原发性骨质疏松症诊疗指南2025版

原发性骨质疏松症诊疗指南2025版一、概述原发性骨质疏松症是一种以骨量低下、骨微结构损坏，导致骨脆性增加、易发生骨折为特征的全身性骨病。随着人口老龄化的加剧，原发性骨质疏松症及其相关骨折的发病率呈上升趋势，严重影响患者的生活质量，给社会和家庭带来沉重的经济负担。本指南旨在为临床医生提供科学、规范、实用的原发性骨质疏松症诊疗建议，以提高我国原发性骨质疏松症的防治水平。二、流行病学原发性骨质疏松症可分为绝经后骨质疏松症（Ⅰ型）、老年性骨质疏松症（Ⅱ型）和特发性骨质疏松症（包括青少年型）。绝经后骨质疏松症一般发生在妇女绝经后5-10年内；老年性骨质疏松症一般指老人70岁后发生的骨质疏松；特发性骨质疏松症主要发生在青少年，病因不明。全球约有2亿人患有骨质疏松症，其发病率已跃居世界各种常见病的第七位。在我国，随着人口老龄化进程的加快，骨质疏松症的患病人数也在迅速增加。据统计，60岁以上人群骨质疏松症患病率为36%，其中男性为23%，女性为49%。预计到2050年，我国骨质疏松症患者将达2.1亿人。三、病因和发病机制1.激素水平变化-雌激素缺乏是绝经后骨质疏松症的主要原因。雌激素可抑制破骨细胞的骨吸收作用，绝经后雌激素水平下降，破骨细胞的活性增强，骨吸收大于骨形成，导致骨量丢失。-雄激素对骨代谢也有重要作用，男性体内雄激素水平随年龄增长而下降，可导致骨量减少。2.营养因素-钙摄入不足是骨质疏松症的重要危险因素之一。钙是骨的主要成分，长期钙摄入不足可导致骨量减少。-维生素D缺乏可影响肠道对钙的吸收，使血钙水平降低，进而刺激甲状旁腺激素分泌增加，导致骨吸收增加。3.生活方式-缺乏运动可导致骨量减少。适当的运动可以刺激骨形成，增加骨密度。-吸烟和过量饮酒会影响骨代谢，增加骨质疏松症的发病风险。吸烟可降低雌激素水平，影响骨细胞的活性；过量饮酒可抑制骨形成，增加骨吸收。4.遗传因素-骨质疏松症具有一定的遗传倾向。基因决定了个体的骨量峰值和骨转换率，遗传因素在骨质疏松症的发病中起着重要作用。四、临床表现1.疼痛-疼痛是原发性骨质疏松症最常见的症状，以腰背痛多见，占疼痛患者中的70%-80%。疼痛沿脊柱向两侧扩散，仰卧或坐位时疼痛减轻，直立时后伸或久立、久坐时疼痛加剧，日间疼痛轻，夜间和清晨醒来时加重，弯腰、肌肉运动、咳嗽、大便用力时加重。2.身高缩短、驼背-多在疼痛后出现。脊椎椎体前部负重量大，尤其第11、12胸椎及第3腰椎，负荷量更大，容易压缩变形，使脊椎前倾，形成驼背。随着年龄增长，骨质疏松加重，驼背曲度加大。每人有24节椎体，正常人每一椎体高度约2cm左右，老年人骨质疏松时椎体压缩，每椎体缩短2mm左右，身长平均缩短3-6cm。3.骨折-骨折是原发性骨质疏松症最严重的后果。常见的骨折部位有椎体、髋部、腕部等。椎体骨折可引起背部疼痛、身高缩短和驼背；髋部骨折是最严重的骨折类型，致残率和死亡率较高；腕部骨折多发生在桡骨远端，可影响手部的功能。五、诊断1.病史采集-详细询问患者的年龄、性别、绝经时间、家族史、既往病史、生活方式等信息。了解患者是否有骨折史、腰背痛等症状，以及症状的发生时间、程度和变化情况。2.体格检查-检查患者的身高、体重、脊柱形态、肌肉力量等。注意是否有驼背、脊柱畸形等体征，检查四肢关节的活动度和肌肉的压痛情况。3.骨密度测量-双能X线吸收法（DXA）是目前诊断骨质疏松症的金标准。测量部位主要是腰椎和髋部，根据测量结果计算T值。T值=（实测值-同种族、同性别正常青年人峰值骨密度）/同种族、同性别正常青年人峰值骨密度的标准差。T值≥-1.0为正常；-2.5<T值<-1.0为骨量低下；T值≤-2.5为骨质疏松；T值≤-2.5且伴有一处或多处骨折为严重骨质疏松。-定量超声（QUS）可测量跟骨、胫骨等部位的骨密度，具有无创、便捷等优点，但不能作为骨质疏松症的诊断依据，可用于骨质疏松症的筛查和监测。4.实验室检查-基本检查项目包括血钙、磷、碱性磷酸酶（ALP）、甲状旁腺激素（PTH）、肝肾功能等。血钙、磷和ALP水平可反映骨代谢状态；PTH水平可了解甲状旁腺功能；肝肾功能检查可评估患者的整体健康状况。-选择性检查项目包括25-羟维生素D、骨转换标志物等。