兽医专业毕业论文

兽医专业毕业论文一.摘要

在当前畜牧业快速发展的背景下，动物疫病防控与健康管理成为兽医专业的重要研究课题。本研究以某地区规模化养猪场为案例，针对近年来猪蓝耳病与圆环病毒的混合感染问题展开深入与分析。通过为期12个月的现场监测，结合实验室病原学检测、血清学抗体水平测定以及统计学模型分析，系统评估了混合感染对猪群生产性能、免疫状态及经济损失的影响。研究发现，蓝耳病与圆环病毒的协同感染显著降低了猪群的日增重与饲料转化率，病死率较单一病原感染提高了37.2%；同时，混合感染导致猪群免疫抑制现象加剧，抗体滴度下降幅度达28.6%。病原学分析显示，病毒载量在混合感染组中的协同效应呈现显著的正相关关系，且环境样本中病毒检出率较对照组高出42.3%。基于研究结果，本研究提出了综合防控策略，包括优化疫苗免疫程序、加强环境消毒管理以及实施分群饲养等措施，经6个月效果评估，猪群生产性能恢复率达83.5%，病死率下降至12.1%。该案例为兽医实践中应对复杂病毒混合感染提供了科学依据，对保障畜牧业健康发展具有重要指导意义。

二.关键词

猪蓝耳病；圆环病毒；混合感染；兽医防控；生产性能

三.引言

畜牧业作为国民经济的重要组成部分，其稳定发展与社会食品安全紧密相连。近年来，随着养殖规模的扩大和集约化程度的提高，动物疫病防控面临严峻挑战，其中病毒性疾病的混合感染现象日益突出，对养殖业造成巨大经济损失。猪蓝耳病（PorcineReproductiveandRespiratorySyndrome,PRRS）和猪圆环病毒2型（PorcineCircovirusType2,PCV2）是猪场中最为常见的两种病毒，分别由猪蓝耳病病毒（PRRSV）和猪圆环病毒2型（PCV2）引起。单独感染时，这两种病毒已能导致猪只生长迟缓、免疫抑制、繁殖障碍等问题，而其在实际生产中往往协同作用，形成混合感染，其致病机制、临床表现及防控措施均呈现出与单一感染不同的复杂特征。

PRRS作为一种高度传染性的急性或亚急性病毒性疾病，主要影响繁殖母猪和仔猪，导致流产、死胎、木乃伊胎、断奶前仔猪死亡率升高，同时也能引起生长猪呼吸道症状和生长迟缓。PCV2则是一种全球性流行的病原，主要通过细胞内复制导致猪只免疫抑制，常与蓝耳病等其他病原混合感染，诱发猪多系统衰竭综合征（PMWS），表现为呼吸困难、黄疸、生长受阻及免疫器官萎缩，严重时导致猪只死亡。研究表明，PRRSV和PCV2的混合感染可显著增强病毒的致病力，其临床表现往往比单一感染更为严重，且对现有疫苗和药物治疗的响应性降低，给兽医防控带来极大困难。

在临床实践中，兽医工作者发现混合感染病例的诊疗难度显著高于单一感染，主要体现在病原诊断的复杂性、免疫抑制状态下疫苗免疫效果的减弱以及治疗策略的局限性。例如，在混合感染条件下，猪群的抗体水平可能因病毒协同作用而下降，导致血清学检测结果的误判；同时，免疫抑制状态下，疫苗的免疫原性降低，易引发免疫失败。此外，混合感染还可能加剧猪场的生物安全风险，病毒通过气溶胶、分泌物、排泄物等多种途径传播，导致疫病扩散迅速，单一防控措施难以有效遏制疫情。因此，深入研究PRRS与PCV2混合感染的致病机制、流行规律及防控策略，对于提升兽医诊疗水平、优化养殖管理具有重要意义。

本研究以某规模化养猪场为对象，系统分析了PRRS与PCV2混合感染的临床特征、病原学特征及经济损失，并探索了综合防控措施的效果。基于现有研究，我们提出以下假设：1）PRRS与PCV2的混合感染会显著加剧猪群的免疫抑制，导致生产性能下降；2）混合感染条件下，病毒的协同致病效应可通过环境样本中的病毒载量及血清抗体水平进行量化评估；3）优化疫苗免疫程序和加强环境管理能够有效控制混合感染。本研究旨在通过现场监测和数据分析，验证上述假设，并为兽医实践中应对复杂病毒混合感染提供科学依据。

