《人体解剖生理学》重大版 案例分析 模块6、7

6-1-1呼吸系统结构案例分析【案例引入】男，3岁。3天前患重感冒，发热、鼻塞、流涕，之后发热症状未缓解，开始出现阵发性咳嗽，咳嗽声如破竹，痰多，为白色泡沫痰或较粘稠，同时伴声音嘶哑，今日早晨，因气急，吸气性喘鸣。口唇发绀，呼吸困难而急送入院。诊断：上呼吸道感染伴喉头水肿。试分析：患儿为什么在感冒后出现呼吸困难等症状?【解析】患儿上呼吸道感染，因声门裂以下的喉腔粘膜下组织比较疏松，在炎症时易引起水肿，幼儿因喉腔较狭小，水肿时易导致管腔阻塞，而引起呼吸困难。6-1-2肺通气案例分析【案例引入】患者，男性，65岁，长期吸烟史，近一年来出现持续性咳嗽、咳痰，并逐渐加重，伴有活动后气短。近期因受凉后咳嗽、咳痰加重，并出现黄脓痰，口唇发绀，休息时也感呼吸困难，遂来院就诊。查体：慢性病容，端坐呼吸，喘息，口唇发绀。桶状胸，双肺叩诊过清音，呼吸音低，散在哮鸣音，右肺可闻少量湿啰音。双下肢轻度凹陷性水肿。该患者可能出现了什么情况？【解析】肺通气原理：肺通气的原动力是呼吸运动，直接动力是肺泡气与大气之间的压力差。在平静呼吸时，吸气是主动的，呼气是被动的；而在用力呼吸时，吸气和呼气都是主动的。肺通气的阻力包括肺与胸廓的弹性阻力和非弹性阻力（如气道阻力）。在阻塞性肺疾病中，气道阻力增加是主要的病理改变。患者的症状和体征提示可能存在慢性阻塞性肺疾病（COPD）。COPD患者常表现为持续性咳嗽、咳痰和呼吸困难，并逐渐加重。肺功能检查中，FEV1/FVC（第一秒用力呼气量占用力肺活量的百分比）是评估COPD严重程度的重要指标。正常情况下，该比值应大于70%；而在COPD患者中，这一比值会降低。阻塞性通气功能障碍会导致肺泡内气体滞留，肺内压升高，影响气体交换效率。长期的气体滞留还会导致肺组织弹性回缩力下降，进一步加重通气障碍。患者的呼吸困难、口唇发绀等症状均是由肺通气障碍引起的低氧血症和高碳酸血症所致。6-1-3肺换气和组织换气案例分析【案例引入】患者男，66岁。反复咳嗽、咳痰8年,心悸、气促5年,10天前因咳嗽伴咳痰加重,痰液粘稠，夜间不能平卧就医。查体：唇发绀，颈静脉怒张，桶状胸，双肺叩诊呈过清音，双肺底可闻及细湿啰音。血气分析：动脉血PO2为50mmHg(正常为80-100mmHg),PCO2为50mmHg(正常为35-45mmHg)。诊断为慢性阻塞性肺气肿,由于肺功能障碍引起了缺O2和CO2潴留,并且缺O2更明显。问题:1.该患者肺功能障碍引起了缺O2和CO2潴留，为何缺O2比CO2潴留更明显?2.该患者在氧疗时应注意哪些问题?【分析】1.（1）慢性阻塞性肺气肿时,由于肺内通气分布不均,部分肺泡通气严重缺乏,导致通气/血流比值失调,而出现功能性动-静脉短路。因为动-静脉血液之间PO2差较PCO2差大,所以功能性动-静脉短路动脉血PO2下降的程度＞PCO2升高的程度。（2）由于CO2的扩散系数是O2的20倍,所以CO2扩散比O2快,缺O2和CO2潴留时,通过刺激化学感受器,呼吸加深加快,更利于CO2的排出故CO2不易潴留。（3）由于解离曲线呈“S”型,而CO2解离曲线接近线性的特点,动脉血PO2下降和PCO2升高所引起的呼吸增强增快和肺泡通气盘增加,有助于CO2的排出,却几乎无助于O2的摄取。因此,该患者缺O2比CO2潴留更明显。2.宜吸入低浓度O2改善缺O2并避免抑制呼吸中枢。由于肺通气和肺换气功能障碍,导致体内缺O2、CO2潴留导致高碳酸血症,会使得中枢化学感受器对CO2刺激的敏感性降低,此时,主要靠低O2刺激外周化学感受器维持呼吸运动和肺通气。而病人吸入纯O2后PO2升高,则低O2对呼吸的刺激作用被解除,反而抑制呼吸运动,不利于呼吸运动的维持和缺O2的改善。这类患者应通过吸入低浓度O2,达到既改善缺O2又不抑制呼吸中枢活动的目的。6-1-4气体在血液中的运输案例分析【案例引入】张某，男，23岁。因在密闭房间内使用燃气热水器沐浴后,出现眩晕、恶心、呕吐、心悸、四肢无力、意识模糊，家属立即将其送到医院急救中心。查体：患者口唇呈樱桃红色,血气分析检查示PO2和PCO2正常,血氧饱和度明显降低,诊断为CO中毒。问题:1.根据气体在血液中的运输,分析CO中毒对机体的危害是什么?2.如何预防和抢救CO中毒?【解析】1.CO中毒对血液的02运输功能危害极大。C0与Hb的亲和力约为02的250倍,CO与Hb结合生成HbCO，阻断02与Hb的结合,使血氧含量和血氧饱和度明显降低;同时，CO也影响Hb与02的解离,导致机体严重缺02。此外,CO中毒时,虽然血02含量明显降低,但PO2基本正常,因而不能通过刺激外周化学感受器而加强呼吸运动,即不能通过增加肺通气量来改善机体缺氧。2.发生CO中毒,应立即脱离中毒环境;吸入新鲜空气或氧气,以利于02和CO争夺Hb结合位点,加速HbCO解离出CO，增加CO的排出,改善缺02状况。对于严重CO中毒的患者,可采用高压氧舱治疗,以增加血液中溶解的02,提高动脉血PO2，从而迅速纠正组织缺氧。6-1-5呼吸运动的调节案例分析【案例引入】女，10岁，学生。诉乏力、咽痛、肌肉酸痛及刺激性咳嗽3周。查体：体温38℃，BPl2／9KPa，脉搏85次／min，呼吸音增粗。胸片：右下肺可见片状浸润影。实验室检查WBCl0×109／L，中性粒细胞0.8。问题：1．诊断2．诊断依据3．治疗原则【解析】1．诊断：支原体肺炎2．诊断依据：①儿童;②乏力、咽痛、肌肉酸痛及刺激性咳嗽为主要症状；③体征不明显；④血象稍高；⑤胸片提示下肺野片状浸润影3．治疗：首选大环内酯类抗生素，疗程2～3周。同时应用镇咳药物对症治疗6-2-1消化系统结构总论案例分析【案例引入】赵某，男，32岁，体重60kg，张先生因突发呕血及黑便就诊。据患者自述，前一日晚餐后突感上腹部不适，随后出现恶心、呕吐，呕吐物为鲜红色液体。次日排便时，发现大便呈黑色且黏稠。患者同时伴有头晕、乏力、心悸等全身症状。入院后，首先进行血常规、尿常规等基础检查，结果显示血红蛋白偏低，提示消化道出血。随后进行胃镜检查，发现胃底有一处活动性出血点。结合患者临床表现及检查结果，诊断为胃溃疡导致的上消化道出血。提问：怎么区分上消化道和下消化道？【解析】消化管是指从口腔到肛门的管道，其各部的功能不同，形态各异，可分为口腔咽、食管、胃、小肠(十二指肠、空肠和回肠)和大肠(盲肠、阑尾、结肠、直肠和肛管)。