2025年内蒙古职业病诊断医师考试（职业性化学中毒类疾病）经典试题及答案

2025年内蒙古职业病诊断医师考试（职业性化学中毒类疾病）经典试题及答案一、单项选择题（每题2分，共20题）1.某男性工人，45岁，在某蓄电池厂从事铅粉混合工作10年，近3个月出现持续性脐周隐痛，呈绞痛样发作，伴乏力、食欲减退。查体：齿龈可见蓝黑色铅线，血红蛋白95g/L，血铅水平3.2μmol/L（参考值＜1.9μmol/L），尿δ-氨基-γ-酮戊酸（δ-ALA）65μmol/L（参考值＜30.5μmol/L）。该患者最可能的诊断是A.观察对象B.轻度铅中毒C.中度铅中毒D.重度铅中毒答案：B解析：根据《职业性铅中毒的诊断》（GBZ37-2015），血铅≥2.9μmol/L或尿铅≥0.58μmol/L，且具有下列一项表现者可诊断为轻度铅中毒：①神经症样表现（如乏力、失眠）；②腹隐痛；③轻度贫血（男性Hb＜120g/L，女性＜110g/L）；④尿δ-ALA≥30.5μmol/L。该患者血铅3.2μmol/L（≥2.9μmol/L），存在脐周隐痛、贫血（Hb95g/L）及尿δ-ALA升高（65μmol/L），符合轻度铅中毒诊断标准。2.急性苯中毒主要损害的系统是A.造血系统B.神经系统C.呼吸系统D.消化系统答案：B解析：急性苯中毒是短时间内吸入高浓度苯蒸气引起的以中枢神经系统抑制为主要表现的全身性疾病。慢性苯中毒则主要损害造血系统，可导致再生障碍性贫血、白血病等。3.某工人在密闭船舱内进行电焊作业2小时后，出现头痛、头晕、恶心、呕吐，随后意识模糊。查体：口唇樱桃红色，心率110次/分，血氧饱和度98%（面罩吸氧下）。最可能的中毒物质是A.硫化氢B.一氧化碳C.氰化氢D.氯气答案：B解析：一氧化碳中毒典型表现为口唇樱桃红色（碳氧血红蛋白血症），且由于碳氧血红蛋白与氧的亲和力远高于血红蛋白，患者虽血氧饱和度正常（检测的是氧合血红蛋白），但组织实际缺氧。密闭环境电焊作业（燃料燃烧、金属氧化）易产生一氧化碳。4.职业性慢性汞中毒的典型临床表现“易兴奋症”不包括A.情绪不稳、易激动B.注意力不集中、记忆力减退C.手指震颤（意向性）D.胆怯、害羞、爱哭答案：C解析：慢性汞中毒的“易兴奋症”属于精神神经症状，表现为性格改变（如急躁、易怒或抑郁、孤僻）、情绪波动（哭笑无常）、睡眠障碍、记忆力减退等；意向性震颤是汞中毒的典型运动障碍，属于“震颤”表现，与易兴奋症分属不同症状群。5.诊断职业性急性化学源性猝死的关键指标是A.短时间内接触高浓度化学物后迅速死亡B.排除心源性、脑源性等非职业因素猝死C.血/尿中检测到高浓度化学物代谢产物D.尸检显示特异性器官损伤答案：B解析：职业性急性化学源性猝死需满足：①明确的职业性化学物接触史；②短时间内（通常数分钟至数小时）发生的非创伤性、非疾病性突然死亡；③排除其他已知病因（如冠心病、脑出血等）。其中排除非职业因素是诊断关键，因化学物接触史可能被忽视，需结合现场调查、职业史追溯确认。二、多项选择题（每题3分，共10题）1.下列属于职业性急性氯气中毒诊断依据的有A.短期内吸入高浓度氯气的职业史B.以呼吸系统损害为主的临床表现（如呛咳、胸闷、肺水肿）C.胸部X线显示肺纹理增粗、斑片状阴影或大片融合影D.血白细胞计数显著降低答案：ABC解析：氯气为刺激性气体，急性中毒主要损伤呼吸系统，表现为眼和上呼吸道刺激症状（流泪、咽痛）、支气管炎（咳嗽、胸闷）、化学性肺水肿（呼吸困难、咳粉红色泡沫痰）等。胸部X线是评估肺损伤程度的关键。血白细胞计数通常升高（应激反应），降低多见于严重中毒合并骨髓抑制，但非氯气中毒特异性表现。2.