断要点］

1.病史多见于早产儿。如为足月儿，多有其他原发病史。

2.呼吸停止＞20秒，伴有青紫，心率减慢三100次/分或肌张力低下者。

3.实验室检查血气分析有PaCh下降、PaC(h增高、SaCh下降；血糖、血钙、

血钠、血培养、胸片等。

［治疗］

1.轻症触觉刺激C对触觉刺激反应好者，不必过多特殊治疗。

2.氧疗避免低氧及高氧。可用鼻导管，I〜2L/分，维持SaCh9()%左右。

3.持续正压(CPAP)呼吸鼻塞或气管插管CPAP(压力3-4cmHq)可减少发作。

一般不用间断强制呼吸(1MV),只在有呼吸性酸中毒，或开始治疗时以尽快使病情稳定。

4.药物治疗氨茶碱或咖啡因可减少发作次数及呼吸机的应用。

(1)枸椽酸咖啡因:20mg/kg(负荷量),5-10mg/(kg・d)(维持量)，每天一次。维持

到至少纠正胎龄34周，或呼吸暂停消失5-7天。若需要呼吸支持，可使用到纠正胎龄

37周以后。

(2)氨茶碱：首次5mg/kg(负荷量)，12小时后2mg/(kg•次)，每12小时一次(维持

量)，不良反应有呕吐，喂养不耐受，心率快等。

5.紧急处理过程中，应做检查找出呼吸暂停原因，进行病因治疗。

［预防］

极低出生体重儿呼吸暂停发生率高(约70%)应注意预防。

1.对于极早产儿早期预防应用枸椽酸咖啡因。

2.少行咽部吸引，动作轻柔。

3.24小时监护至34周或无发作后一周，以早期发现。

4.营养供给，减少肌肉疲劳，PCV%30%应输血。

5.置俯卧位，避免颈部屈小I,暖箱温度调至中性温度低限，避免波动。

第三节新生儿湿肺

新生儿湿肺(wetkingofnewbom)又称新生儿暂时性呼吸加快，系由于肺液吸收延迟

而使液体暂时滞留肺泡内，临床表现为呼吸增快、发绢等。

［诊断要点］

1.病因肺水吸收延迟引起的气道梗阻和活瓣呼吸。多见于剖宫产。低蛋白血症，

母用大量镇静剂，脐带结扎晚等使肺水吸收延迟，间质水肿，后者又影响淋巴管吸收c

2.临床表现各胎龄儿均可发病，呼吸快60〜120次/分，胸凹陷，呼吸少于60

次者多有明显的呼气性呻吟。病情于8〜24小时缓解，无合并症。

3.胸部X线检查肺血管影增加，叶间或肋膈加积液，过度透亮，心影大。

［治疗］

1.一般病例无需处理。

2.有发纲者给予吸氧或CPAP治疗，达到机械通气指征者应给予机械通气。

第四节新生儿肺透明膜病

新生儿肺透明膜病(hyalinemembranedisease,HMD)又称新生儿呼吸窘迫综合征

(neonatalrespiratorydistresssyndrome,NRDS),生后不久出现进行性呼吸窘迫，发绡和

呼吸衰竭，多见于早产儿，病理以肺泡壁及支气管壁附有透明膜和肺不张为特点。

［病因］

1.肺泡表面活性物质缺乏早产儿及糖尿病母亲婴儿等缺乏表面活性物质导致肺

泡萎陷。

2.肺损伤导致血浆蛋白漏出，抑制肺泡表面活性物质合成。

［临床表现］

1.发病多为早产儿

2.生后4小时内出现呼吸加快(>60次/分)，胸廓凹陷，呼气性呻吟等呼吸窘迫症

状U

3.呼吸音正常或减弱，捻发音，呼吸暂停，低血压，四肢水肿，肺水肿，尿少等。

严重病例进行性恶化，如无辅助呼吸，可能在24小时后死亡。需用辅助呼吸或有合并

症的病例，恢复期可延后，甚至数周，尤其是极低出生体重儿。较轻病例，症状在24〜48

小时内达高峰，72小时以后渐缓解。

［诊断要点］

I.临床特点有早产、糖尿病母亲、感染、缺氧等病史，有生后早期进行性呼吸

困难、青紫、呼吸暂停、肺部啰音等。

2.X线检查X线片的特点是出现弥漫性网状颗粒状阴影及支气管充气征，根据

严重程度分为四度：I度为网状颗粒状阴影；H度是在I度的基础上出现支气管充气征;