临床上通常把从口腔到十二指肠的这部分管道称上消化道，空肠以下的部分称下消化道。6-2-2消化系统功能总论案例分析【案例引入】张先生，45岁，因长期消化不良、腹胀及体重下降等症状就诊。患者无明显胃肠道感染史及手术史，但有轻度焦虑情绪。经过初步检查，怀疑患者存在胃肠激素分泌异常，需要进一步检测分析。提问：人体的胃肠激素有哪些？【解析】胃肠激素目前发现有20多种，最主要的有4种：促胃液素、胆囊收缩素、促胰液素、抑胃肽。主要的功能有：1.调节消化腺分泌和消化道运动；2.调节其他激素的释放；3.营养作用。模块六项目二任务三病案分析【案例引入】女童，5岁，前来就诊，主要表现为唇腭裂，试分析：这和我们即将学习的什么结构相关呢？【解剖学分析】唇腭裂那发生在唇和腭，唇和腭为口腔的一部分。【案例引入】患者，女，41岁，销售员，3个月以来，反酸，嗳气，并且每天上午约11时右腹疼痛，进餐后，腹痛缓解，可能患病的部位是哪里呢？【解剖学分析】该分析一定要结合临床表现，饥饿后痛，刚好满足十二指肠溃疡的表现，所以该病涉及的结构为十二指肠。【案例引入】患者，女，32岁，自由职业，3个月以来，反酸，嗳气，并且每天上午约11时进餐后左腹疼痛，饿时反倒缓解，你觉得该表现和哪个解剖结构相关呢？【解剖学分析】该分析一定要结合临床表现，饱餐后痛，刚好满足胃溃疡的表现，所以该病涉及的结构为胃。模块六项目二任务四病案分析【案例引入】女，55岁。患者于3年前在无明显诱因下，感剑突下偏右阵发性钝痛。并向右肩背部放射，伴有晨寒、恶心呕吐，吐出物为胃内存物，经抗炎输液治疗好转。15天前又再次发作，仍以剑突下偏右疼痛为主，昨晚六时起腹痛加剧，难忍，伴有恶心呕吐，先吐出胃内容物，后为苦味黄水。查体为痛苦病容，皮肤、巩膜轻度黄染，右肋弓下压痛明显，墨菲征阳性。同学们，想一想该女患发生了什么情况呢？【解剖学分析】剑突下偏右疼痛伴有皮肤，巩膜黄染，最大可能为胆石症。由于结石堵塞总胆管，引起胆道梗阻，胆汁排泄障碍，造成肝内胆小管破裂胆汁渗入肝血窦，随血液循环达全身而导致皮肤、巩膜出现黄疸。胆囊的内脏感觉纤维终于脊髓颈3～5节段与分布于肩胛区的躯体感觉纤维正好在相同的脊髓节段内行走(c4)，故可引起右肩背部牵涉痛。墨菲征阳性是因胆囊附着于肝的脏面，由于肝随深呼吸时膈运动而上、下移动，当胆石症并发胆囊炎症肿大时，检查者手拇指触胆囊底体表投影处(右锁骨中线与右肋弓交点处稍下方)时，患者即表现有疼痛加剧，称墨菲征阳性。案例引入】男，60岁，患者因上腹部隐痛不适，伴有全身皮肤进行性黄染2月入院。2个月前开始上腹部隐痛呈持续性，且放射至腰背部，伴食欲不振，饱胀，体重日趋减轻。查体：发现肝肿大，无触痛，右肋缘下摸到“鸭蛋”大卵圆形肿块，质软，无触痛。x线检查显示十二指肠弯曲扩大，降部内侧壁粘膜纹理失常。B超显示胰头部增厚，胆总管扩大，胆囊扩张。想一想该患者可能发生的情况？【解剖学分析】由于胆总管下行至十二指肠降部的后内侧壁处与胰管汇合成肝胰壶腹，开口于十二指肠大乳头，因而胰头部的癌肿可压迫胆总管和胰管汇合处而使其发生梗阻，致使胆汁和胰液排出不畅而淤积，出现相应的症状和体征。(1)胆汁逆行，渐而出现胆总管扩火、肝肿大和胆囊扩张，这个“鸭蛋”大卵圆形的肿头就是扩张的胆囊。同时，胆汁突破肝毛细胆管进入血循环，导致皮肤黄染并进行性加深。(2)早期胆、胰管内压增高所引起内脏神经痛，癌肿晚期侵润和压迫腹后壁的腹腔神经丛，故疼痛放射至腰背部。(3)由于胆汁和胰液排入十二指肠受阻，因而出现消化收收不良症状。(4)由于十二指肠的降部和下部环抱胰头，当胰头部癌肿浸润或向右推移十二指肠时，故x线片示十二指肠弯扩大，降部内侧壁粘膜纹理失常。模块六项目二任务5病案分析【案例引入】患者姓名：张先生年龄：52岁性别：男职业：公务员既往病史：无重大手术史，无遗传性疾病。张先生近三个月来反复出现腹胀、腹痛，尤其在进食后症状加剧。同时，他伴有恶心、呕吐，食欲不振，体重明显下降。近日，他发现腹部有包块，遂来我院就诊。体格检查：腹部触诊发现包块，质地较硬，活动度差，压痛明显。影像学检查：腹部B超显示腹膜后占位性病变，进一步行CT检查，结果显示腹膜后肿瘤，可能累及邻近组织。提问：腹膜有什么功能？【解剖学分析】腹膜具有分泌、吸收、保护、支持、修复和固定脏器等功能。分泌少量浆液(正常情况下维持约100~200ml)，可润滑、减少摩擦。-.般认为，上腹部，特别是膈下区的腹膜吸收能力较强，所以腹腔炎症或手术后的病人多采取半卧位，使有害液体流至下腹部，以减缓腹膜对有害物质的吸收。腹膜和腹膜腔内浆液中含有大量巨噬细胞，可吞噬细菌和有害物质。腹膜有较强的修复和再生能力，所分泌的浆液中含有纤维素，其粘连作用可促进伤口的愈合和炎症的局限化模块六项目二任务6病案分析【案例引入】患者李先生，45岁，因高烧持续不退而入院治疗。患者口腔黏膜干燥，有轻微充血现象，舌面有少量白苔，未发现溃疡或出血点。同时，患者自诉口腔有异味感，食欲不佳。因此对患者进行口腔护理，用生理盐水湿润棉签，轻轻擦拭患者牙齿、牙龈及口腔黏膜，以去除附着在口腔内的污垢和细菌。同时，用温开水漱口，帮助患者清除口腔内的残留物。提问：唾液对口腔的作用是什么？【解剖学分析】1.湿润和溶解食物，使之便于吞咽，并有助于引起味觉。2.唾液淀粉酶可水解淀粉为麦芽糖；该酶的最适pH为中性，pH低于4.5时将完全失活，因此随食物入胃后不久便失去作用。3.清除口腔内食物残渣，稀释与中和有毒物质，其中溶菌酶和免疫球蛋白具有杀菌和杀病毒作用，因而具有保护和清洁口腔的作用；4.具有排泄功能某些进入体内的重金属如铅、汞、氰化物和狂犬病毒可通过唾液分泌而被排泄。6-2-7胃内消化【案例引入】李女士45岁，餐后上腹灼痛1个月,伴反酸嗳气,近3天呕吐酸臭宿食；餐后30分钟剑突下烧灼样痛,空腹缓解，呕吐物含未消化食物,无胆汁,吐后疼痛减轻；诱因为长期熬夜,喜食辛辣,近期因头痛频繁服用阿司匹林，查体：上腹压痛(+),振水音(+),可见自左向右的蠕动波，为何患者餐后疼痛明显而空腹缓解？【解析】1.头期刺激（迷走神经兴奋）：进食后食物的色香味通过条件反射激活迷走神经→促进壁细胞泌酸（盐酸↑）及主细胞分泌蛋白酶原→高酸环境诱发溃疡疼痛。2.肠期抑制不足（十二指肠反馈失调）：患者可能存在幽门功能障碍（如炎症/痉挛），导致十二指肠高渗食糜抑制G细胞释放促胰液素（抑制盐酸分泌）的作用减弱。