慢性正己烷中毒的主要临床表现包括A.周围神经病（手套-袜套样感觉障碍、肌无力）B.中枢神经系统症状（意识障碍、抽搐）C.心肌损害（心律失常、心肌酶升高）D.自主神经功能紊乱（手足多汗、血压波动）答案：AD解析：正己烷属于高挥发性有机溶剂，慢性中毒主要损害周围神经（轴索变性），表现为肢体远端对称性感觉、运动障碍（手套-袜套样分布），腱反射减弱或消失；自主神经功能紊乱（如手足多汗、皮肤温度降低）也较常见。中枢神经系统症状多见于急性高浓度暴露，心肌损害非其典型表现。3.职业性砷中毒的实验室辅助检查应包括A.尿砷测定（正常参考值＜0.1mg/L）B.发砷测定（反映长期暴露水平）C.肝功能检查（AST、ALT升高）D.皮肤组织活检（检测砷角化病）答案：ABCD解析：砷及其化合物可通过尿、毛发排泄，尿砷反映近期暴露（24小时尿更准确），发砷反映长期暴露（需排除外源性污染）。砷可引起中毒性肝病（肝功能异常）、皮肤损害（掌跖角化、色素沉着/脱失），皮肤活检有助于鉴别其他皮肤病。4.急性硫化氢中毒的“电击样”死亡机制包括A.直接抑制呼吸中枢B.与细胞色素氧化酶结合阻断细胞内呼吸C.引起喉痉挛或声门水肿导致窒息D.诱发心室颤动答案：ABC解析：硫化氢（H₂S）是强神经毒物，高浓度（＞1000mg/m³）接触时：①可直接麻痹呼吸中枢，导致呼吸骤停；②与细胞色素氧化酶的Fe³+结合，阻断电子传递，造成细胞内窒息；③刺激呼吸道黏膜引起喉痉挛或声门水肿，加重缺氧。心室颤动多见于严重心肌缺氧，但非“电击样”死亡的主要机制。5.职业性慢性镉中毒的诊断要点包括A.长期接触镉的职业史（通常＞2年）B.以肾小管功能障碍为主的临床表现（低分子蛋白尿、尿β₂微球蛋白升高）C.胸部高分辨CT显示肺气肿或间质性肺纤维化D.血镉≥5μg/L或尿镉≥5μg/g肌酐答案：ABD解析：慢性镉中毒主要损害肾脏（近端肾小管功能障碍，表现为尿低分子蛋白如β₂微球蛋白、视黄醇结合蛋白升高）和骨骼（镉骨病，如骨质疏松、骨软化）。长期吸入镉烟可引起慢性阻塞性肺疾病（COPD），但间质性肺纤维化非典型表现。诊断标准（GBZ17-2015）规定血镉≥5μg/L或尿镉≥5μg/g肌酐为参考指标。三、案例分析题（每题20分，共3题）案例1：患者男性，38岁，某电子厂清洗工，接触“白电油”（主要成分为正己烷）3年，工作时无有效防护。近6个月渐感双下肢麻木、无力，行走时踩棉花感，双手持物不稳。查体：神清，颅神经（-），双上肢远端肌力4级，双下肢远端肌力3级，四肢远端（腕、踝以下）痛觉、触觉减退，呈手套-袜套样分布；双侧跟腱反射消失，病理征未引出。实验室检查：尿2,5-己二酮（正己烷代谢物）12mg/L（参考值＜5mg/L）；神经肌电图提示：双侧腓总神经、正中神经运动传导速度减慢（32m/s，正常＞45m/s），远端潜伏期延长，波幅降低。问题1：该患者最可能的诊断是什么？诊断依据有哪些？问题2：需与哪些疾病进行鉴别诊断？问题3：简述治疗原则。答案：问题1：诊断为职业性慢性正己烷中毒（中度）。诊断依据：①明确的职业史：长期接触正己烷（3年），无有效防护；②临床表现：周围神经损害（双上下肢远端对称性感觉、运动障碍，呈手套-袜套样分布，腱反射消失）；③实验室检查：尿2,5-己二酮升高（12mg/L＞5mg/L）；④神经肌电图：周围神经源性损害（运动传导速度减慢、波幅降低）。根据《职业性慢性正己烷中毒的诊断》（GBZ84-2017），出现四肢远端肌力3级及以下（双下肢远端肌力3级）属于中度中毒（轻度为肌力4级）。