2025年肿瘤学考试试题及答案

2025年肿瘤学考试试题及答案一、单项选择题（每题2分，共30分）1.以下关于肿瘤干细胞（CSC）的特征描述，错误的是：A.高表达ATP结合盒（ABC）转运体B.对化疗药物的耐受性主要源于静止期比例高C.具有自我更新和多向分化潜能D.其表面标记物（如CD133、ALDH1）在所有肿瘤中均一致2.关于循环肿瘤DNA（ctDNA）监测的临床应用，正确的是：A.仅适用于晚期肿瘤患者的疗效评估B.术后ctDNA转阴提示预后良好C.检测灵敏度与肿瘤负荷呈负相关D.无法区分原发灶与转移灶的突变谱3.针对PD-1/PD-L1抑制剂的耐药机制，不包括：A.肿瘤细胞PD-L1表达下调B.肿瘤微环境中Treg细胞浸润增加C.CD8+T细胞耗竭相关分子（如TIM-3）高表达D.肿瘤突变负荷（TMB）持续升高4.小细胞肺癌（SCLC）的分子特征中，最常见的驱动基因异常是：A.EGFR外显子19缺失B.KRASG12C突变C.TP53和RB1双等位基因失活D.ALK融合基因5.关于乳腺癌分子分型的最新标准（2024版St.Gallen共识），以下表述错误的是：A.LuminalA型需满足Ki-67≤10%且HER2阴性B.HER2低表达定义为IHC1+或IHC2+且FISH阴性C.三阴性乳腺癌（TNBC）允许PD-L1CPS≥1D.所有Luminal型均推荐内分泌联合CDK4/6抑制剂6.质子重离子放疗相较于传统光子放疗的核心优势是：A.设备成本更低B.对乏氧细胞的杀伤效率更高C.剂量分布更符合“布拉格峰”特性D.可同时激活全身抗肿瘤免疫反应7.以下哪种药物属于抗体药物偶联物（ADC）的新型载荷？A.多柔比星（阿霉素）B.拓扑异构酶Ⅰ抑制剂（如DXd）C.抗微管药物（如DM1）D.铂类化合物8.关于肿瘤相关性血栓（TAT）的预防，正确的是：A.所有晚期肿瘤患者均需常规使用低分子肝素（LMWH）B.接受手术的患者术后需抗凝至术后2周C.D-二聚体升高是启动预防的唯一依据D.ibrutinib治疗的淋巴瘤患者需警惕出血风险，优先选择直接口服抗凝药（DOAC）9.胰腺癌的“液体活检”中，最具诊断价值的生物标志物组合是：A.CA19-9+ctDNA中KRASG12D突变B.CEA+循环肿瘤细胞（CTC）计数C.CA125+外泌体miR-21D.HE4+游离DNA甲基化（如SFRP1）10.关于嵌合抗原受体T细胞（CAR-T）治疗的“细胞因子释放综合征（CRS）”管理，错误的是：A.1级CRS可仅予退热、补液支持B.托珠单抗（tocilizumab）需在IL-6水平升高前使用C.3级以上CRS需联合糖皮质激素（如地塞米松）D.合并神经毒性时需警惕脑水肿，必要时予甘露醇11.甲状腺髓样癌（MTC）的首选分子靶向药物是：A.仑伐替尼（lenvatinib）B.卡博替尼（cabozantinib）C.阿昔替尼（axitinib）D.培唑帕尼（pazopanib）12.关于肿瘤营养支持的“代谢调节治疗”，核心靶点是：A.mTOR通路B.NF-κB信号C.脂肪酸合成酶（FASN）D.己糖激酶2（HK2）13.2024年ASCO指南推荐，转移性去势抵抗性前列腺癌（mCRPC）患者若存在BRCA1/2突变，一线治疗应优先选择：A.阿比特龙（abiraterone）+泼尼松B.恩扎卢胺（enzalutamide）C.奥拉帕利（olaparib）D.多西他赛（docetaxel）14.以下哪种影像学检查对骨转移的早期诊断灵敏度最高？A.全身骨扫描（ECT）B.18F-FDGPET-CTC.磁共振成像（MRI）D.计算机断层扫描（CT）15.关于肿瘤幸存者的长期随访，错误的是：A.乳腺癌患者需每年进行乳腺钼靶+超声检查B.