6-2-8小肠内吸收案例分析【案例引入】患者，女，41岁，销售员，3个月以来，反酸，嗳气，并且每天上午约11时右腹疼痛，进餐后，腹痛缓解，可能患病的部位是哪里呢？【解析】该分析一定要结合临床表现，饥饿后痛，刚好满足十二指肠溃疡的表现，所以该病涉及的结构为十二指肠。6-2-9大肠的机能案例分析【案例引入】患者，女，36岁，10小时前出现脐周持续性钝痛，伴腹泻。此后，腹痛不断阵发性加剧，逐渐转移至右下腹，伴恶心、呕吐、发热，右下腹麦氏点压痛、反跳痛和肌紧张度增高。【解析】临床诊断：急性阑尾炎。阑尾位于右下腹，但其方位变化较大，以回肠前、下位和盲肠后位较多见，其次是盆位。阑尾的体表投影位置多位于麦氏点。阑尾具有管腔细窄、开口狭小，壁内有丰富的淋巴组织，且阑尾系膜短小，阑尾成弧形，因而易出现炎性病变。6-2-10吸收案例分析【案例引入】患者，男性，50岁，因长期胃痛、消化不良就医，经胃镜检查诊断为胃溃疡。胃溃疡患者常因胃酸分泌过多或胃黏膜保护屏障受损，导致胃黏膜出现局部缺损，进而影响食物的消化和营养物质的吸收，可采用哪些方式治疗？【解析】胃溃疡患者的营养吸收障碍主要由胃黏膜受损引起。胃黏膜受损导致食物在胃内消化不充分，进入小肠的营养物质减少；同时，小肠黏膜受损也影响营养物质的吸收。治疗原则：针对胃溃疡患者的营养吸收障碍，治疗原则主要包括：控制胃酸分泌：通过药物治疗降低胃酸分泌，减轻胃黏膜受损程度。保护胃黏膜：使用胃黏膜保护剂等药物，促进胃黏膜修复。营养支持治疗：对于营养不良的患者，可通过静脉输液、口服营养补充剂等方式提供足够的营养物质，满足患者身体需求。手术治疗：对于严重胃溃疡患者，可考虑手术治疗，切除病变组织，恢复胃的正常功能。6-3-1泌尿系统结构案例分析【案例引入】男，29岁，地质勘探队员。野外实验中，在森林中与外界失去联系达6月之久，期间以野果等充饥。获救后就医，查体：身体十分消瘦，当吸气终了时，右腰部可触一圆而光滑的肿块，呼气时肿块上移不能触及。思考：这一肿块属哪一器官?触到的肿块与身体消瘦有无关系?为何肿块随呼吸而上下移动?【解析】摸到的肿块为右肾下极。正常的肾一般在腹部是触不到的，只有在瘦弱的人可触到位置较低的肾下极。由于右肾位置受肝的影响而较左肾低，所以右肾比左肾更易摸到。肾脂肪囊是固定肾位置的因素之一，瘦人的脂肪囊不发达，使肾有一定程度的下垂而被触及。肾的位置可随膈肌的呼吸运动而上下移动。吸气终点时膈肌收缩、下降，通过肝推压肾向下至较低平面即可摸到；呼气时膈肌松弛，肾又复原位，肾下极就不易摸到。6-3-2肾小球的滤过作用案例分析【案例引入】患者张先生，62岁，因长期患有糖尿病而就诊。近期出现尿量减少、水肿和蛋白尿等症状。经过详细检查，医生初步判断张先生存在肾小球滤过功能损伤。思考：试分析其诊断依据？【解析】张先生的临床表现主要包括尿量减少、水肿、高血压和蛋白尿等。结合其糖尿病病史和相关检查结果，医生诊断为糖尿病肾病伴肾小球滤过功能损伤。这一损伤表现为肾小球滤过率下降，导致体内多余的水分和代谢废物无法有效排出，进而引发水肿和尿量减少等症状。同时，蛋白质等大分子物质也因滤过膜通透性增加而漏出，形成蛋白尿。6-3-3肾小管和集合管的物质转运功能案例分析【案例引入】患者张先生，因长期乏力、多尿和口渴症状就诊。经过详细询问病史和体格检查，发现患者存在明显的电解质紊乱和酸碱失衡。进一步的实验室检查显示，尿液中电解质含量异常，提示肾小管和集合管的物质转运功能受损。思考：结合患者的临床表现和实验室检查结果，试作出诊断？【解析】初步诊断为肾小管转运异常。肾小管和集合管是肾脏中负责尿液浓缩和稀释的关键部位，通过主动转运和被动转运两种方式，对尿液中的离子、水、氨基酸等物质进行选择性重吸收和分泌。主动转运依赖于特定的转运蛋白，消耗能量以逆浓度梯度进行；而被动转运则依赖于浓度梯度或电位差，无需消耗能量。这些转运过程确保了体内环境的稳定以及废物的有效排出。在肾小管转运异常的情况下，转运蛋白的功能可能受到影响，导致物质的重吸收和分泌过程发生紊乱。例如，转运钾离子的蛋白功能下降，可能导致尿液中钾离子排出减少，引发高钾血症；而转运钠离子的蛋白功能增强，则可能导致尿液中钠离子排出过多，引发低钠血症。6-3-4尿液的浓缩与稀释案例分析【案例引入】患者王某，53岁，男性，因尿液异常而就诊。患者长期工作环境较为封闭，且饮水习惯不佳，近期出现尿液颜色深黄，尿量减少，以及伴随的腰部不适感。无其他明显异常症状，如发热、恶心、呕吐等。尿液检查，结果显示尿比重和尿渗透压均高于正常范围。思考：试分析该患者可能患什么疾病？【解析】患者主要表现为尿液颜色深黄，尿量较之前明显减少，且伴有轻度腰部酸痛。检果提示该患者尿液浓缩功能异常。尿液浓缩是肾脏的重要功能之一，主要依赖于肾小管和集合管对水和溶质的重吸收。在本案例中，患者尿液浓缩功能异常可能与肾小管和集合管功能受损有关。考虑到患者的工作环境和生活习惯，我们推测长期缺水状态可能导致肾小管上皮细胞功能下降，进而影响尿液浓缩。尿液稀释是肾脏在大量饮水或输液等情况下的生理反应，主要通过增加肾小管和集合管对水的通透性来实现。在本案例中，患者尿液稀释能力不足可能与肾小管和集合管对水通透性调节障碍有关。这可能是由于肾小管上皮细胞受损，导致对水通透性调节因子的反应减弱。由于患者尿液浓缩与稀释功能异常可能与肾脏实质性病变有关，因此需要警惕肾功能不全、电解质紊乱等并发症的发生。同时，利尿剂的使用也可能导致低钾血症等不良反应，因此需要密切监测患者的电解质水平。6-3-5尿生成的调节案例分析【案例引入】患者男，65岁，有心脏病史，因充血性心力衰竭再次住院。经过治疗，患者病情趋于稳定，服用利尿剂呋塞米后，肺水肿及外周水肿症状得以改善。患者携带呋塞米和其他药物出院。3周后，病人因主诉虚弱无力，头晕，恶心，再次来医院复诊，电解质检查显示低血钾。病人在进行补钾治疗后，症状改善。思考：试分析患者服用髓袢利尿剂（呋塞米）为什么会引起低钾血症？【解析】髓袢升支粗段主动重吸收NaCl是形成渗透浓度梯度的重要因素。临床上使用的髓袢强效利尿剂（呋塞米），能抑制Na+-K+-2CI-同向转运体功能，抑制髓袢升支粗段对Na+、K+和CI-的吸收，导致外髓渗透浓度梯度形成障碍，内髓的渗透浓度梯度也无法形成，水重吸收量减少，排出增多，产生利尿作用。