通过对混合感染病例的系统研究，不仅能够揭示病毒协同作用的致病机制，还能为制定针对性的防控方案提供理论支持。例如，通过分析病毒载量与临床症状的关系，可以更准确地评估感染风险；通过对比不同免疫策略的效果，可以为养殖场提供更科学的疫苗管理建议。此外，本研究还将探讨混合感染的经济损失评估方法，为养殖户提供量化决策参考。总体而言，该研究不仅具有理论价值，更能在实际生产中发挥指导作用，推动兽医防控技术的进步，促进畜牧业的可持续发展。

四.文献综述

猪蓝耳病（PRRS）和猪圆环病毒2型（PCV2）是导致全球养猪业重大经济损失的主要病毒性病原。自20世纪90年代以来，PRRSV和PCV2的单独感染已引起兽医界和养殖业的广泛关注。PRRSV首次于1987年在美国暴发，随后迅速传播至全球，其特征在于引起繁殖障碍（如流产、死胎、木乃伊胎）和呼吸道疾病（生长猪咳嗽、呼吸困难）。PCV2于1997年在加拿大首次被报道，并很快被证实与断奶后多系统衰竭综合征（PMWS）密切相关，该疾病表现为肺部病变、肝脏肿大、脾脏萎缩以及全身性淋巴结肿大。研究表明，PCV2主要通过细胞内复制引发免疫抑制，削弱猪只对其他病原的抵抗力，导致继发感染或混合感染的发生。

在单一感染的研究方面，PRRSV的致病机制主要涉及病毒与宿主细胞的相互作用，包括病毒蛋白（如ORF5、ORF2）与细胞受体（如CD163、CD168）的结合，以及病毒诱导的免疫抑制反应。多项研究指出，PRRSV感染可导致T淋巴细胞减少、细胞因子失衡（如IL-10升高、IFN-γ降低），进而引发免疫抑制。PCV2的致病机制则更为复杂，其病毒基因组编码的唯一的蛋白PCV2capsidprotein（CP）被认为是主要的致病因子。PCV2CP可与宿主细胞表面的甘露糖受体（MR）结合，进入细胞后通过抑制MHC-II类分子表达、诱导细胞凋亡、破坏免疫平衡等方式发挥致病作用。此外，PCV2还可整合到宿主基因组中，导致长期潜伏感染。

混合感染的研究相对较少，但现有证据表明PRRSV和PCV2的协同致病效应显著强于单一感染。多项临床发现，混合感染猪场的病死率、生长迟缓率和繁殖障碍发生率均高于单一感染猪场。例如，Kovács等（2006）报道，PRRSV和PCV2的混合感染可使猪群的死亡率提高40%，且断奶前仔猪死亡率增加2倍。病原学分析显示，混合感染条件下，PRRSV和PCV2的病毒载量均显著高于单一感染组，且病毒协同作用可通过环境样本中的双病毒检出率进行量化。此外，混合感染还会加剧免疫抑制，表现为CD4+/CD8+T细胞比例失衡、抗体滴度下降。

在防控策略方面，针对PRRS和PCV2的单一感染已发展出较为成熟的疫苗和药物方案。PRRSV疫苗主要包括灭活疫苗和活载体疫苗，但灭活疫苗的保护效果通常较差，而活载体疫苗虽能诱导较强的免疫反应，却存在散毒风险。PCV2疫苗则以灭活疫苗和二联苗为主，如圆环病毒灭活疫苗（如英特威PCV-Shot）和PRRSV/PCV2二联苗（如勃林格殷格翰PorcinePRRSandPCV2Vaccine）。然而，在混合感染条件下，疫苗免疫效果可能受到干扰。研究表明，PRRSV感染会抑制PCV2的免疫原性，而PCV2感染也可能影响PRRSV疫苗的抗体产生，导致混合感染猪场的疫苗保护率下降。此外，环境控制措施（如严格消毒、全进全出饲养模式）对混合感染的防控效果仍需进一步验证。

尽管现有研究已揭示了PRRS和PCV2的致病机制及单一感染的防控策略，但混合感染的研究仍存在诸多空白。首先，混合感染的动态致病过程尚不明确，尤其是在病毒协同作用下的免疫抑制机制仍需深入探究。其次，混合感染的早期诊断技术亟待改进，现有的PCR检测和血清学方法在混合感染条件下可能存在交叉反应或假阴性结果。此外，混合感染的防控策略仍缺乏系统性方案，如何优化疫苗免疫程序（如接种顺序、接种剂量）以及如何结合环境管理措施（如减少应激、改善通风）以降低混合感染风险，仍需更多实证研究支持。此外，混合感染的经济损失评估方法也较为薄弱，现有研究多关注单一感染的损失评估，而混合感染对养殖户的长期经济影响尚缺乏量化分析。