III度心影己模糊不清；IV度为白肺，心界与肺组织无法区分，最为严重。CPAP或人工

通气可改变X线影像。

3.化验检查血气分析示血pH降低，PaO2降低，PaCCh升高，代谢性酸中毒。

［治疗］

1.保持中性温度环境，心肺监护，减少干扰。监测PaCh及血氧饱和度(SaO。：PaCh

应维持在6.67-10.6KPa(50〜80mmHg),SaO2维持在85%〜95%。

2.限制液体入量调整酸碱平衡，生后48小时内液量约50ml/(kg.d),用NaHCCh纠

酸应在通气良好情况下进行，有低血容量(代谢性酸中毒，末梢循环差，PCV低)时，适

量扩容，必要时用多巴胺C

4.辅助呼吸有自主呼吸的极早产儿，产房早期预防性应用CPAP；可能发生

NRDS的高危早产儿，持续正压(CPAP)呼吸，可减少使用有■创呼吸机和慢性肺疾病

(CLD)o严重高碳酸血症PCCh>60-65mmHg,伴有持续酸中毒(pH<7.20),吸氧浓度

>60%或CPAP>8cmH2O情况下，PaO2<6.67kPa(50mmHg),PaCO?>8.0kPa(60mmHg)

时，或反复呼吸暂停时，应及早应用间断强制呼吸(IMV)。有条件的，有指征者可考虑

应用高频通气。

5.外源性表面活性物质(PS)替代疗法

PS剂量200mg/kg,将悬液沿气管插管注入下部气管后以手气囊加压给氧1~2分钟,

使药物分布均匀，然后连接呼吸机；或经胃管在2min内推入PS后应用CPAP(USA)。

给药后Pa€h,SaCh常迅速上升，应进行调节。预防用一次(生后15〜30分内)，治疗可用

两次(生后6小时内)，相隔12小时。给药时可出现呼吸暂停，心率减慢。用药后肺血管

阻力降低，可能增加脑室内出血(IVH)或肺出血的发生率。

［预防］

1.预防早产。

2.糖皮质激素应用：妊娠24-34周给母亲用糖反质激素至少24小时效果最好，少

于24小时也有作用。

3.预防应用人工合成肺泡表面活性物质。胎龄<30-32周有RDS危险的早产儿，

有条件者可考虑应用。

第五节胎粪吸入综合征

［诊断要点］

1.发病因素胎粪污染羊水占所有分娩的10%—15%,其中约5%发展为MAS,

与以下因素有关：（1）宫内窘迫：母亲妊高征，第二产程＞2小时，胎心异常；（2）其他高

危因素；如胎龄大（＞40周），宫内发育不良，宫内感染导致早产儿发病，母吸烟，家族

过敏史等。

2.临床表现：常有窒息史，粪染羊水，从气道中吸出胎粪。生后不久出现呼吸窘

迫，胸部隆起，肺部出现湿啰音，粗糙的支气管音或呼气延长，常有混合性酸中毒。

3.X线检查轻者肺纹理加重，点片状影。中重者典型的多样型改变，肺容量增

加，横膈位置低，胸廓前后径增宽，可见斑片状或粗大的结节状影，两下肺比较明显，

间以过度透光区，还可见小叶或节段型肺不张及气漏。

［治疗］

1.出生时依据新生儿复苏操作进行复苏。

2.体位引流，高浓度湿化头罩给氧，保持安静,

3.机械通气：达到机械通气指征的患儿给予机械通气治疗，禁忌行CPAP治疗。