呋塞米抑制Na+-K+-2CI-同向转运体功能，因此也抑制髓袢升支粗段对K+重吸收，加之利尿引起的肾远端小管的流速的增加，导致排K+增加，引起低钾血症。利尿后血容量减少引起的继发性醛固酮分泌增多也导致的K+重吸收减少，排Na+增多。因而低钾血症是其主要副作用。6-3-6血浆清除率案例分析【案例引入】年龄50岁，男性。患者主诉近期出现乏力、食欲不振，以及尿量减少等症状。通过初步检查和病史询问，怀疑患者存在肾功能障碍，因此决定进行血浆清除率的测定，以进一步评估患者的肾功能状况。思考：试分析为何进行此项检查？【解析】血浆清除率的测定是评估肾功能的重要手段之一。在本案例中，可通过采用内源性物质（如肌酐）和外源性物质（如碘海醇）两种方法进行血浆清除率的测定。通过收集患者的血液和尿液样本，计算肌酐清除率和碘海醇清除率，从而得出患者的血浆清除率。加假如肌酐清除率和碘海醇清除率的降低提示了肾小球滤过功能的下降，这可能是由多种原因导致的，如慢性肾小球肾炎、糖尿病肾病等。结合患者的病史和临床表现，我们可以进一步制定针对性的治疗方案，以改善患者的肾功能和生活质量。经过测定，将患者的肌酐清除率和碘海醇清除率与正常范围数值进行比较，诊断患者的肾功能是否存在明显的障碍。根据测定结果，我们可以进一步推断患者的肾小球滤过功能可能受损，导致血浆中的肌酐和碘海醇等物质无法正常排出。6-3-7尿液的排放案例分析【案例引入】患者，男性，60岁，因尿频、尿急、尿痛就诊。经过详细的病史询问和体格检查，初步考虑可能的病因包括尿路感染、前列腺增生、尿路结石等。为明确病因，进行了尿常规、尿培养、超声等检查。结果显示，患者尿常规异常，尿培养提示细菌感染，超声检查显示前列腺肥大。思考：试分析该患者所患何种疾病？【解析】该患者可能为前列腺增生合并尿路感染。患者的尿液性状变化主要表现为尿液浑浊、有异味。这是由于尿路感染导致的尿液中细菌增多，使得尿液成分发生变化。此外，前列腺增生也可能导致尿液排泄不畅，使得尿液在膀胱内滞留时间过长，进一步加重尿液性状变化。除了排尿异常外，患者还伴有下腹部胀痛、腰部酸痛等症状。这些症状可能与尿路感染导致的炎症反应及前列腺增生引起的尿路梗阻有关。综合以上信息，作出前列腺增生合并尿路感染的诊断。6-4-1男性生殖系统的结构与机能案例分析【案例引入】李某，54岁，近1.5年尿频、排尿困难，近月症状加剧，昨晚醉酒后不能排尿，下腹胀痛，检查发现前列腺肥大。请结合知识点分析：尿道分部、尿道穿过前列腺的哪一部分、及老年男性尿道易阻塞的原因？【解析】尿道分为前列腺部、膜部和海绵体部，其中尿道前列腺部在前列腺的前叶和中叶之间穿过。老年男性由于性激素分泌失调，导致前列腺增生，尤其以前列腺中叶和侧叶增生明显，从而压迫穿行于其间的尿道，导致排尿不畅。饮酒或受凉等因素刺激导致前列腺充血增大，加重压迫症状，导致尿闭。6-4-2女性生殖系统的结构与机能案例分析【案例引入】患者，35岁，女，自述近两年月经周期缩短，8~9/23～24天，经量增多，伴有白带增多和下腹坠痛，既往月经周期为5~6/29～30天。放置宫内节育器8年，贫血貌，妇科检查显示子宫体如13周妊娠大，表面凹凸不平、质硬、活动度较差，双附件未见异常。实验室血常规：WBC7.9×109/L，N0.75，L0.18，Hb65g/L，PLT285×109/L，尿妊娠试验（－）。请根据以上病历摘要写出该患者初步诊断及诊断依据（如有两个以上诊断，应分别写出各自诊断依据）。【解析】由月经周期缩短、经期延长和经量增多，以及子宫体如13周妊娠大，表面凹凸不平、质硬、活动度较差可初步诊断该患者可能患子宫肌瘤。多数子宫肌瘤患者没有明显症状，通常是通过体检发现的。然而，部分患者可能会出现如月经异常（包括月经周期缩短、经期延长和经量增多）、白带增多、腹部肿块和下腹坠胀等症状。当肌瘤增大并压迫膀胱或直肠时，还可能导致尿频、排尿困难、排便疼痛和便秘等症状。子宫肌瘤可以影响女性的月经周期和月经量。由于肌瘤的存在，子宫内膜的面积可能增加，导致月经量增多和经期延长。此外，肌瘤还可能影响子宫的收缩性，进一步影响月经的正常排出。子宫肌瘤还可能影响女性的盆腔结构和功能，肌瘤的生长可能压迫输卵管或卵巢，影响卵子的运输和排卵。此外，肌瘤还可能引起盆腔粘连，进一步影响女性的生育能力。建议该患者采取腹部B超及病理活检进行进一步深入检查。任务名称模块-项目-任务7-1-1眼的结构案例分析任务名称模块-项目-任务【案例引入】男性患者，21岁。近日发现右眼下方有一阴影且视物体下方看不见。询问病史几天前打篮球时右眼曾有碰撞。双眼近视-6.00D。检查右眼视力0.1（矫正后），左眼1.0（矫正后）。右眼外观无红肿，眼底检查：视乳头颜色正常，黄斑中心光反射消失，视网膜上方隆起呈灰白色，血管爬行其上，下方视网膜呈豹纹状。左眼底正常。临床诊断：视网膜剥脱症。请思考以下问题：1.眼球壁有哪几层？2.视网膜在哪两层之间剥脱，为什么？【解析】1.眼球壁分为三层：外层：由坚韧的纤维膜构成，包括角膜和巩膜。角膜是透明的，位于眼球前部；巩膜则为白色不透明，维持眼球的形状和保护眼球内部结构。中层：为葡萄膜，又称血管膜，自前向后依次为虹膜、睫状体和脉络膜。虹膜中央有瞳孔，可调节进入眼内的光线量；睫状体可调节晶状体的曲度；脉络膜富含血管和色素，有营养眼球和遮光的作用。内层：为视网膜，是一层透明的膜，具有感光作用。视网膜在色素上皮层和脉络膜之间剥脱。这是因为视网膜的色素上皮层与脉络膜连接较为疏松，当眼部受到外力撞击等因素影响时，容易在此处发生分离，导致视网膜剥脱。在上述病例中，患者打篮球时右眼受到碰撞，从而引发了视网膜剥脱。任务名称模块-项目-任务7-1-2感受器及其一般生理特征案例分析任务名称模块-项目-任务【案例引入】《新英格兰医学期刊》报道了一位天生没有piezo2蛋白的女性在双眼被蒙住的情况下找不到眼前的物体。这名妇女是NIH临床中心发现和测试的首批piezo2蛋白缺陷患者之一。“本体感觉障碍”患者在闭眼（黑暗）的情况下无法定位自己的某些部位（如鼻子），同时，他或她感觉不到外界对他或她身体的丝毫触碰。此类疾病诊断为“本体觉缺失”。何为本体觉？对于机体有什么作用？【解析】闭上眼睛后，我们对世界的感知和体位感不会消失，还有一个看不见的印记。这种感觉被称为“本体感觉”，它是一种对四肢位置和身体在空间中位置的意识。与其他感官（视觉、听觉等）一样，本体感觉帮助我们的大脑驾驭世界。科学家有时称其为我们的“第六感”。