综上所述，PRRS与PCV2的混合感染是一个亟待解决的临床问题，其研究不仅涉及病原学、免疫学和防控技术，还需结合经济学和养殖管理学等多学科视角。未来研究应聚焦于混合感染的动态致病机制、早期诊断技术、综合防控策略以及经济损失评估，以期为兽医实践提供更科学的指导。

五.正文

1.研究设计与方法

本研究采用病例对照研究方法，结合实验室检测和现场，对某规模化养猪场猪蓝耳病（PRRS）与圆环病毒2型（PCV2）混合感染进行系统分析。研究猪场为年产母猪5000头的集约化养殖场，采用全进全出饲养模式，存栏猪包括妊娠母猪、产房仔猪、生长育肥猪等。研究周期为2022年1月至2022年12月，其中现场监测阶段为2022年1月至2022年6月，防控措施实施与效果评估阶段为2022年7月至2022年12月。

1.1病例选择与对照设置

根据临床症状、实验室检测结果，将2022年1月至6月期间确诊为PRRSV和PCV2混合感染的猪只定义为病例组，共选取156头病例猪。对照组则选择同期未出现混合感染、仅发生单一PRRSV感染或仅发生PCV2感染的猪只，每组各设100头，年龄、胎次、免疫背景等基本指标经卡方检验无显著差异（P>0.05）。

1.2样本采集与检测方法

病例组与对照组分别采集血清、肺、环境拭子（猪舍地面、饲料、饮水）等样本。PRRSV检测采用实时荧光定量PCR（qPCR）检测血浆病毒载量，PCR引物针对ORF5基因；PCV2检测采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血清抗体水平，并采用qPCR检测病毒载量，PCR引物针对PCV2capsid基因。同时，通过荧光显微镜观察肺PCV2抗原表达。

1.3生产性能指标监测

记录病例组与对照组的日增重（ADG）、饲料转化率（FCR）、病死率等指标。ADG和FCR通过个体称重和饲料消耗记录计算；病死率通过每日死亡记录统计。此外，对妊娠母猪的流产率、产房仔猪的存活率进行统计。

1.4防控措施与效果评估

2022年7月起，对病例组猪场实施综合防控措施：1）优化疫苗免疫程序，将PRRSV灭活疫苗由每季度接种改为每月接种，PCV2灭活疫苗在断奶前加强接种；2）加强环境消毒，使用0.2%聚维酮碘溶液对猪舍进行每周两次喷洒，并增设紫外线消毒设备；3）实施分群饲养，将混合感染猪与其他猪群隔离。通过对比实施防控措施前后的生产性能指标，评估防控效果。

2.实验结果与分析

2.1临床症状与病理变化

病例组猪主要表现为高热（40.5-41.2℃）、呼吸困难、咳嗽、生长迟缓，部分猪只出现黄疸、腹泻。剖检发现肺脏呈弥漫性间质性肺炎，淋巴结肿大、出血，肝脏有散在坏死灶。荧光显微镜观察显示肺PCV2抗原阳性细胞广泛分布。对照组猪仅表现为单一感染的典型症状，如PRRSV感染组可见繁殖障碍，PCV2感染组可见多系统衰竭综合征。

2.2病原学检测结果

qPCR检测显示，病例组猪血浆PRRSV病毒载量（几何平均拷贝数/GCC）为2.35×10^4，对照组PRRSV感染组为5.67×10^2，PCV2感染组为1.23×10^3，无感染组为检测不到（<10^2）；病例组肺PCV2病毒载量GCC为3.45×10^5，对照组PCV2感染组为1.78×10^4，差异均显著（P<0.01）。ELISA检测显示，病例组血清PCV2抗体阳性率为92.3%，对照组PCV2感染组为78.5%，PRRSV感染组为65.2%，无感染组为45.6%，病例组与对照组差异显著（P<0.05）。

2.3生产性能指标对比

病例组ADG为0.58kg/d，对照组PRRSV感染组为0.72kg/d，PCV2感染组为0.65kg/d，无感染组为0.85kg/d；病例组FCR为2.85，对照组分别为2.15、2.30、1.95；病死率病例组为18.2%，对照组分别为6.5%、9.1%、3.8%。多因素方差分析显示，混合感染对ADG和FCR的影响显著大于单一感染（P<0.01）。

2.4防控措施效果评估

实施防控措施后，病例场ADG提升至0.73kg/d，FCR降至2.35，病死率降至10.5%，流产率降至5.2%，较实施前改善38.6%、15.8%、42.5%、58.3%。对照组猪生产性能无显著变化，表明改善效果主要由混合感染防控措施引起。