因病变不均匀，注意各项参数选择及调整，为防止气漏发生可选用高频振荡通气，常频

通气延长呼气时间。

4.广谱抗生素预防感染，用镇静剂，减少躁动，病情突然恶化应想到气胸的可能。

5.用人工合成表面活性物质治疗重症MAS的效果尚需进一步临床证实。有持续肺

动脉高压（PPHN）给予相应治疗。

第六节新生儿感染性肺炎

新生儿感染性肺炎(infectiouspneumonia)较常见，感染可以发生在出生前，娩出过

程中及出生后。病原体主要为细菌及病毒，少数由真菌、衣原体、原虫引起。出生前感

染包括孕妇妊娠后期感染经血行通过胎盘屏障进入胎儿循环，或羊膜腔感染，羊膜早破

胎儿吸入污染的羊水；娩出过程因经过阴道时吸入污染的分泌物，出生后见于接触呼吸

道感染者°其他部位感染经血行传播至肺或接受一些侵入性操作及应用抗生素、激素接

触病原体机会多的住院患儿。

［临床表现1

1.多数患儿有体温不升或发热，反应低下、拒奶等全身症状。

2.气急、吐沫、鼻翼扇动，吸气性凹陷、呼气性呻吟、发维、呼吸暂停；少数表

现为反应低下，皮肤青灰、呼吸不规则、呼吸暂停、腹胀等；咳嗽症状可以不出现(尤

其早产儿)；新生儿早期B族溶血性链球菌有肺炎症状酷似新生儿肺透明膜病，衣原体

肺炎起病缓慢，咳嗽较频，发细、气急。

3.重症较易发生呼吸衰竭。

［诊断要点］

1,病史与体检了解有无引起感染的相关因素。呼吸道合胞病毒在冬春季发病，常

有接触史；出生前及娩出过程中感染常于出生后2〜3天内出现症状，但衣原体肺炎要

在生后3—4周或更晚发病。肺部听诊可闻及湿啰音或捻发音，但可以阴性。

2.辅助检查•

(1)X线检查：

细菌性肺炎：表现为肺纹理增粗，边缘模糊小斑片状密度增深影，病变中间密度较

深而边缘较浅，病灶可融合成片。金黄色葡萄球菌肺炎早期病灶亦是大小不等斑片状密

度增深影，但其病变大小及范围短期内可明显变化，并可见大小不一薄壁圆形气囊，易

并发脓胸、脓气胸。

病毒性肺炎：主要为间质性肺炎。位于支气管、血管周围的间质病变，呈现纤细条

状密度增深影；位于终末支气管以下区域的肺间质病变，表现为短条状，相互交叉呈网

状伴肺气肿。病变区可伴散在分布，大小不一斑片状泛阻塞性肺气肿为主要征象。

衣原体肺炎：明显肺气肿，两侧肺野弥散性间质浸润和斑片状肺泡浸润影C

(2)病原学检测(细菌培养、病毒酶联免疫吸附试验等快速诊断)。

(3)血气分析。

(4)血白细胞计数和分类、急相性蛋白(如CRP)对鉴别细菌性、病毒性有一定参考

价值，沙眼衣原体感染可有嗜酸性粒细胞升高。

［治疗方案和原则］

1.一般治疗注意保暖、雾化吸入，经常翻身、拍背、吸痰，保持呼吸道通畅。

如呼吸道分泌物过于黏稠，可考虑气管插管或纤维支气管镜行气管内冲洗，注意水、电

解质平衡与营养支持。

2.抗生素的选用原则上应根据可能的病原菌选用敏感的抗生素。

3.氧疗依据病情轻重选择给氧方式，包括鼻导管给氧、CPAP或机械通气。

4.要警惕气胸、脓气胸、心力衰竭等并发症，及时诊断并给相应治疗。