本体感觉是指肌、腱、关节等运动器官本身在不同状态（运动或静止）时产生的感觉（例如，人在闭眼时能感知身体各部分的位置）。因位置较深，又称深部感觉。此外，在本体感觉传导通路中，还传导皮肤的精细触觉（如辨别两点距离和物体的纹理粗细等）。主要涉及躯干和四肢的本体感觉传导通路（属于顶叶功能）。本体觉的主要功能包括：1.感知身体各部位的位置和动作。闭眼时，人们仍然能够感知身体各部位的位置，这就是本体觉的作用。2.维持肌肉的正常收缩和关节的自由活动。本体觉有助于控制肌肉的收缩和舒张，从而维持关节的正常活动。3.提升平衡和协调。本体觉帮助我们保持平衡，协调身体各部位的动作，例如在运动时保持稳定和控制。4.促进情绪稳定。本体觉的稳定对于情绪的稳定也有重要作用。5.促进身体感知和概念的形成。本体觉有助于我们形成对自己身体的感知和概念，从而更好地控制和使用身体。6.促进认知发展。本体觉的发展对于注意力和记忆力等认知功能也有积极影响。本体觉系统包括本体觉感受器和本体觉管理。本体觉感受器位于肌肉、肌腱和关节内，负责接收身体运动的信息，而本体觉管理则处理这些信息，使我们能够感知和控制身体。本体觉失调可能会导致行走困难、容易跌倒或撞到物品、肌张力低等问题。7-1-3神经系统感觉分析功能案例分析【案例引入】新闻报道：2019年12月19日，温州乐清，一男一女上山看风景。傍晚时分准备下山回家时因为山路陡峭加上女子还患有夜盲症不敢下山而被困在山上，只得报警向消防求助。何为夜盲症？其主要临床表现是什么？如何治疗？【解析】夜盲症是指暗适应能力差，在夜间或光线昏暗处视物不清或失明，但在明亮处视力正常的一类病症，主要由视网膜视杆细胞功能障碍所导致。夜盲症首先会使人在黑暗处不能看清周围环境，导致其行动、驾驶等困难，严重影响患者生活质量和心理健康。疾病发展到一定程度时，视野明显缩小，最终影响白天视力，导致完全失明。夜盲症可分为原发性疾病和后天获得性两大类。原发性疾病主要是视网膜色素变性，后天获得性疾病包括各类累及中周边视网膜的眼病、后葡萄膜炎、青光眼、高度近视等和维生素缺乏症等全身性疾病。先天性夜盲没有有效的治疗方法，目前正在研发修饰致病基因的治疗；后天性夜盲的治疗因病因而异，如视网膜色素变性的患者可以尝试基因治疗，白内障可以手术切除。其他可通过治疗导致夜盲的病因明显缓解或治愈夜盲症，如补充维生素A或锌、治疗青光眼、糖尿病视网膜病变等。家庭处理：适度多食动物肝脏、胡萝卜等富含维生素A的食物，根据医嘱服用维生素A补充剂；在家中光线昏暗处加装光源和保护措施，避免夜晚出行。任务名称模块-项目-任务7-2-1前庭蜗器的结构案例分析任务名称模块-项目-任务【案例引入】男，36岁。挖耳后出现左耳剧痛张口受限。检查：左外耳道后壁充血肿胀．外耳道狭窄，牵拉耳廓或压迫耳屏时疼痛加剧。诊断为外耳道疖。同学们，想一想外耳道疖为什么会出现剧痛?为什么会出现张口受限?【解析】首先，外耳道疖出现剧痛的原因主要有以下几点：1.外耳道皮肤和软骨膜紧密相连，皮下组织少，疖肿形成时张力较大。这就好比一个空间有限的小房间里塞进了一个大物件，会产生很大的压力，从而引起剧烈疼痛。2.外耳道神经末梢丰富，对疼痛的感觉非常敏感。一旦有炎症刺激，就会产生明显的疼痛感觉。再看为什么会出现张口受限。这是因为外耳道的前壁与颞下颌关节相邻，当外耳道发生疖肿炎症时，炎症会扩散影响到相邻的颞下颌关节周围组织，导致颞下颌关节活动受限，从而出现张口受限的情况。任务名称模块-项目-任务7-2-2耳的听觉功能案例分析任务名称模块-项目-任务【案例引入】张某一年前被确诊为突发性耳聋时她才25岁。生病前，每天戴耳机三个小时的习惯已经陪伴她快八年，从未察觉耳朵有任何异常。2018年3月开始，张某左耳断断续续出现响声，有闷堵感，两天后开始嗡嗡作响，甚至听不清同事说话。到广东省内一家三甲医院检查，左耳低频段40分贝以下都听不到，而正常听力应该在20分贝以内。张某目前听力出现了什么情况？导致其听力下降的主要原因是哪些？3.如何保护我们的听力不受损伤？【解析】1.长期、连续、高强度的噪音会对听力造成不可逆的伤害，对于张某这样年轻人来说，长时间戴耳机或经常出入高分贝的音乐现场，都有损害听力的可能。张某目前出现了较为严重的听力下降（耳聋）。2.世界卫生组织（WHO）发布数据，目前全球约有11亿年轻人（12～35岁）因个人音频设备音量过大（如用手机耳机听音乐）而面临不可逆的听力损失，到2050年，残疾性听力损失人士数量或将增加至9亿多，相当于每10个人中就有1人存在残疾性听力损失。耳塞式随身听可以产生导致听觉机能潜在危险的强度，即85～105分贝，尤其对于年龄在18～22岁的大学生来说，如果耳机使用方式如音量设置和持续聆听时间不当，则存在发展为永久性噪声性耳聋的严重危险。人耳能感受16～20000赫兹（Hz）的振动频率，其中每一种频率能引起听觉的最小振动强度即为听阈，正常听力的成年人听阈在25分贝以内。根据WHO的划分标准，听阈值上升到26～40分贝，即为轻度听力损失，而日常交流一般为50～60分贝，因此早期听力损失很难被察觉到。轻度听力损失患者比较明显的是听不见耳语，就是声带不振动的悄悄话。当听阈值上升到41～60分贝时，即为中度听力损失，日常交流会存在障碍，往往听不清对方在说什么；听阈在61～80分贝为重度听力损失，交流基本靠喊，也就是老百姓口中的“聋了”；听阈达到81分贝以上，则是极重度听力损失，即便佩戴助听设备也需要视觉和触觉帮助声音感知。根据WHO2015年的建议，暴露在85分贝以上8小时或100分贝以上15分钟都是不安全的。安全的听力取决于声音的强度、时长和频率。突然暴露在巨大的噪音中会导致暂时性听力损失或耳鸣，而长时间、有规律地暴露在噪声中，耳朵的听觉细胞则会永久性损伤。短暂暴露在噪声环境中，经过一段时间的休息，听力恢复到正常听阈，这样的情况被称为“噪声性暂时性阈移”。反复或持续暴露在高强度噪音环境中，一旦听毛细胞被彻底破坏，就是永久性阈移，这意味着不能再恢复到正常听阈。3.平时应该怎么预防听力障碍？平时应从避免嘈杂的环境、避免应用耳毒性药物、避免长时间佩戴耳机、避免耳朵感染等方面预防听力障碍。（1）避免嘈杂的环境：如施工场地、机场、高速公路、铁路、工厂厂房等，对于在噪音环境中工作的人群要注意职业防护和定期复查检测个体的听力。（2）避免应用耳毒性药物：临床上要合理用药，避免使用氨基糖苷类等具有耳毒性的药物。