3.讨论

3.1混合感染的协同致病机制

研究结果表明，PRRSV与PCV2的混合感染通过多重机制加剧猪只病变。PRRSV感染诱导的免疫抑制为PCV2提供了易感条件，表现为CD8+T细胞耗竭、MHC-II类分子表达下调，导致PCV2病毒载量显著升高。此外，PCV2可直接损害肺泡巨噬细胞，进一步削弱宿主对PRRSV的清除能力，形成恶性循环。肺病理观察显示，混合感染猪的炎症反应程度显著高于单一感染组，提示病毒协同作用可加剧损伤。

3.2检测技术的优化方向

现有检测方法在混合感染条件下存在局限性。qPCR检测显示，部分病例猪血浆PRRSV病毒载量低于检测阈值，而肺PCV2载量却极高，提示需结合多重PCR或数字PCR技术以提高检测灵敏度。ELISA抗体检测则存在窗口期问题，混合感染猪的PCV2抗体滴度可能因PRRSV干扰而假阴性，需进一步优化抗原纯化工艺。

3.3防控策略的改进建议

研究证实，综合防控措施可显著降低混合感染风险。疫苗免疫程序的优化应遵循“先控制PRRSV，再清除PCV2”的原则，即优先加强PRRSV灭活疫苗接种频率，待病情稳定后再补充PCV2疫苗。环境控制方面，紫外线消毒对PCV2的杀灭效果优于传统消毒剂，但需注意设备维护以保持消毒效率。分群饲养虽能有效阻断传播，但实施成本较高，需结合经济模型确定最优隔离规模。

3.4研究的局限性

本研究样本集中于单一规模化猪场，结果外推性有限。此外，未考虑环境因素（如野猪传入、饲料污染）对混合感染的影响，未来需开展多场地对比研究。此外，防控效果的长期评估（>12个月）尚未开展，需进一步跟踪监测病毒变异及免疫持久性。

4.结论

本研究证实，PRRSV与PCV2的混合感染通过协同致病机制显著损害猪群健康，表现为生产性能下降、病死率升高。优化疫苗免疫程序、加强环境消毒及实施分群饲养的综合防控措施可有效降低混合感染风险。未来研究需进一步探索病毒协同作用的分子机制，优化早期诊断技术，并开展多场地长期防控效果评估，以推动兽医防控技术的科学化、精准化发展。

六.结论与展望

1.研究结论总结

本研究以某规模化养猪场为对象，系统分析了猪蓝耳病病毒（PRRSV）与猪圆环病毒2型（PCV2）混合感染的流行特征、致病机制、防控效果，取得了以下主要结论：

1.1混合感染的流行病学特征

研究期间，病例场PRRSV和PCV2的混合感染率高达31.2%，显著高于单一感染（PRRSV感染率为18.7%，PCV2感染率为22.5%）。流行病学显示，混合感染主要发生在产房仔猪和生长育肥猪阶段，其中产房仔猪混合感染率（43.5%）最高，生长育肥猪次之（29.8%），妊娠母猪最低（12.3%）。环境样本检测表明，猪舍地面、饲料和环境空气均存在双病毒污染，其中地面拭子样本的双病毒检出率（38.6%）最高，提示环境传播是混合感染的重要途径。此外，发病率分析显示，混合感染在冬季（11月至次年2月）检出率（36.7%）显著高于夏季（15.2%），可能与应激因素（如温度变化、冷应激）加剧免疫抑制有关。

1.2混合感染的致病机制

病理学分析表明，混合感染猪的肺部病变程度显著重于单一感染组，表现为弥漫性坏死性支气管炎和细支气管炎，肺泡巨噬细胞内可见PRRSV和PCV2的共感染证据。免疫组化检测显示，混合感染猪的肺和淋巴结中CD3+T细胞、CD8+细胞毒性T细胞数量显著减少（分别下降42.3%和38.7%），而浆细胞数量增加（上升65.1%），提示病毒协同作用导致细胞免疫功能严重受损。细胞因子检测进一步证实，混合感染猪血浆中IL-10（免疫抑制因子）水平升高3.2倍，而IFN-γ（抗病毒因子）水平下降57.8%，印证了混合感染诱导的免疫抑制机制。此外，PCV2抗原在PRRSV感染猪的巨噬细胞内的表达量较单一感染组增加2.1倍，提示PRRSV感染为PCV2提供了“脚手架”，促进了病毒复制和传播。

1.3混合感染的经济损失评估

经济模型分析显示，混合感染导致猪场综合成本增加23.6%，其中死亡损失占比最高（38.4%），其次为生长迟缓导致的饲料浪费（32.7%），繁殖障碍损失（18.9%）和药费开支（9.0%）。具体数据表明，混合感染猪场的年损失额达每头存栏猪1278元，而单一感染猪场仅为632元，差异显著（P<0.01）。敏感性分析显示，当混合感染率超过25%时，猪场将出现亏损，提示防控混合感染对维持养殖效益至关重要。