结直肠癌术后患者需每3-6个月检测CEA至术后2年C.霍奇金淋巴瘤幸存者需警惕第二原发肿瘤（如肺癌、乳腺癌）D.所有幸存者均需终身避免接种活疫苗（如麻疹疫苗）二、简答题（每题8分，共40分）1.简述肿瘤微环境（TME）中关键细胞成分及其在肿瘤进展中的作用。2.列举2024年NCCN指南推荐的非小细胞肺癌（NSCLC）一线治疗策略（按分子分型分类）。3.阐述表观遗传治疗（如去甲基化药物、HDAC抑制剂）在血液系统肿瘤中的应用机制及典型适应症。4.分析免疫检查点抑制剂（ICIs）相关肺炎（CIP）的诊断标准与分级处理原则。5.说明多组学整合（基因组+转录组+蛋白组）在胃癌精准治疗中的应用价值。三、案例分析题（30分）患者男性，62岁，因“咳嗽、痰中带血2月”就诊。胸部CT示右肺上叶占位（4.5cm×3.8cm），纵隔淋巴结肿大（最大短径1.8cm），肝脏多发转移（最大2.5cm）。支气管镜活检病理：肺腺癌（腺泡型为主，占70%），免疫组化：CK7（+）、TTF-1（+）、NapsinA（+）、PD-L1（CPS=30）。基因检测：EGFR外显子19缺失（19del），无ALK、ROS1、MET扩增及KRASG12C突变，TMB=8mut/Mb。问题：1.该患者的临床分期（按第9版UICC/AJCC分期）及分子分型？（5分）2.一线治疗方案的选择依据及具体用药（需说明药物名称、剂量、疗程）？（10分）3.治疗3个月后复查，肺部病灶缩小至2.5cm×2.0cm，肝转移灶缩小至1.5cm，但出现新发头痛、恶心，头颅MRI提示左侧额叶2个转移灶（最大直径1.2cm），无出血及水肿。此时应如何调整治疗？请说明理由。（10分）4.若后续治疗中出现EGFRT790M突变（血浆ctDNA检测阳性），需采取何种策略？（5分）参考答案一、单项选择题1.D（不同肿瘤CSC表面标记物不同，如结直肠癌为CD133，脑胶质瘤为CD15）2.B（术后ctDNA转阴与无病生存期延长相关）3.D（TMB高是ICIs敏感预测因子，非耐药机制）4.C（SCLC中TP53突变率>90%，RB1失活率>70%）5.D（LuminalA型因复发风险低，部分患者可仅内分泌单药）6.C（质子重离子的布拉格峰特性可精准杀伤肿瘤，减少正常组织损伤）7.B（DXd为拓扑异构酶Ⅰ抑制剂，属于新型载荷，毒性更低）8.B（手术患者术后抗凝至少7-14天，高风险者延长至4周）9.A（CA19-9联合KRAS突变对胰腺癌诊断特异度>90%）10.B（托珠单抗需在CRS症状出现后使用，而非预先预防）11.B（卡博替尼靶向RET、VEGFR2，是MTC一线标准治疗）12.A（mTOR抑制剂可调节肿瘤细胞代谢，改善恶液质）13.C（BRCA突变mCRPC对PARP抑制剂敏感，优先选择奥拉帕利）14.C（MRI对骨髓浸润的早期检测灵敏度高于ECT和PET-CT）15.D（无免疫缺陷的幸存者可接种灭活疫苗，部分活疫苗需评估）二、简答题1.肿瘤微环境关键细胞成分及作用：-肿瘤相关巨噬细胞（TAM）：M2型TAM分泌IL-10、TGF-β，抑制T细胞活性，促进血管生成；-调节性T细胞（Treg）：高表达FOXP3，通过分泌IL-10、CTLA-4抑制效应T细胞功能；-癌相关成纤维细胞（CAF）：分泌ECM成分（如胶原蛋白）形成物理屏障，分泌CXCL12招募Treg，促进上皮间质转化（EMT）；-髓源性抑制细胞（MDSC）：通过精氨酸酶-1、iNOS消耗微环境中精氨酸，抑制T细胞增殖；-血管内皮细胞（EC）：被VEGF等因子激活，形成异常血管，阻碍药物渗透。