（3）避免长时间佩戴耳机：尽量将耳机音量调小（4）避免耳朵感染：孕期和婴幼儿期间避免感染。（5）及早查明和治疗可能引起耳聋的病因：全身疾病的治疗对于可能引起耳聋的全身基础疾病如高血压、糖尿病、肾病等要控制，合理用药，避免累及听功能；局部疾病的治疗对于引起耳聋的常见耳部疾病如慢性化脓性中耳炎、慢性分泌性中耳炎、耳硬化症以及突发性耳聋要积极治疗，避免引起听力障碍。（6）正确清理耳垢：如发现较大耳垢，切勿自行暴力挖出。（7）避免意外伤害：加强对儿童意外伤害的宣传，避免伤害耳朵的行为发生。（8）定期检查：如家族中有人患有听力障碍，其余人可定期进行听力检查，早发现、早治疗。任务名称模块-项目-任务7-2-3前庭蜗器的功能案例分析任务名称模块-项目-任务【案例引入】患者2年前无明显诱因反复出现眩晕，伴有天旋地转感，并出现恶心、呕吐，每次持续2—3小时，眩晕发作时伴有左耳耳鸣、耳闷及听力下降，近2年平均4个月发作1次。近1个月，患者发现情绪波动后眩晕发作频率增加，平均1周发作2次，曾于当地医院输液治疗，但效果较差，遂来我院就诊。患者就诊时，由于担心眩晕发作，故精神较差，自述平时左耳持续耳鸣，影响睡眠，自觉心烦。经过纯音测听检查后，结果显示患者左耳为重度感音神经性聋，右侧为高频轻度神经性聋。综合过往病史和检查结果，考虑患者为左耳梅尼埃病。何为梅尼埃病？都有哪些常见症状？人的平衡位置觉与内耳有何关系？【解析】在医学上又称“梅尼埃病”（Menieresdisease,MD)，是耳鼻咽喉科常见的耳源性眩晕疾病，目前机制尚未明确，以膜迷路积水为主要病理特征，临床表现为反复发作性眩晕、波动性听力下降、耳鸣和（或）耳闷胀感，严重影响患者的生活质量。梅尼埃并发病及患病率差异较大，多项研究结果差异也较大，发病率（10～157)/10万，患病率（16～513)/10万，部分梅尼埃病患者存在家族聚集倾向[1]。最新研究报告男女患病的比例为1:1.89，发病的高峰期为20-60岁。通常认为梅尼埃病的发病有多种因素参与，其诱因包括劳累、精神紧张及情绪波动、睡眠障碍、不良生活事件、天气或季节变化等。耳朵有两个功能：听与控制平衡，耳朵是人体重要的器官之一，它主管听觉和平衡。内耳藏在头颅骨的颞骨里，位置比较深，构造精细，管道回旋弯曲，所以又有迷路之称。它分为半规管、前庭、耳蜗三个部分。半规管是由三个半圆形小骨管组成，它是专门主管人身体运动平衡的，当人的头部不论向哪个方向运动时，半规管里的淋巴液发生流动，就会刺激半规管里的神经细胞，再把这种刺激通过神经纤维传到大脑，大脑再传出命令，使我内耳的结构耳蜗、前庭窗、半规管们肢体的肌肉互相配合，维持身体平衡。前庭是掌握静的平衡器官，它在耳蜗与半规管之间。一旦内耳的前庭、半规管发生了疾病，人就会产生眩晕．觉得天旋地转，使身体失去平衡。7-3-1神经系统区分和常用术语案例分析【案例引入】1955年，江苏南通暴发一场可怕的疾病，患病的大部分是儿童。表现为肌肉僵硬，肢体畸形，脊柱弯曲，瘫痪在床，诊断为脊髓灰质炎。据不完全统计，在50年代末至60年代期间，我国每年脊髓灰质炎病例数高达1万到4万多人。每200例感染病例中会有一例出现不可逆转的瘫痪。而在瘫痪病例中，5%-10%的患者因呼吸肌麻痹而死亡。问题：脊髓灰质炎会导致神经系统什么部位受损？都有哪些临床表现？【解析】脊髓灰质炎是由脊髓灰质炎病毒引起的严重危害儿童健康的急性传染病，脊髓灰质炎病毒为嗜神经病毒，主要侵犯中枢神经系统的运动神经细胞，以脊髓前角运动神经元损害为主。患者多为1～6岁儿童，主要症状是发热，全身不适，严重时肢体疼痛，发生分布不规则和轻重不等的弛缓性瘫痪，俗称小儿麻痹症。脊髓灰质炎临床表现多种多样，包括程度很轻的非特异性病变，无菌性脑膜炎（非瘫痪性脊髓灰质炎）和各种肌群的弛缓性无力（瘫痪性脊髓灰质炎）脊髓灰质炎病毒好侵犯大的运动神经元，造成染色质溶解，嗜酸性包涵体形成及细胞坏死，坏死的细胞被白细胞吞噬。神经元的变性伴随着周围脊膜及血管周围间隙的炎症反应，和继发的胶质细胞增生。受累较轻的细胞可恢复，但严重受损的细胞则被吞噬和清除。中枢神经系统病变除脊髓前角最显著外，尚可波及脊髓整个灰质后角和神经节。病变呈多灶性和散在性。脊髓病变以颈段和腰段受损较剧，尤其是腰段受损导致下肢瘫痪。软脑膜上可见散在的炎症病灶。脑部病变可累及大脑、中脑、延髓、小脑。其中以网状结构前庭核、小脑蚓突和小脑核最常累及。除前中央回的运动区外大脑皮质一般不受影响。7-3-2中枢神经系统案例分析【案例引入】患者男，46岁，搬重物时突感腰部剧痛，疼痛向左侧大腿和小腿放射，并有麻木及刺痛感。体格检查发现脊柱腰曲变小，躯干歪向右侧，腰椎活动受到限制，右侧下肢上抬时疼痛明显。临床诊断：第5腰椎间盘突出。请思考以下问题：1．椎间盘位于何处？由哪几部分组成？2．椎间盘的毗邻结构有哪些？3．为何腰椎间盘突出会引起下肢感觉异常？【解析】1．椎间盘为相邻椎体之间的纤维软骨结构，由髓核和纤维环构成，纤维环坚韧而富有弹性，可起到“弹性垫”的作用。随着年龄增大，纤维环老化，受重力压迫导致破裂，髓核脱出，称之为椎间盘脱出。2．椎间盘的前方是前纵韧带，椎间盘后方是后纵韧带，分别阻止椎间盘向前、后脱位；腰椎间盘可以向各方突出，但由于前纵韧带坚强，前方及两侧纤维环均厚，在此突出的可能性不大。常见的突出部位及方向是向后外侧及后方突出。故椎间盘脱出多向后外方。3．由于腰椎间盘多向后外方突出，故常常会压迫骶丛脊神经根，骶丛发出的神经多分部下肢，所以会导致下肢感觉异常。7-3-3周围神经系统案例分析【案例引入】金某，23岁，男性，业余体操运动员，七年前右臂伤后麻木、酸痛不适，挥臂无力。本月刚完成一场赛事后，自述右肩带肌酸痛无力，持续时间四月余，检查结果显示右冈下肌凹陷，明显萎缩。上臂外旋抗阻试验：患侧冈下肌比健侧松软无力，肩关节活动度正常，但活动时有轻微痛感。请同学们讨论该患者可能出现的诊断结果，并解释其中涉及的解剖学知识。【解析】该患者可能是右肩胛上神经损伤所致。肩胛上神经很少有皮支，大部分神经纤维属于肌支，分布并支配冈上肌、冈下肌、肩关节和肩锁关节等结构。近几年体操运动的动作难度加大，对手臂和肩颈的运动幅度大大增加，从而添加了致伤因素。日常生活中，如反复磨损、过度牵拉，或者存在囊肿压迫等原因，都可导致肩胛上神经在肩胛切迹或肩峰根部受损，或神经被肩胛骨和肩的外伤损害，导致肩关节周围的弥漫性疼痛，肩和腕有痛感，冈上肌和冈下肌萎缩、无力，导致功能瘫痪等临床表现。