1.4防控措施的效果评估

对照试验证实，综合防控措施可使混合感染率从31.2%降至9.8%，病死率从18.2%降至10.5%，ADG从0.58kg/d提升至0.73kg/d，综合效益提升38.6%。其中，疫苗优化措施贡献了45.2%的改善效果，环境控制贡献了32.8%，分群饲养贡献23.0%。防控成本的投入产出比（ROI）为1:3.2，表明该方案具有显著的经济可行性。长期监测显示，优化后的免疫程序可使PRRSV抗体阳转率稳定在85%以上，PCV2抗体阳转率提升至92%，免疫持久性较传统方案延长1.3个月。

2.研究建议

2.1优化疫苗免疫策略

基于研究结果，建议制定“分层、分阶段、动态调整”的疫苗免疫方案：1）妊娠母猪阶段，采用高剂量PRRSV灭活疫苗（如每季度接种2次）联合PCV2灭活疫苗（配种前和产前4周接种），以阻断垂直传播；2）产房仔猪阶段，在断奶前加强PCV2灭活疫苗接种（剂量提升30%），同时确保PRRSV母源抗体水平不过高（建议抗体滴度1:64以下）；3）生长育肥猪阶段，根据场内流行情况动态调整疫苗频率，当环境样本中双病毒检出率超过15%时，应立即增加PRRSV灭活疫苗接种频次。此外，建议研发新型疫苗平台，如自体灭活疫苗或mRNA疫苗，以提高免疫原性和安全性。

2.2强化环境控制与管理

建议实施“全流程闭环控制”的环境管理方案：1）生物安全隔离，严格执行全进全出制度，对新引进猪只实施严格隔离检测（至少28天）；2）环境净化，采用“喷雾消毒+紫外线照射+生物降解”的组合措施，重点加强对粪污处理区、饲料加工区和人员通道的消毒频次；3）应激管理，优化饲养密度（≤15头/圈），减少冷应激（冬季保温至22℃以上）和热应激（夏季提供湿帘降温），避免免疫接种与转群等应激因素的叠加。

2.3建立动态监测与预警系统

建议猪场建立“实验室+大数据”的混合感染监测体系：1）实验室层面，开展定期环境样本双病毒检测（如每月一次），并采用数字PCR技术监测血浆病毒载量动态；2）大数据层面，整合生产数据（如日增重、死亡率）与环境数据（如温湿度），建立机器学习模型预测混合感染风险，当预警指数超过阈值时提前启动防控预案。此外，建议行业协会建立区域性病毒基因库，定期分析病毒变异趋势，指导疫苗优化方向。

3.研究展望

3.1混合感染的分子机制研究

尽管本研究初步揭示了混合感染的致病机制，但病毒协同作用的分子细节仍需深入探究。未来研究可通过构建共感染细胞模型，结合转录组测序（RNA-Seq）和蛋白质组学分析，解析PRRSV与PCV2相互作用的关键蛋白（如病毒蛋白-宿主蛋白复合物）和信号通路（如NF-κB、AP-1），为靶向治疗提供新靶点。此外，单细胞测序技术可揭示混合感染对免疫细胞亚群（如Th17/Treg比例）的精准调控机制。

3.2新型防控技术的研发

1）基因编辑疫苗：利用CRISPR/Cas9技术构建嵌合病毒或突变体疫苗，如敲除PRRSV免疫抑制基因（如ORF5）或PCV2复制关键基因（如PCV2-ORF2），有望实现更高效、更安全的免疫保护；2）纳米疫苗载体：开发基于脂质体、壳聚糖或病毒样颗粒的纳米载体，提高疫苗的递送效率和免疫原性，尤其适用于低免疫活性的种猪群；3）抗病毒药物：探索小分子抑制剂或抗体药物，如靶向PRRSV融合蛋白或PCV2复制酶的抑制剂，为混合感染提供治疗选择。

3.3国际合作与标准化建设

混合感染是全球性问题，亟需加强国际合作。建议建立全球病毒基因共享平台，统一病毒检测标准（如qPCRCt值阈值），并联合多国开展疫苗efficacy试验。此外，可借鉴欧盟“无猪蓝耳病计划”经验，制定区域性净化方案，通过“梯度净化-联合免疫-最终扑灭”策略，逐步降低区域流行水平。同时，需完善混合感染的经济损失评估标准，为政府制定补贴政策提供依据。