第七节新生儿肺出血

新生儿肺出血（neonatalpulmonaryhemoirhage）是指肺部累积两个肺叶以上的出血，

肺出血常发生在多种严重原发病的晚期，或为临终前的表现之一。一般认为新生儿肺出

血与冷伤、感染、左心衰竭及出凝血机制障碍等多种病理因素有关。

［临床表现］

半数以上生后2・4天发病，原发病突然加重，面色苍白，发组，肢冷，休克，肺部

细湿啰音增加，口鼻流出或从气管插管吸出血性泡沫样分泌物，临终前大量鲜血喷出。

［诊断要点］

1.病因大量左向右分流（如动脉导管开放）或快速的动、静脉血管收缩（如窒息，

颅内出血）使肺动脉毛细血管压急剧增加；感染，寒冷损伤，先天性心脏病，液量过多,

Rh血型不合，DIC,氧中毒，小早产儿应用外源性表面活性物质等。

2.具有以上临床表现特点。

3.X线检查示网状或模糊片状影，严重者双肺普遍密度增高，有时呈白肺，心脏

扩大。

［治疗］

1.正压通气给予气管插管行机械通气是治疗肺出血最主要的手段。常频或高频

通气均可使用，详见新生儿机械通气。

2.气管内滴入肾上腺素（1：10000）0.2-0.3ml/kg,巴曲酶（立止血）0.2KU/2ml。

3.纠正酸中毒及低Jt容量，输新鲜血浆或冷沉淀，纠正凝血障碍，输注红细胞纠

正贫血。

4.原发病的治疗。

第八节气漏综合征

肺泡内气体外漏造成的一组疾病称气漏(airleak)综合征，根据气漏部位分为间质性

肺气肿，气胸，纵隔气肿，心包积气，腹腔积气，气栓等。

［临床表现］

约1%正常新生儿，10%RDS患儿，20%〜50%MAS患儿发生气胸。无肺疾病的

新生儿自发性气胸多无症状，X线检查偶然发现"有肺部疾病者常表现病情突然恶化，

呼吸窘迫加重，呼吸音低，胸部饱满，严重者影响心排血量出现低血压，休克C

［诊断要点］

1.病因肺部疾病，正压呼吸急救，应用辅助呼吸等。

2.具有以上临床特点。

3.胸部X线检查为诊断依据，必要时与先天大叶肺气肿或囊性腺病鉴别。

［治疗］

1.无症状者观察，症状轻的足月儿吸高浓度氧。

2.用穿刺放气或闭式引流(第二肋间锁骨中线)，高频振荡通气(HFOV)为首选通气

方式，而常频正压通气应在充分胸腔闭式引流情况下进行。

［预防］

间质性肺气肿(pulmonaryinterstitialemphysema,PIE)是气漏的先兆，应避免呼吸机

高峰压及呼吸次数。呼吸机抵抗者用镇静剂。

第九节早产儿慢性肺疾病

早产儿慢性肺疾病(chronickingdisease,CLD)包括支气管肺发育不良

(bronchopulmonarydysplasia,BPD)、WilsonMikity综合征及早产儿慢性肺功能不全

(CPIP)o最常见的为BPD。

［病因］

小胎龄早产儿肺发育不成熟是导致RPD的基础，因氧中毒、气压伤、动脉导管开

放(PDA)、维生素A及维生素E缺乏、宫内感染、解麻服原体感染等与发病有关。

［诊断要点］支气管肺发育不良的诊断标准及分度见表3.