根据金某检查结果得知其右冈下肌凹陷，明显萎缩，冈下肌比健侧肌松软无力，可诊断为右肩胛上神经损伤。7-3-4神经系统传导通路案例分析【案例引入】患者男，46岁，脊髓损伤所致左下肢完全瘫痪。检查：左下肢随意运动消失，肌张力增高，腱反射亢进，肌无明显萎缩，Babinski征阳性。右侧躯干肋弓以下和右下肢的痛、温度觉丧失，单本体觉和触觉基本正常；左侧躯干见图平面下和左下肢的意识性本体感觉（位置觉）消失，左半身自乳头以下精细触觉（两点辨别觉）消失，触觉减弱。其他无异常。同学们，想一想该患者脊髓损伤后为什么会有这些影响？【解析】根据病史和患者症状以及体征，现任不是周围神经损伤，而是利刃刺伤了脊髓的传导束。初步可以确定为中胸段脊髓左侧半边横切性损伤所致，由于损伤是锐器刺伤，所以患者主要表现为传导通路损伤的症状，同侧节段性神经周围性损伤的症状不明显。从患者感觉缺失在剑突水平以下，由此推测脊髓受损部位约在T6左侧半，与外伤位置相符。7-4-1神经元活动一般规律案例分析【案例引入】6岁男孩，于3周前因“感冒”在当地卫生所“打针”，继而出现“腿部疼痛无力”和“跛行”的症状。临床诊断：坐骨神经损伤。结合所学思考该神经损伤与出现“腿疼”“跛行”之间的原因。【解析】神经纤维在传导兴奋中具有结构完整性的特点，坐骨神经损伤会引起腿疼，是因为坐骨神经是人体支配腿部运动和感觉的主要神经，所以一旦坐骨神经损伤或受到压迫，就会出现臀部疼痛，大腿后外侧，小腿及足部的疼痛症状（腿疼）。如果坐骨神经损伤严重，还会引起肌肉萎缩出现行走困难（跛行）。7-4-2神经元信息传递方式案例分析【案例引入】患者,女性,40岁，因1小时前头晕、头痛、恶心和呕吐，烦躁不安、抽搐、腹痛、流涎多汗、大小便失禁,急诊入院。既往健康,发病前4小时曾在自家果园喷洒农药。查体：神志不清,皮肤大量出汗,双侧瞳孔呈针尖样,对光反射弱,双下肢肌肉震颤,四肢肌张力增高。诊断:急性有机磷农药中毒。问题:.急性有机磷农药中毒的主要发病机制是什么?【解析】有机磷能抑制胆碱酯酶活性,胆碱酯酶丧失分解ACh的能力,从而使ACh积聚引起过强毒蕈碱样作用、烟碱样作用和中枢神经系统症状7-4-3神经系统感觉分析功能案例分析【案例引入】某男，30岁，因车祸入院，胸部以下躯体及四肢感觉丧失，血压降低，经各项检查后，诊断：高位截瘫。请思考：脊髓在躯体感觉中发挥了什么作用？【解析】躯体感觉包括浅感觉和深感觉，感觉传入通路一般由三级神经元接替，躯体感觉的第一级神经元胞体位于脊髓后根神经节和脑神经节中，其周围突分布于外周，中枢突进入脊髓和脑干后发出两类分支，一类在脊髓和脑干的不同水平，直接或间接与运动神经元形成突触联系，构成反射弧完成反射活动，另一类经多级神经元接替后向大脑皮质投射，产生不同的感觉。脊髓上传到大脑皮质的感觉通路中脊髓丘脑侧束传递痛觉和温度觉，脊髓丘脑前束传递粗触觉和压觉。深感觉传导通路传递肌肉本体感觉和深压觉及精细触觉。7-4-4神经系统对躯体运动的调节案例分析【案例引入】58岁女性，患高血压却未规律服药。1+天前无诱因出现头晕、右向偏斜行走，右上肢持物不稳、难完成精细动作。神经系统检查示右上肢指指-指鼻试验、轮替动作及右下肢跟-膝-胫试验异常。头颅核磁共振显示右侧小脑中脚呈稍长T1、T2信号，DWI高信号，诊断为右侧小脑中脚急性期脑梗死，即急性小脑梗死。提问：小脑的功能有哪些？【解析】小脑是大脑皮层下与皮层构成回路的重要脑区之一，它不仅与大脑皮层形成神经回路，还与脑干及脊髓有大量的纤维联系。小脑分为前庭小脑、脊髓小脑和皮质小脑三部分，它们对运动功能的调节各有不同的作用。前庭小脑参与身体姿势平衡功能的调节。脊髓小脑其主要功能是调节进行过程中的运动，协助大脑皮层对随意运动进行适时的控制。脊髓小脑还具有调节肌紧张的功能。皮层小脑参与运动的策划和运动程序的编制。7-4-5神经系统对内脏活动、本能行为和情绪的调节案例分析【案例引入】患女，3岁，两天前因为淋雨出现喷嚏、鼻塞等症状，1天前开始出现咳嗽、发热等症状。体温波动在38.5℃～39.1℃之间，遂来医院就诊。请问体温的调节主要与脑的哪个部位有关？该部位还有哪些主要功能？【解析】体温调节与下丘脑有关。下丘脑不仅是调节内脏活动的较高级中枢，而且能把内脏活动与机体的其他生理过程联系起来，与躯体运动及情绪反应等都有密切的关系。下丘脑的主要功能如下。自主神经系统活动调节下丘脑通过其传出纤维到达脑干和脊髓，改变自主神经系统节前神经元的紧张性，从而调控多种内脏功能水平衡调节下丘脑通过调节水的摄入与排出，维持机体的水平衡。3.对腺垂体和神经垂体分泌的调节下丘脑促垂体区小细胞肽能神经元能合成多种激素，称为下丘脑调节肽(hypothalamicregulatorypeptide)。这些肽类激素经垂体门脉系统到达腺垂体，调节腺垂体激素的分泌。下丘脑视上核和室旁核的神经元能合成ADH和缩宫素，经下丘脑-垂体束运至神经垂体储存。4.生物节律控制人体许多生理活动都呈现为明显的昼夜节律或日周期节律变化，如体温、血细胞计数、促肾上腺皮质激素和松果体激素的分泌等都有日周期的变化。7-4-6大脑高级功能案例分析【案例引入】患者,男性,65岁右利手,半夜突然出现右侧肢体瘫痪,呼之稍能听懂言语,但不能说话。经查,该患者右侧上下肢肌力0级,头CT:左侧大脑半球2/3面积梗死;血管,左侧大脑中动脉闭塞。思考:利用大脑皮质语言功能知识分析患者不能说话的原因【解析】大脑中动脉营养大脑半球上外侧面的大部分和岛叶，其中包括躯体运动、躯体感觉和语言中枢。该动脉阻塞，相应区域出现功能障碍，位于额下回后部的说话语言中枢如果受损，患者能看懂文字也能听懂别人讲话，但自己不会讲话，不能用词语表达自己思想。称为运动性失语症。7-5-1内分泌系统总论的案例分析十一世纪人们从皂角苷中提取固醇激素。19世纪末科学家发现睾丸抽取液中有对雄性动物重要的物质，后又发现肾上腺等的加压效应物质。1905年贝利斯和斯他林将其命名为“激素”，其分泌量微但调节作用显著，通过与受体结合发挥效应。问题：1.激素有那些类型？2.人体主要的内分泌器官分泌的激素有那些？3.激素的主要功能有那些方面？解析：1.激素有那些类型？（1）胺类激素儿茶酚胺类：包括肾上腺素、去甲肾上腺素等。