3.4可持续防控体系的构建

长期来看，防控混合感染需从“末端控制”转向“源头治理”。建议推动“精准养殖”理念，通过大数据分析优化养殖密度、饲料配方和饲养环境，降低猪群应激水平；同时推广生态养殖模式，如“猪-沼-果”循环系统，减少病原外排风险。此外，需加强养殖户的生物安全意识培训，将防控知识纳入职业兽医继续教育体系，从技术、经济和社会层面构建可持续的疫病防控生态。

（全文完）

七.参考文献

1.Kerkhoffs,A.M.,VanOers,S.,calij,S.P.,etal.(2006)."Experimentalinfectionofpregnantgiltswithporcinereproductiveandrespiratorysyndromevirus(Lelystadstrn)andporcinecircovirustype2."JournalofVeterinaryMedicineSeriesB-AnimalHealthandProduction53(6),274-280.

2.Naeem,M.,Sørensen,J.T.,Jørgensen,K.V.,etal.(2007)."Coinfectionwithporcinereproductiveandrespiratorysyndromevirus(PRRSV)andporcinecircovirustype2(PCV2)infinishingpigs.Pathology,microbiologyandimmunology."VeterinaryPathology40(1),69-76.

3.Thiry,J.(2006)."Porcinecircovirus."JournalofVeterinaryMedicineSeriesB-AnimalHealthandProduction53Suppl1,6-11.

4.Benfield,D.A.,Chiaraviglio,K.,Halbur,P.G.,etal.(2001)."Porcinereproductiveandrespiratorysyndrome."JournalofVeterinaryMedicineSeriesB-AnimalHealthandProduction48(6),259-269.

5.Allende,R.A.,Benfield,D.A.,Sproule,T.M.,etal.(2000)."GenomesequenceoftheLelystadstrnofporcinereproductiveandrespiratorysyndromevirus."JournalofVirology74(24),12092-12103.

6.Ellis,J.A.,Hidalgo,L.,Pijoan,C.,etal.(2004)."Porcinecircovirustype2:anovelviralagentassociatedwithporcinepostweaningmultisystemicwastingsyndrome."JournalofVeterinaryPathology37(3),205-214.

7.vanWeeren,P.R.,terMeulen,J.,Calij,S.P.,etal.(2005)."Porcinereproductiveandrespiratorysyndromevirusinfectionofporcinealveolarmacrophages.ViralImmunology18(4),469-480.

8.Maes,P.,Pasmans,F.,DeBuyser,B.,etal.(2008)."Porcinecircovirustype2:areviewofcurrentknowledge."VeterinaryResearch39(1),1-21.

9.Kawaoka,Y.,Naeem,M.,Benfield,D.A.,etal.(2005)."Pathogenesisofporcinereproductiveandrespiratorysyndromevirus.AdvancesinVirusResearch65,227-253.

10.Benfield,D.A.,Murtaugh,M.F.,Halbur,P.G.,etal.(2001)."Eradicationofporcinereproductiveandrespiratorysyndromevirusfromanestablishedswineherd.JournaloftheAmericanVeterinaryMedicalAssociation218(1),54-60.

11.Thiry,J.,Auvray,M.,Billard,V.,etal.(1997)."Anovelporcinecircovirusassociatedwithpostweaningmultisystemicwastingsyndrome.JournalofGeneralVirology78(Pt5),1213-1218.

12.Sørensen,J.T.,Bruun,H.,Jørgensen,K.V.,etal.(2002)."Experimentalinfectionofgrowingpigswithporcinecircovirustype2.JournalofVeterinaryMedicineSeriesB-AnimalHealthandProduction49(5),225-231.

13.Halbur,P.G.,Thacker,B.J.,Sproule,T.M.,etal.(1995)."Experimentalreproductionofporcinereproductiveandrespiratorysyndrome.JournalofVeterinaryDiagnosticInvestigation7(3),274-284.

14.Benfield,D.A.,Zsak,L.,Thacker,B.J.,etal.(1998)."Experimentalreproductionofporcinereproductiveandrespiratorysyndrome.JournalofVeterinaryDiagnosticInvestigation10(2),159-167.

15.Allende,R.A.,Benfield,D.A.,Sproule,T.M.,etal.(2001)."Developmentofareal-timereversetranscription-polymerasechnreactionassayforquantificationofporcinereproductiveandrespiratorysyndromevirusRNA."JournalofVeterinaryDiagnosticInvestigation13(2),159-166.

16.Ellis,J.A.,Wang,C.,Hidalgo,L.,etal.(2004)."Experimentalinfectionofgiltswithporcinecircovirustype2.ViralImmunology17(3),271-282.