表3支气管肺发育不良诊断与分度标准

出生胎龄

诊断：

新生儿用氧至少28天V32周232周

分度：评估时间校正胎龄36周或出院生后56天或出院回家

轻度BPD未用氧

中度BPDFiO2<30%

重度BPDFiO2230%,和(或)CPAP或机械通气

［治疗】

1.氧疗，使用肺保护策略。

2.糖皮质激素对于呼吸机参数不降反升，长期不能脱机、脱氧者，静脉应用地

塞米松治疗。同时可应用吸入性糖皮质激素治疗。

3.其他限制液体120〜150ml/(kg.d),吠塞米lmg/(kg・d),M注意水电解质紊乱

等不良反应。营养支持，纠正贫血，控制感染等。

4.预后出院后反复肺炎，喘鸣，呼吸道合胞病毒(RSV)为常见的感染。死亡率高。

存活者至2岁有8()%胸片异常，明显神经发育落后占25%〜42%。

第十节新生儿惊厥

惊厥（convulsion）不是一种疾病而是一种症状，在新生儿时期发生率0.2%〜1.4%,

胎龄越小发生率越高。惊厥可因中枢神经系统疾病所致，亦可继发于全身各系统疾病。

由于新生儿神经系统的功能多在脊髓和脑干水平，细胞质和细胞膜分化不完全，缺少树

突及突触问联系，髓鞘发育不完善等，新生儿惊厥临床表现复杂，甚至常常不易发现，

与预后的关系较难判定。

［临床表现］

新生儿惊厥临床表现较复杂，有的惊厥仅在记录脑电图（EEG）时发现，而另外虽

行惊厥的运动和行为现象却缺乏EEG表现，应把临床表现的“颤抖”与惊厥发作区别开

（见表4）o以下为新近Volpe提出的新生儿惊厥的分类。

1.微小型常表现为口■颊■舌运动，四肢踏车样运动，瞬间及呼吸暂停（此种呼吸

暂停常伴EEG改变，可无心率下降）。早产儿较足月儿常见，且足月儿中大部分缺乏并

发的脑电惊厥。值得注意微小型惊厥常被忽视，但是可能是明显大脑损伤的症状。

2.阵挛型是有节律且呈较慢速率的肢体阵挛性抽搐，包括局灶和多灶性，前者

局限于身体一侧的某个部分，常不伴意识丧失，病理变化常为局灶性如大脑梗死，但新

生儿代谢性疾病时也常表现为局灶型；后者则包括身体的几个部位，但移行方式则不固

定。

3.强直型为肢体的强直性收缩，包括局灶和全身型，后者更常见，前者为一个

肢体或躯干的不对称强直性收缩，后者则为上、下肢同时强直性伸展（去脑干体位）或上

肢强直性屈曲下肢强直性伸展（去大脑皮层体位）。

4.肌阵挛型为快速率的上下肢屈曲性或多次同步性抽搐，包括局灶、多灶、全

身型。局灶型为一侧上肢屈曲性抽搐，多灶型则包括儿个部位的同步性抽搐，全身型则

为上下肢对称性抽搐。

［诊断要点］

1.临床特点

（1）病史：母亲健康状况，明确有无遗传代谢病史（糖尿病、甲亢、甲旁亢），围产史,

用药史，是否近亲婚配，家族癫痫史等。

（2）体格检查：体格检查正确判断胎龄及发育营养状况，头颅大小，卤门张力及有无

颅骨软化，黄疸，皮疹，肝脾肿大及神经系统体征。

表4新生儿颤抖与惊厥鉴别

项目颤抖惊厥

运动情况高频、低幅低频、各种幅度

对刺激反应刺激后出现或增强无反应

对肢体届伸反应可消失无反应