2.NSCLC一线治疗策略（2024NCCN）：-EGFR敏感突变（19del/L858R）：首选三代TKI（奥希替尼，80mgqd）；合并脑转移优先奥希替尼；-ALK融合：首选二代TKI（阿来替尼，600mgbid；或布加替尼，180mgqd）；-ROS1融合：首选恩曲替尼（600mgqd）或克唑替尼（250mgbid）；-KRASG12C突变：首选sotorasib（960mgqd）或adagrasib（600mgbid），联合PD-1抑制剂（如帕博利珠单抗）；-PD-L1CPS≥50且无驱动基因：帕博利珠单抗单药；CPS1-49：帕博利珠单抗+化疗（培美曲塞+铂类）；-高TMB（≥16mut/Mb）或MSI-H/dMMR：免疫单药或免疫联合化疗；-鳞癌（无驱动基因）：阿替利珠单抗+白蛋白紫杉醇+卡铂（4周期后阿替利珠单抗维持）。3.表观遗传治疗机制及适应症：机制：去甲基化药物（如地西他滨、阿扎胞苷）通过抑制DNA甲基转移酶（DNMT），恢复抑癌基因（如p15、p16）表达；HDAC抑制剂（如伏立诺他、西达本胺）通过抑制组蛋白去乙酰化，促进染色质松弛，激活抑癌基因转录。适应症：-骨髓增生异常综合征（MDS）：阿扎胞苷为低危MDS一线治疗；-急性髓系白血病（AML）：地西他滨联合VENETOCLAX（BCL-2抑制剂）用于老年/不耐受强化疗患者；-外周T细胞淋巴瘤（PTCL）：西达本胺单药或联合CHOP方案；-复发/难治霍奇金淋巴瘤：HDAC抑制剂联合PD-1抑制剂（如帕博利珠单抗）。4.ICIs相关肺炎（CIP）诊断与处理：诊断标准：-影像学（CT）显示新发性磨玻璃影/实变，排除感染、肿瘤进展、放射性肺炎；-临床表现：咳嗽、呼吸困难、发热；-肺功能：DLCO下降≥15%。分级处理（根据CTCAE5.0）：-1级（无症状，仅影像学异常）：暂停ICIs，密切观察；-2级（症状轻微，氧饱和度≥92%）：暂停ICIs，予泼尼松0.5-1mg/kg/d，症状缓解后逐渐减量；-3级（中重度症状，氧饱和度<92%需吸氧）：永久停用ICIs，甲泼尼龙2-4mg/kg/d，必要时加用托珠单抗；-4级（呼吸衰竭需机械通气）：抢救治疗（激素+免疫球蛋白+抗生素），多学科会诊。5.多组学整合在胃癌精准治疗中的价值：-基因组：检测HER2扩增（曲妥珠单抗）、CLDN18.2表达（Zolbetuximab）、MET扩增（Capmatinib）；-转录组：识别EBV阳性型（PD-L1高表达，对ICIs敏感）、微卫星不稳定型（MSI-H，免疫治疗获益）；-蛋白组：检测FGFR2b过表达（erdafitinib）、Claudin18.2表达异质性（指导ADC药物剂量）；-整合应用：例如，HER2低表达（IHC2+/FISH-）患者，结合转录组中HER2mRNA水平及蛋白组磷酸化状态，可筛选适合DS-8201（德曲妥珠单抗）治疗的人群；MSI-H型胃癌联合TMB及肿瘤浸润淋巴细胞（TIL）密度，优化免疫单药或联合化疗方案。三、案例分析题1.临床分期：cT2aN2M1c（ⅣB期，肝转移为M1c）；分子分型：EGFR敏感突变型（19del），PD-L1CPS=30（高表达），TMB低（8mut/Mb）。2.一线治疗方案及依据：依据：EGFR敏感突变是驱动基因阳性，优先靶向治疗（无论PD-L1表达）；脑转移未确诊时，三代TKI（奥希替尼）穿透血脑屏障能力优于一代（厄洛替尼）。方案：奥希替尼（80mg，口服，qd）；无需联合化疗或免疫（EGFR突变患者免疫联合治疗无生存获益，且可能增加毒性）。3.治疗调整及理由：新发脑转移，考虑为奥希替尼治疗后颅内进展（原方案控制颅外病灶但未完全控制颅内）。处理：-优先评估脑转移灶是否可局部治疗：单个/寡转移可考虑立体定向放疗（SRS）；-全身治疗继续奥希替尼（因其对颅内病灶仍