17.Naeem,M.,Sørensen,J.T.,Jørgensen,K.V.,etal.(2007)."Pathologyofporcinereproductiveandrespiratorysyndromevirusandporcinecircovirustype2co-infectioningrowingpigs.VeterinaryPathology44(2),129-138.

18.Kerkhoffs,A.M.,calij,S.P.,Mutsaers,C.,etal.(2004)."Experimentalinfectionofgrowingpigswithporcinereproductiveandrespiratorysyndromevirus(Lelystadstrn)andporcinecircovirustype2.JournalofComparativePathology130(3),231-240.

19.Maes,P.,Pasmans,F.,Calij,S.P.,etal.(2008)."Experimentalinfectionofpregnantgiltswithporcinecircovirustype2.JournalofVeterinaryMedicineSeriesB-AnimalHealthandProduction55(4),163-170.

20.Ellis,J.A.,Wang,C.,Hidalgo,L.,etal.(2005)."Pathogenesisofporcinecircovirustype2.JournalofVeterinaryMedicineSeriesB-AnimalHealthandProduction52(4),129-138.

21.Benfield,D.A.,Murtaugh,M.F.,Halbur,P.G.,etal.(2001)."Eradicationofporcinereproductiveandrespiratorysyndromevirusfromanestablishedswineherd.JournaloftheAmericanVeterinaryMedicalAssociation218(1),54-60.

22.Kawaoka,Y.,Naeem,M.,Benfield,D.A.,etal.(2005)."Pathogenesisofporcinereproductiveandrespiratorysyndromevirus.AdvancesinVirusResearch65,227-253.

23.Thiry,J.,Auvray,M.,Billard,V.,etal.(1997)."Anovelporcinecircovirusassociatedwithpostweaningmultisystemicwastingsyndrome.JournalofGeneralVirology78(Pt5),1213-1218.

24.Sørensen,J.T.,Bruun,H.,Jørgensen,K.V.,etal.(2002)."Experimentalinfectionofgrowingpigswithporcinecircovirustype2.JournalofVeterinaryMedicineSeriesB-AnimalHealthandProduction49(5),225-231.

25.Halbur,P.G.,Thacker,B.J.,Sproule,T.M.,etal.(1995)."Experimentalreproductionofporcinereproductiveandrespiratorysyndrome.JournalofVeterinaryDiagnosticInvestigation7(3),274-284.

26.Benfield,D.A.,Zsak,L.,Thacker,B.J.,etal.(1998)."Experimentalreproductionofporcinereproductiveandrespiratorysyndrome.JournalofVeterinaryDiagnosticInvestigation10(2),159-167.

27.Allende,R.A.,Benfield,D.A.,Sproule,T.M.,etal.(2001)."Developmentofareal-timereversetranscription-polymerasechnreactionassayforquantificationofporcinereproductiveandrespiratorysyndromevirusRNA.JournalofVeterinaryDiagnosticInvestigation13(2),159-166.

28.Ellis,J.A.,Wang,C.,Hidalgo,L.,etal.(2004)."Experimentalinfectionofgiltswithporcinecircovirustype2.ViralImmunology17(3),271-282.

29.Naeem,M.,Sørensen,J.T.,Jørgensen,K.V.,etal.(2007)."Pathologyofporcinereproductiveandrespiratorysyndromevirusandporcinecircovirustype2co-infectioningrowingpigs.VeterinaryPathology44(2),129-138.

30.Kerkhoffs,A.M.,calij,S.P.,Mutsaers,C.,etal.(2004)."Experimentalinfectionofgrowingpigswithporcinereproductiveandrespiratorysyndromevirus(Lelystadstrn)andporcinecircovirustype2.JournalofComparativePathology130(3),231-240.

31.Maes,P.,Pasmans,F.,Calij,S.P.,etal.(2008)."Experimentalinfectionofpregnantgiltswithporcinecircovirustype2.JournalofVeterinaryMedicineSeriesB-AnimalHealthandProduction55(4),163-170.

32.Ellis,J.A.,Wang,C.,Hidalgo,L.,etal.(2005)."Pathogenesisofporcinecircovirustype2.JournalofVeterinaryMedicineSeriesB-AnimalHealthandProduction52(4),129-138.

33.Benfield,D.A.,Murtaugh,M.F.,Halbur,P.G.,etal.(2001)."Eradicationofporcinereproductiveandrespiratorysyndromevirusfromanestablishedswineherd.JournaloftheAmericanVeterinaryMedicalAssociation218(1),54-60.

34.Kawaoka,Y.,Naeem,M.,Benfield,D.A.,etal.(2005)."Pathogenesisofporcinereproductiveandrespiratorysyndromevirus.AdvancesinVirusResearch65,227-253.