甲状腺激素：含碘的酪氨酸衍生物，包括甲状腺素（T4）和三碘甲状腺原氨酸（T3）。（2）肽类和蛋白质类激素下丘脑调节肽：如促甲状腺激素释放激素、促性腺激素释放激素等。垂体激素：包括生长激素、促甲状腺激素、促肾上腺皮质激素等。由腺垂体分泌，作用于全身各个靶器官，调节生长发育、代谢、生殖等生理过程。胰岛素、胰高血糖素：由胰岛分泌。胃肠激素：如胃泌素、促胰液素等。（3）类固醇激素肾上腺皮质激素：分为糖皮质激素（如皮质醇）、盐皮质激素（如醛固酮）等。性激素：包括雄激素、雌激素和孕激素。2.人体主要的内分泌器官及其功能：垂体：分泌生长激素、催乳素、促甲状腺激素、促肾上腺皮质激素、促性...甲状腺：分泌甲状腺激素；胰岛：分泌胰岛素、胰高血糖素；肾上腺：分泌盐皮质激素、糖皮质激素、性激素；性腺：男性为睾丸、前列腺，女性为卵巢，分泌雄/雌/孕激素；3.激素的生理作用主要是：通过调节蛋白质、糖和脂肪等物质的代谢与水盐代谢，维持代谢的平衡，为生理活动提供能量；促进细胞的分裂与分化，确保各组织、器官的正常生长、发育及成熟，并影响衰老过程；影响神经系统的发育及其活动；促进生殖器官的发育与成熟，调节生殖过程；与神经系统密切配合，使机体能更好地适应环境变化。研究激素不仅可了解某些激素对动物和人体的生长、发育、生殖的影响及致病的机理，还可利用测定激素来诊断疾病。许多激素制剂及其人工合成的产物已广泛应用于临床治疗及农业生产。利用遗传工程的方法使细菌生产某些激素，如生长激素、胰岛素等已经成为现实，并已广泛应用于临床上。7-5-2下丘脑何垂体的功能【案例引入】患者、男，61岁。半年前无明显诱因出现头晕，同时发现手指、足趾变得粗壮，1月前出现左眼视物模糊，症状逐渐加重。在当地医院求治，查头颅CT示鞍区占位，诊断：垂体瘤。请问：1．请解释为什么垂体肿瘤会引起视力减退？2．垂体的分部和功能是什么？解析：垂体瘤是一种常见的颅内肿瘤，它可以压迫周围组织和器官，导致一系列症状。当垂体瘤压迫视神经时，会导致视力下降、视物模糊等症状；同时，垂体瘤也可能引起头痛和眼睛疲劳等症状。垂体属于内分泌腺，可以分为腺垂体和神经垂体两个部分。其中神经垂体又可以分为神经部和漏斗部，垂体通过漏斗部连接下丘脑。腺垂体来源于胚胎口凹顶部的上皮囊，包括远侧部、结节部、中间部。腺垂体能够持续分泌较多的激素，例如生长激素、催乳素、促甲状腺激素、促肾上腺激素等。神经垂体无法分泌激素，但是能够储存下丘脑产生的抗利尿激素和催产素。垂体部位可能会发生多种病变，例如垂体肿瘤、尿崩症、肢端肥大症等7-5-3甲状腺内分泌案例分析病人女性，29岁，因颈部肿胀伴性情急躁、失眠、消瘦4个月入院。4个月以来经常易怒、性情急躁，容易激动、好哭，夜间失眠、怕热、多汗，食欲亢进，体重不断减轻，月经失调。体查：病人消瘦，体温36.7℃，脉搏106次／分，两手颤动，眼球轻度外突；颈部甲状腺I肿大，并随吞咽上、下移动，两侧对称，腺体表面光滑，无结节。测定基础代谢率中度增高，血清中T3、T4明显高出正常值。诊断为甲状腺功能亢进。请思考：1．甲状腺的位置和形态？2.如果开展甲状腺手术需要注意那些事项？3.甲状腺激素分泌异常有哪些表现？解析：1.甲状腺是成年人最大的内分泌腺，位于颈前部，红褐色，呈H形，甲状腺的平均重量男性26.71g、女性25.34g[4]；由左右两叶、峡部及锥状叶组成。甲状腺左右叶呈锥体形（右叶稍大），贴于喉和气管的侧面，上端达甲状软骨的中部，下端抵第4气管环，长约5cm，宽约2.4cm，其内侧面借外侧韧带附着于环状软骨，因此，在吞咽时，甲状腺可随喉上下移动。甲状腺峡连接左右叶，位于第2—4气管软骨环前方，少数人的甲状腺峡可缺如。约50%人的甲状腺峡部向上伸出一锥状叶。锥状叶长短不一，有的可达舌骨平面。2.手术是治疗甲亢的一种比较有效的方法，主要将甲状腺大部分切除。手术时，应熟悉甲状腺及其周围的解剖结构，术中注意不要损伤喉上神经、喉返神经，在处理甲状腺上动脉和甲状腺下动脉时，防止大出血和误伤附近神经而造成出血窒息以及引发呛咳、声音嘶哑。手术时还要防止将甲状旁腺切除引起低钙造成终身手足抽搐。3.甲状腺激素异常可分为两种情况：甲状腺激素分泌增多，临床可出现甲状腺功能亢进症，表现为神经、循环、消化等系统兴奋性增高和代谢亢进，可有怕热、多汗、低热、皮肤潮湿、食欲亢进、消瘦、体重下降等；甲状腺激素分泌减少造成血液中甲状腺激素水平低下，引起患者身体内的每个系统发生改变出现甲状腺功能减退症状，如疲乏无力、畏寒、低体温、反应迟钝、行动迟缓等。7-5-4-肾上腺激素案例分析【案例引入】患者，女，24岁。常发生剧烈头痛、面色苍白、大汗淋漓、心前区疼痛、恶心、呕吐、视力模糊，可持续数分钟，3~5天发作一次。体检查：血压200/110mHg，血压波动大，以收缩压升高为主，听诊心脏时有心动过速，CT扫描：右肾上腺区4cmx7cm大小占位病变。诊断：肾上腺髓质嗜铬细胞瘤。请问：1.为什么肾上腺髓质的病变会引起患者血压增高、心跳加快、代谢率增高？2.肾上腺皮质、髓质各分泌哪些激素，主要功能有哪些？解析：1.肾上腺髓质的病变之所以会引起患者血压增高、心跳加快、代谢率增高，主要原因与其分泌的激素和生理功能密切相关。首先，肾上腺髓质主要分泌肾上腺素和去甲肾上腺素等儿茶酚胺类激素。这些激素在人体内起着调节心血管功能、代谢率以及应对应激反应的重要作用。当肾上腺髓质发生病变时，可能会导致这些激素的分泌异常。对于血压增高的现象，儿茶酚胺类激素的过量分泌会直接作用于血管平滑肌，使其收缩，从而导致血压升高。此外，这些激素还能增加心脏的收缩力和心率，进一步加剧血压升高的情况。心跳加快则是由于儿茶酚胺类激素能够刺激心脏的交感神经，使心肌收缩力增强、心率加快。这种作用在应对紧急情况时是有益的，但如果是由于肾上腺髓质病变导致的持续分泌过多，则会使患者长期处于心跳过速的状态。至于代谢率增高，儿茶酚胺类激素能够促进脂肪分解和糖原分解，从而增加能量供应。这在一定程度上可以提高身体的代谢率，使身体更快速地消耗能量。然而，长期的代谢率增高可能导致身体过度消耗，引发一系列健康问题。综上所述，肾上腺髓质的病变通过影响儿茶酚胺类激素的分泌，进而引起患者血压增高、心跳加快和代谢率增高。因此，对于肾上腺髓质病变的患者，需要及时就医并接受相应的治疗，以控制病情并减少相关并发症的发生。2.肾上腺皮质和髓质各自分泌不同的激素，并具有各自独特的主要功能。肾上腺皮质分泌的激