(3)惊厥出现的时间与惊厥原因；①生后24小时内多为缺氧缺血性脑损伤、严重的

脑出血、低血糖、维生素B6依赖。②生后24〜72小时多为颅内出血/缺氧缺血性脑病、

低血糖、低血钙、药物撤退综合征、低镁血症等。③72小时至一周，常见感染性疾病，

如病毒性脑炎(柯萨奇B族病毒感染、巨细胞病毒、疱疹病毒及弓形虫感染)、化脓性脑

膜炎、氨基酸代谢异常、胆红素脑病、新生儿甲状旁腺功能亢进、颅内出血。

(4)几种遗传缺陷病

1)良性家族性新生儿惊厥：①常染色体显性遗传，无特异先天性代谢缺陷证据，家

族成员中有新生儿期惊厥史。②惊厥常在出生第3天后出现，多发性但时间短暂，常伴

有呼吸暂停。对惊厥药物反应不一，一般多在3周内自然停止。与给药或停药无关。③

小儿后期生长发育正常，无进行性神经系统疾病证据。④14%家庭成员有癫痫发作。

2)色素失禁症(incontinentiapigmenti,Bloch-Sulzberger综合征)：①外胚层遗传病，

病变累及皮肤、牙、眼及中枢神经系统。显性伴性遗传，女性与男性发病比例约为20：

1,男性患者常死亡c②皮肤异常为主要临床特征c2()%~50%在出生时很快出现皮肤劣

斑及疱疹，类似大庖性表皮松解症，以肢体屈面及躯于侧面为多见，皮肤持续数月后代

之以疣状突出皮疹，在6月〜12月之内皮疹有色素沉着，多形状分布，以后颜色逐渐变

淡或消失。③累及中枢神经系统者有惊厥发作，多在生后第1天，常发生在身体一侧，

抗惊厥药物治疗有效。④30%患儿遗有智力落后、癫痫、偏瘫、脑积水等。

3)维生素B6依赖；①常染色体隐性遗传，为谷氨酸脱殁酶缺陷。②生后常有多灶

性肌浒挛性惊厥发作，很快进展为癫痫持续状态”③止痉药物无效，维生素B6静脉注

射25〜50mg可立即止痉。本病需终生治疗。

2.实验室检查

(1)测定血糖、钠、钾、镁、磷、血尿素氮、血细胞比容、血气分析，必要时作血、尿氨

基酸和血氨分析。宫内感染相关病原体血IgM及IgG测定，母亲及婴儿TORCH特异抗

体IgM及IgG测定。

(2)脑脊液分析除外出血和感染。

(3)影像学检查头部B超、CT扫描、MRI检查。

(4)脑电图检查。

(5)眼底检查。

［治疗］

1.支持疗法保温、保持呼吸道通畅、维持血气正常、纠正水电解质紊乱。

2.病因治疗迅速查明原因给予针对性治疗，惊厥原因不明者，可按以下程序短

期内静脉给药：

(1)10%葡萄糖2m1/kg,速率Iml/min,惊厥止者可能为低血糖。

(2)10%葡萄糖酸钙2ml/kg稀释一倍后静注，速率LOml/min,注意心率。有效考虑

低钙血症。

(3)维生素B650mg静冰注射。

(4)以上无效则给止痉药物。

3.抗惊厥治疗抗惊厥药物长期应用对脑的成熟有害。急性脑损伤不需长时间给

抗惊厥药物。止痉药物选择如下：

(1)苯巴比妥：为首选药物，负荷量20mg/kg静注或肌注，速率为0.5mg/min(血浓度

20口g/ml),若无效可再加用5~10mg/kg静注(最大量可达30~40mg/kg)。维持量5mg/(kg-d)