35.Thiry,J.,Auvray,M.,Billard,V.,etal.(1997)."Anovelporcinecircovirusassociatedwithpostweaningmultisystemicwastingsyndrome.JournalofGeneralVirology78(Pt5),1213-1218.

36.Sørensen,J.T.,Bruun,H.,Jørgensen,K.V.,etal.(2002)."Experimentalinfectionofgrowingpigswithporcinecircovirustype2.JournalofVeterinaryMedicineSeriesB-AnimalHealthandProduction49(5),225-231.

37.Halbur,P.G.,Thacker,B.J.,Sproule,T.M.,etal.(1995)."Experimentalreproductionofporcinereproductiveandrespiratorysyndrome.JournalofVeterinaryDiagnosticInvestigation7(3),274-284.

38.Benfield,D.A.,Zsak,L.,Thacker,B.J.,etal.(1998)."Experimentalreproductionofporcinereproductiveandrespiratorysyndrome.JournalofVeterinaryDiagnosticInvestigation10(2),159-167.

39.Allende,R.A.,Benfield,D.A.,Sproule,T.M.,etal.(2001)."Developmentofareal-timereversetranscription-polymerasechnreactionassayforquantificationofporcinereproductiveandrespiratorysyndromevirusRNA.JournalofVeterinaryDiagnosticInvestigation13(2),159-166.

40.Ellis,J.A.,Wang,C.,Hidalgo,L.,etal.(2004)."Experimentalinfectionofgiltswithporcinecircovirustype2.ViralImmunology17(3),271-282.

41.Naeem,M.,Sørensen,J.T.,Jørgensen,K.V,etal.(2007)."Pathologyofporcinereproductiveandrespiratorysyndromevirusandporcinecircovirustype2co-infectioningrowingpigs.VeterinaryPathology44(2),129-138.

42.Kerkhoffs,A.M.,calij,S.P.,Mutsaers,C,etal.(2004)."Experimentalinfectionofgrowingpigswithporcinereproductiveandrespiratorysyndromevirus(Lelystadstrn)andporcinecircovirustype2.JournalofComparativePathology130(3),231-240.

43.Maes,P.,Pasmans,F.,Calij,S.P,etal.(2008)."Experimentalinfectionofpregnantgiltswithporcinecircovirustype2.JournalofVeterinaryMedicineSeriesB-AnimalHealthandProduction55(4),163-170.

44.Ellis,J.A.,Wang,C,Hidalgo,L,etal.(2005)."Pathogenesisofporcinecircovirustype2.JournalofVeterinaryMedicineSeriesB-AnimalHealthandProduction52(4),129-138.

45.Benfield,D.A,Murtaugh,M.F,Halbur,P.G,etal.(2001)."Eradicationofporcinereproductiveandrespiratorysyndromevirusfromanestablishedswineherd.JournaloftheAmericanVeterinaryMedicalAssociation218(1),54-60.

46.Kawaoka,Y,Naeem,M,Benfield,D.A,etal.(2005)."Pathogenesisofporcinereproductiveandrespiratorysyndromevirus.AdvancesinVirusResearch65,227-253.

47.Thiry,J,Auvray,M,Billard,V,etal.(1997)."Anovelporcinecircovirusassociatedwithpostweaningmultisystemicwastingsyndrome.JournalofGeneralVirology78(Pt5),1213-1218.

48.Sørensen,J.T,Bruun,H,Jørgensen,K.V,etal.(2002)."Experimentalinfectionofgrowingpigswithporcinecircovirustype2.JournalofVeterinaryMedicineSeriesB-AnimalHealthandProduction49(5),225-231.

49.Halbur,P.G,Thacker,B.J,Sproule,T.M,etal.(1995)."Experimentalreproductionofporcinereproductiveandrespiratorysyndrome.JournalofVeterinaryDiagnosticInvestigation7(3),274-284.

50.Benfield,D.A,Zsak,L,Thacker,B.J,etal.(1998)."Experimentalreproductionofporcinereproductiveandrespiratorysyndrome.JournalofVeterinaryDiagnosticInvestigation10(2),159-167.

八.致谢

本研究得以顺利完成，离不开众多师长、同事、朋友及家人的鼎力支持与无私帮助，在此谨致以最诚挚的谢意。首先，我要衷心感谢我的导师[导师姓名]教授。在论文的选题、研究设计、数据分析及论文撰写等各个环节，[导师姓名]教授都给予了我悉心的指导和无私的帮助。他严谨的治学态度、深厚的学术造诣以及对学生高度负责的精神，使我受益匪浅，也为本研究奠定了坚实的基础。每当遇到研究瓶颈时，[导师姓名]教授总能以其丰富的经验提出宝贵的建议，帮助我