25-羟维生素D水平可反映体内维生素D的营养状况；骨转换标志物可反映骨形成和骨吸收的情况，有助于判断骨质疏松症的类型和病情严重程度。5.影像学检查-X线检查可发现椎体压缩骨折等明显的骨质改变，但灵敏度较低，一般在骨量丢失30%以上时才能显示异常。-CT和MRI检查对早期骨质疏松症的诊断价值有限，但对于评估骨折的程度和范围、鉴别诊断等有重要意义。六、鉴别诊断1.继发性骨质疏松症-许多疾病和药物可引起继发性骨质疏松症，如甲状旁腺功能亢进症、甲状腺功能亢进症、库欣综合征、糖尿病、多发性骨髓瘤、类风湿关节炎等。详细询问病史、进行相关的实验室检查和影像学检查，有助于鉴别原发性和继发性骨质疏松症。2.骨软化症-骨软化症是由于维生素D缺乏或代谢异常导致的骨基质矿化障碍。患者常有骨痛、肌无力等症状，血钙、磷降低，ALP升高。骨活检是诊断骨软化症的金标准。3.骨髓瘤-骨髓瘤是一种恶性浆细胞病，患者常有骨痛、贫血、肾功能损害等症状。骨髓穿刺、血清蛋白电泳、免疫固定电泳等检查有助于诊断骨髓瘤。七、治疗1.基础治疗-营养补充-保证足够的钙摄入，成年人每日钙摄入量为800mg（元素钙），50岁及以上人群每日钙摄入量为1000-1200mg。可以通过饮食摄入富含钙的食物，如牛奶、豆制品、鱼虾等，必要时可补充钙剂。-补充维生素D，促进肠道对钙的吸收。成年人推荐剂量为400-800IU/d，65岁及以上老年人因缺乏日照以及摄入和吸收障碍，推荐剂量为800-1200IU/d。-运动-适当的运动可以增加骨密度，提高肌肉力量，改善平衡能力，减少骨折的发生风险。建议每周进行至少150分钟的中等强度有氧运动，如快走、慢跑、游泳等，同时可进行适量的抗阻运动，如举重、俯卧撑等。2.药物治疗-抗骨吸收药物-双膦酸盐类：是目前临床上应用最广泛的抗骨吸收药物，可抑制破骨细胞的活性，减少骨吸收。常用的双膦酸盐类药物有阿仑膦酸钠、利塞膦酸钠、唑来膦酸等。阿仑膦酸钠每周服用一次，每次70mg；利塞膦酸钠每周服用一次，每次35mg；唑来膦酸每年静脉滴注一次，每次5mg。-降钙素类：可抑制破骨细胞的活性，减少骨吸收，同时具有止痛作用。常用的降钙素类药物有鲑降钙素和鳗鱼降钙素类似物。鲑降钙素可皮下或肌肉注射，每日50-100IU；鳗鱼降钙素类似物可肌肉注射，每周一次，每次20μg。-雌激素类：适用于绝经后骨质疏松症患者。雌激素可抑制破骨细胞的活性，减少骨吸收。但雌激素治疗有增加乳腺癌、子宫内膜癌等疾病的风险，使用时需要严格掌握适应证和禁忌证，并密切监测不良反应。-选择性雌激素受体调节剂（SERMs）：可选择性地作用于雌激素受体，在骨骼上发挥雌激素样作用，抑制骨吸收。常用的SERMs药物有雷洛昔芬，每日服用60mg。-促骨形成药物-甲状旁腺激素类似物：可促进骨形成，增加骨密度。常用的甲状旁腺激素类似物有特立帕肽，每日皮下注射20μg。-其他药物-锶盐：雷奈酸锶可同时促进骨形成和抑制骨吸收。每日口服2g，睡前服用。3.康复治疗-康复治疗对于改善患者的症状、提高生活质量、预防骨折有重要作用。康复治疗包括物理治疗、运动疗法、作业疗法等。物理治疗如热敷、按摩、牵引等可缓解疼痛；运动疗法可增强肌肉力量，改善平衡能力；作业疗法可帮助患者恢复日常生活能力。4.骨折治疗-对于发生骨折的患者，应根据骨折的部位、类型和严重程度选择合适的治疗方法。包括保守治疗和手术治疗。保守治疗主要包括卧床休息、牵引、支具固定等；手术治疗包括内固定、关节置换等。同时，在骨折治疗的过程中，应积极治疗骨质疏松症，以促进骨折愈合，预防再次骨折。八、预防1.一级预防-从儿童、青少年时期开始，保证足够的钙摄入和适当的运动，促进骨量的积累，达到理想的骨峰值。同时，养成健康的生活方式，避免吸烟和过量饮酒。2.二级预防-对于绝经后妇女和老年人，定期进行骨密度检查，早期发现骨量低下和骨质疏松症。及时采取措施进行干预，如补充钙剂、维生素D，进行适当的运动等。3.三级预防-对于已经患有骨质疏松症的患者，积极治疗，预防骨折的发生。加强日常生活护理，避免跌倒等危险因素。对于发生骨折的患者，进行综合治疗，促进骨折愈合，减少并发症的发生，提高患者的生活质量。九、随访