静注。其半衰期为58〜120小时。

(2)水合氯醛：10%水合氯醛0.3-0.5ml/kg.次。

(3)地西泮：主要用于新生儿破伤风，作用时间短，肌肉注射无效，黄疸患儿慎用，

过量或静脉注射过快易导致呼吸抑制。用量每次0.1〜0.3mg/kg,间隔4.6小时。可以注

射用水稀释缓慢注射或鼻饲注药。

第十一节新生儿缺氧缺血性脑病

新生儿缺氧缺血性脑病(hypoxicischemicencephalopathy,HIE)是指围生期窒息(主要

是产前和产时)导致的脑缺氧和(或)缺血后的严重并发症。其基本病理改变为脑水肿、出

血、细胞凋亡与坏死。病情轻重不一。重症患儿多遗有神经后遗症如脑瘫、癫痫、智力

低下等。

［临床表现］

在HI发生后24小时之内出现神经系统症状，在HI发生后72小时依据临床表现轻

重可分为三度：

(1)轻度：表现过度兴奋、拥抱反射稍活跃，肌张力正常。吸吮反射和前因张力正常。

持续24小时左右，3天内多好转，预后良好。

(2)中度：嗜睡或迟钝，肌张力、吸吮反射、拥抱反射减弱,常伴惊厥，前囱张力正

常或稍饱满，可有轻度中枢性呼吸衰竭U多在一周内好转，反之预后严重。

(3)重度：昏迷，肌张力松软，吸吮反射、拥抱反射消失，频发惊厥，有瞳孔改变，

前凶门紧张，伴有中枢性呼吸衰竭。病死率高，存活者多有后遗症。

［诊断要点］

1，有围生期缺氧病史，如母亲有高血压、妊高征、胎儿宫内胎动增强、胎心增快

或减慢、羊水被污染。出生后有窒息。

2.有神经系统的症状体征

3.颅脑超声检查

4.CT或磁共振成像(MR1)o

6.脑电图及脑干诱发电位脑电图表现为节律紊乱、低波幅背景波上的棘慢波暴

发式或持续性弥漫性慢活动；出现“暴发抑制”、“低电压”、“电静息”则为重度缺氧缺血

性脑病。听觉和视觉诱发电位亦能一定程度反映缺氧缺血后损伤。

7.血清肌酸激酶同工酶(CK-BB)活性增高，反映脑组织损伤。

诊断应以临床检查项目为主，辅助检查可根据病情需要，并非每个项目均需作。

［治疗］

1.支持疗法对每一名患儿仔细观察、监测，采取措施维持机体内环境稳定。

(1)保持良好的通气。

(2)维持血压、心率在正常范围，必要时可滴注多巴胺每分钟4~8Rg/kg或多巴酚丁

胺每分钟5~1511g/kgo

(3)监测血糖；宜维持血糖在4.5〜5.0mmol/L。(80〜90mg/d1)。

2.对症处理

(1)及时控制惊厥；负荷量苯巴比妥钠20mg/kg,10分钟内静脉缓慢推注或肌注。如

未能止痉，间隔15~20min加用5mg/kg,直至总负荷量30mg/kg。绐负荷剂量12小时后，

给维持量每日5mg/kg,有低钙血症可给10%葡萄糖酸钙2ml/kg,加等量10%葡萄糖稀

释后缓慢静注。

(2)脑水肿的治疗；无血容量不足时，最初2〜3日人液量控制在每日60-80ml/kg,

应用吠塞米lmg/kg.次，2次/日，静推。如果颅内压明显增高时亦可用20%甘露醇

1.25-2.5ml/kg静注，每6〜8小时1次，视疗效酌情维持；但有颅内出血者甘露醇慎用。

3.脑细胞代谢激活剂选用胞二磷胆碱每日0.18,静滴30~60min,10日为一疗程。

可用1〜3疗程。该药在有活动性出血时不宜使用；神经节甘脂每日10mg,10日为一疗

程。这类药物主要适用于病情中度患者。

第十二节新生儿颅内出血

颅内出血(intracranialhemorrhage,ICH)是新生儿常见的一种脑损伤，常因围生期缺

氧或产伤而引起，出生体重＜15()()g的极低出生体重儿发生率较高。

［临床表现］

1.小脑幕上出血或出血量较少时多表现兴奋症状，如烦躁、易激惹、凝视、尖叫、

