自身免疫性胃炎的临床表现和诊治2025

自身免疫性胃炎的临床表现和诊治2025自身免疫性胃炎(AIG)根据“胃炎新分类-悉尼系统”也称为缩性胃炎，是一种靶向破坏胃泌酸黏膜的慢性床表现、诊断及治疗等方面的研究进展，以期为临床AIG诊治提供参考。AIG的发病机制态性可能与此病的易感性有关。人类白细胞抗原(HLA)基因与AIG的关*04和DQB1*03等位基因被认为与AIG的发生有明显关联。此外，英国一项研究发现，抗H+/K+-ATP酶自身抗体与DRB1*0404(男性)、DR3-DQ2/DR4-DQ8(女性)及DR3-DQ2相关。AIG是一种由自身免疫反应引起的胃黏膜炎症性疾病，其发病机制体免疫系统对自身胃黏膜组织的错误识别与攻击。目前研究表明胃内H+/K+-ATP酶被识别为自身抗原，进而激活CD4+T细胞，诱导一系列AIG的临床表现AIG起病隐匿，常以贫血为首发临床表现，包括缺铁性贫血和恶性贫血。缺铁性贫血。其次，胃壁细胞受损还会引起内协助回肠末端吸收维生素B12,其减少会导致维生素B12吸收障碍，故此外，由于维生素B12也参与神经末梢髓鞘合成，具有神经冲动传导的手脚远端刺痛感、肿胀感或外界压迫感，甚至系反射的改变。因此，当出现不明原因的贫血或维生素B12大多数AIG患者还会伴有胃肠道症状。Carabotti等对379例AIG患者进行横断面研究，56.7%的AIG患者伴有胃肠道症状，其中，69.8%的患者仅出现上消化道症状，主要表现为消化不良，15.8%的患者仅出现下消化道症状，表现为腹泻、便秘等，有14.4%的患者同时出现上下消化道AIG的诊断抗体，同时结合内镜和组织学特征以明确AIG诊断。PCA、IFA、胃泌素及胃蛋白酶原(PG)I/II,可用于AIG筛·PCA存在于85%~90%的AIG患者血清中，也可见于幽门螺杆菌(Hp)有高度特异性，与PCA形成互补。二者联合检测可以提高AIG诊断的阳感染发生变化。当AIG患者合并Hp感染时，PGI/PGⅡ会显著降低。因干扰因素颇多，胃泌素和PG未被纳入诊断标准，但可作为参考诊断疑AIG疾病早期，胃黏膜变化细微，通常内镜表现正常或薄、变白，黏膜下血管明显，出现典型内镜征象“逆萎缩”,即胃体、胃AIG的组织病理学改变可分为3个演进阶段部的炎症更加显著;并常有嗜酸性粒细胞和肥大细胞增多；壁细胞数量减少，残存壁细胞出现变性、肿胀、细胞质向腔变(类似质子泵抑制剂诱导的反应)。·第二阶段(进展活跃期)的特征是上皮延长，出现广泛的假幽门腺化生或者幽门腺化生，肠嗜铬样(ECL)细胞过度增生(以线性增生为主),胃窦部的炎症或萎缩不明显(部分呈上皮化生、幽门腺化生、胰腺腺泡化生),壁细胞完全丧失，小凹上皮明减轻体重、抬高床头以及避免睡前用餐等生量营养素的吸收障碍，进食蔬菜、全谷物、水针对存在胃食管反流的AIG患者，制酸剂和基于藻酸盐的制剂可以Hp感染是慢性胃炎最主要的病因，部分AIG患者合并Hp感染，Hp感染可能与AIG的发生发展有关，Hp感染可能是部分AIG的始发因素。虽然一些研究显示根除Hp能改善胃黏膜状况，但也有研究提示Hp感染可能对AIG具有保护作用。因此，根除Hp对于Hp阳性AIG患者临床上，糖皮质激素(如泼尼松龙)、免疫抑制剂(如硫唑嘌呤、6-巯基嘌呤、霉酚酸酯等)和生物制剂(如抗肿瘤坏死因子-α药物[如英夫利昔单抗])和抗IL-6受体药物(如托珠单抗)均可用于治疗AIG。然而，临床和动物研究结果不一致，且治疗胃饥饿素是一种主要由胃产生的激素，其通过胃饥饿素/生长激素分泌素胃饥饿素受体激动剂(如瑞莫林、替莫瑞林)可增加胃窦收缩频率，而不肠道菌群失调会导致胃黏膜免疫失衡和炎症发生，调节肠道菌群(如益生菌、益生元和粪菌移植)有望改善AIG患者的症状并恢复肠道稳态。近年来，研究人员在慢性萎缩性胃炎动物模型中细胞后，观察到血清中胃泌素-17、胃蛋白酶原I及胃蛋白酶原I/II比值[1]梁明月，王潇，赵贵君.自身免疫性胃炎的研究进展[J].中国医学创帅，等.自身免疫性胃炎及其并发症的治疗进展[J].临床内科杂LanY,XuH.Therapeuticeffectsandpotentialmechanismsofendoscopicsubmucosalinjectionofmesen