问题2：鉴别诊断包括：①其他原因引起的周围神经病（如糖尿病周围神经病变、药物性神经损害）：需检查空腹血糖、询问用药史；②吉兰-巴雷综合征（GBS）：多急性起病，呈上升性瘫痪，脑脊液蛋白-细胞分离，而本例起病缓慢，无脑脊液异常；③慢性酒精中毒性神经病：有长期饮酒史，尿己二酮阴性；④重金属中毒（如铅、砷）：血/尿铅、砷检测可鉴别。问题3：治疗原则：①立即脱离正己烷接触；②营养神经治疗：补充维生素B₁、B₆、B₁₂（甲钴胺），使用神经生长因子；③改善微循环：可选用前列腺素类药物（如前列地尔）；④康复治疗：进行肢体功能锻炼、针灸、理疗，防止肌肉萎缩；⑤定期随访神经功能恢复情况（神经再生较慢，需观察6个月至1年）。案例2：患者女性，26岁，某电镀厂工人，负责配制铬酸溶液（含重铬酸钾）2年。近1个月出现鼻塞、鼻出血，鼻黏膜可见溃疡，鼻中隔前下部穿孔；同时伴有乏力、食欲减退，尿蛋白（+），尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶（NAG酶）25U/g肌酐（参考值＜18U/g肌酐）。现场检测工作场所空气中铬酸雾浓度0.3mg/m³（PC-TWA0.05mg/m³，PC-STEL0.15mg/m³）。问题1：该患者存在哪些职业性损害？问题2：简述铬及其化合物的毒性作用机制。问题3：针对该患者的鼻部损害，应采取哪些处理措施？答案：问题1：①职业性铬鼻病（鼻中隔穿孔、鼻黏膜溃疡）；②职业性铬中毒（肾小管功能损伤，NAG酶升高提示近端肾小管损伤）。问题2：铬（六价铬）的毒性机制：①强氧化性：可直接损伤接触部位（如鼻黏膜、皮肤），引起腐蚀、溃疡；②经呼吸道或消化道吸收后，在体内被还原为三价铬，与细胞内大分子（蛋白质、核酸）结合，干扰酶活性（如抑制琥珀酸脱氢酶），导致细胞损伤；③六价铬可诱导氧化应激，产生大量活性氧（ROS），破坏细胞膜脂质，引起组织损伤；④对肾脏的毒性：主要损伤近端肾小管上皮细胞，导致重吸收功能障碍（低分子蛋白尿、NAG酶升高）。问题3：鼻部损害处理措施：①立即脱离铬酸雾接触；②局部治疗：用生理盐水冲洗鼻腔，涂抹抗生素软膏（如莫匹罗星）预防感染；③鼻中隔穿孔者需评估是否影响呼吸功能，必要时行手术修补；④定期耳鼻喉科随访，监测穿孔是否扩大或出现新溃疡；⑤加强个人防护教育（佩戴防毒面具、防护面罩）。案例3：患者男性，50岁，某焦化厂炼焦工，工龄20年，长期接触煤焦油、苯系物。近1年出现进行性加重的乏力、头晕，面色苍白。查体：贫血貌，皮肤无出血点，肝脾未触及。实验室检查：Hb75g/L，RBC2.8×10¹²/L，WBC3.2×10⁹/L，PLT85×10⁹/L；网织红细胞0.5%；骨髓穿刺显示：骨髓增生减低，粒系、红系、巨核系均减少，非造血细胞（淋巴细胞、浆细胞）比例增高。问题1：该患者最可能的诊断是什么？需补充哪些检查以明确？问题2：简述职业性苯中毒与再生障碍性贫血（再障）的关系。问题3：若确诊为职业性慢性苯中毒（再障型），治疗原则包括哪些？答案：问题1：最可能的诊断是职业性慢性苯中毒（再生障碍性贫血型）。需补充检查：①工作场所空气中苯浓度检测（确认长期超标接触）；②尿酚测定（反映近期苯接触水平，正常＜10mg/L）；③骨髓活检（明确骨髓增生程度及造血组织比例）；④染色体核型分析（排除其他血液系统恶性疾病如骨髓增生异常综合征）；⑤肝肾功能、病毒学检查（排除肝炎病毒、EB病毒等引起的继发性再障）。问题2：苯是明确的造血系统毒物，慢性苯中毒可导致再障，其机制包括：①苯代谢产物（如酚类、醌类）直接损伤造血干细胞，抑制其增殖分化；②诱导造血微环境损伤（如基质细胞分泌造血因子减少）；③免疫异常（T淋巴细胞亚群失衡，产生抑制性细胞因子）；④染色体损伤（如5号、7号染色体