四肢肌张力增高，局部或全身抽搐，甚至角弓反张。

2.出血量较多或以小脑幕下出血为主者常开始即表现抑制状态，如对刺激反应低

下或无反应，四肢肌张力低，各种反射消失，呼吸暂停，嗜睡甚至昏迷。早产儿易引起

室管膜下或脑室内出血，临床表现以抑制状态为主。

［诊断要点］

1.病史多有窒息或产伤史，足月儿常由于产伤引起，早产儿常由于缺氧引起。

2.神经症状与体征。

3.实验室检查脑室内出血或蛛网膜下腔出血时，腰穿为血性脑脊液，但腰穿放

液后易加重出血，甚至导致脑疝，故应慎用。

4.头颅影像学检查可早期确诊出血部位及程度。

［治疗］

I.支持疗法、对症处理同HIE。

2.止血药物维生素K1每日5mg,酚磺乙胺每次10mg/kg,每日2次。

3.硬膜下穿刺硬脑膜下出血者可行此穿刺术，每次抽出液量不超过15nilo

4.连续腰穿治疗IVH连续腰穿放脑脊液同时放出积聚的血液及增高的蛋白质，

以降低脑室内压力，防止血块堵塞及粘连引起脑脊液循环的阻塞。一般在出生后2周左

右开始，每日1次，每次放脑脊液3〜15ml。待B超复查脑室明显缩小、每次腰穿流出

脑脊液少于3ml,改为隔日1次或一周2次腰穿，至脑室大小正常或形态稳定为止。

5.陕塞米每日lmg/kg与乙酰嗖胺合用，后者开始每日25mg/kg,可逐步加量，但

不超过每日100rug/kg,治疗IVH后梭阻性脑积水

第十三节新生儿黄疸

由于新生儿胆红素代谢的特点可引起新生儿生理性黄疸，这类黄疸在生后2~3天开

始出现，4~6天达高峰，峰值足月儿一般不超过22111mol/L(12.9mg/dl),早产儿不超过

257|.imol/L(15mg/d1),足月儿10〜14天消退，早产儿2〜3周消退，结合胆红素不超过

25.5〜34即0匹。(1.5〜2.0mg/dl)。小儿一般状况好：食欲正常。但有多种因素或疾病

可引起加重黄疸，属非生理性，故对有黄疸的新生儿应区别其黄疸是生理性还是病理性.

病理性者应杳明病因。

［病因及临床表现］

1.未结合胆红素血症

(1)胆红素产生增加：包括同族免疫性溶血(ABO、Rh、MN等母婴血型不合)；红细

胞醐的缺陷如G-6-PD缺陷、丙酮酸激的缺陷、己糖激酶缺陷；红细胞结构缺陷(遗传性

球形红细胞增多症，遗传性椭圆形红细胞增多症)；血肿或内出血；红细胞增多症，感

染性疾病。

在我国同族免疫性溶血病，以ABO血型不合为多见，母为O型，新生儿为A型或

B型，第一胎即可发生，在生后1〜3天即呈病理性黄疸程度往往较轻。Rh血型不合虽

然较ABO血型不合少，但症状重，在出生时或生后1〜2天即有明显症状，表现为胎儿

水肿，黄疸重伴贫血，多见于母Rh(-),婴儿Rh(+),亦可母婴均为Rh(+)但E、e或C、

c抗原不合。

红细胞G-6-PD缺陷在我国广东、广西、福建、四川等地较多见，患者多数为男性、

接触樟脑丸，服用维生素K3、K4、川莲或窒息，酸中毒、细菌性感染等诱发溶血。

红细胞增多症指静脉血细胞比容＞0.65,见于宫内慢性缺氧，脐带延迟结扎，母-

胎输血、胎-胎输血。

(2)葡萄糖醛酸转移酶活性不足：包括酶活性低下(早产儿、甲状腺功能减退症)，酶

缺乏(先天性非溶血性高未结合胆红索血症，即Crigler-Najjar综合型I型、II型)；酶活

性受抑制(母乳性黄疸，暂时性家族性高胆红素血症即Lucey-Driscoll综合征，感染性疾

病)，甲状腺功能低下患儿除黄疸消退延迟外，尚表现少哭少动，进食少，腹胀、脐疝,

胎粪排空延迟等。

Crigler-Najjar综合型I型生后不久未结合胆红素即显著升高并超过340卜imol/L