2025年呼吸衰竭(医学必看试题带详细解析答案)

2025年呼吸衰竭(医学必看试题带详细解析答案)一、单项选择题1.患者男性，68岁，因“反复咳嗽、咳痰20年，加重伴气促3天”入院。既往诊断为慢性阻塞性肺疾病（COPD），吸烟史40年。查体：T37.8℃，R28次/分，BP135/85mmHg，口唇发绀，桶状胸，双肺可闻及散在湿啰音及哮鸣音。动脉血气分析（鼻导管吸氧2L/min）：pH7.32，PaO₂58mmHg，PaCO₂65mmHg，HCO₃⁻32mmol/L。该患者呼吸衰竭的类型及酸碱失衡判断为：A.I型呼吸衰竭，代偿性呼吸性酸中毒B.II型呼吸衰竭，失代偿性呼吸性酸中毒C.I型呼吸衰竭，失代偿性代谢性酸中毒D.II型呼吸衰竭，代偿性代谢性碱中毒答案：B解析：呼吸衰竭分型依据为动脉血气分析，I型呼衰以低氧血症为特征（PaO₂<60mmHg，PaCO₂正常或降低），II型呼衰为低氧血症合并高碳酸血症（PaO₂<60mmHg且PaCO₂>50mmHg）。该患者PaO₂58mmHg（<60mmHg），PaCO₂65mmHg（>50mmHg），符合II型呼衰诊断。酸碱失衡分析：pH正常范围为7.35-7.45，患者pH7.32（<7.35），提示失代偿性酸中毒；PaCO₂升高（正常35-45mmHg），HCO₃⁻代偿性升高（正常22-27mmol/L），符合呼吸性酸中毒特点。慢性呼吸性酸中毒时，HCO₃⁻代偿公式为ΔHCO₃⁻=0.35×ΔPaCO₂±5.58（ΔPaCO₂=实测PaCO₂-40）。本例ΔPaCO₂=65-40=25，ΔHCO₃⁻=0.35×25=8.75，预计HCO₃⁻=24+8.75=32.75±5.58（27.17-38.33mmol/L），实测HCO₃⁻32mmol/L在此范围内，提示单纯呼吸性酸中毒失代偿（因pH未恢复正常）。2.下列哪种疾病最易导致I型呼吸衰竭？A.重症肌无力B.慢性阻塞性肺疾病（COPD）C.急性呼吸窘迫综合征（ARDS）D.脑干出血答案：C解析：I型呼吸衰竭的核心机制是肺换气功能障碍（弥散障碍、通气血流比例失调或肺内分流），常见于肺实质或间质病变，如ARDS、重症肺炎、肺纤维化等。ARDS因肺泡毛细血管膜损伤，导致肺顺应性降低、肺内分流增加，表现为严重低氧血症（PaO₂降低），而CO₂可因过度通气（早期）或肺泡通气量代偿性增加（未合并通气功能障碍时）保持正常或降低，故为I型呼衰典型病因。II型呼衰的核心机制是肺泡通气量不足（总通气量下降），常见于COPD（气道阻塞导致通气障碍）、重症肌无力（呼吸肌疲劳）、脑干出血（呼吸中枢抑制）等，因通气不足导致CO₂潴留（PaCO₂升高），同时伴低氧血症。3.关于呼吸衰竭氧疗原则，错误的是：A.I型呼衰可给予高浓度吸氧（FiO₂>35%）B.II型呼衰应低浓度（FiO₂≤35%）持续吸氧C.ARDS患者需机械通气时可采用肺保护性通气策略D.所有呼衰患者氧疗目标均为PaO₂≥60mmHg或SpO₂≥90%答案：D解析：氧疗目标需个体化。对于慢性II型呼衰患者（如COPD），长期高碳酸血症导致呼吸中枢对CO₂敏感性降低，主要依赖低氧刺激呼吸；若短时间内吸入高浓度氧（PaO₂迅速升高），可能抑制低氧驱动，加重CO₂潴留（“二氧化碳麻醉”）。因此，此类患者氧疗目标为PaO₂55-60mmHg或SpO₂88%-92%（避免过度纠正低氧）。而I型呼衰（如ARDS）因无CO₂潴留，氧疗目标应为PaO₂≥60mmHg或SpO₂≥90%。肺保护性通气策略（小潮气量6-8ml/kg、限制平台压≤30cmH₂O）是ARDS机械通气的核心原则，可减少呼吸机相关肺损伤。二、多项选择题1.呼吸衰竭的发病机制包括：A.肺泡通气量不足B.通气血流比例失调（V/Q）C.弥散功能障碍D.肺内动-静脉分流增加答案：ABCD解析：呼吸衰竭的四大核心机制：①肺泡通气量不足（总通气量下降，如COPD、神经肌肉疾病）：导致PaO₂降低、PaCO₂升高（II型呼衰）；②通气血流比例失调（V/Q异常）：正常V/Q约为0.8，V/Q降低（如肺不张、肺炎，血流正常但通气减少）形成“功能性分流”，V/Q升高（如肺栓塞，通气正常但血流减少）形成“无效腔样通气”，两者均导致低氧血症（PaO₂降低），CO₂可因代偿性过度通气保持正常（I型呼衰）；③弥散功能障碍（如肺纤维化、肺水肿）：O₂分子量小、溶解度低，弥散距离增加时易受影响，表现为PaO₂降低（I型呼衰），CO₂弥散能力是O₂的20倍，故PaCO₂多正常；④肺内动-静脉分流（如ARDS、肺实变）：静脉血未经氧合直接进入动脉，导致严重低氧血症（高浓度吸氧难以纠正），CO₂可正常或降低（因过度通气）。2.关于无创正压通气（NPPV）在呼吸衰竭中的应用，正确的是：A.适用于意识清楚、能配合的II型呼衰患者B.可作为COPD急性加重期的一线治疗C.禁忌证包括心跳呼吸骤停、严重上消化道出血D.治疗后1-2小时需复查血气评估疗效答案：ABCD解析：NPPV是通过鼻罩/面罩进行正压通气的技术，避免气管插管，适用于轻中度呼吸衰竭且意识清楚、能配合的患者。COPD急性加重期（II型呼衰）是NPPV的经典适应证，可改善通气、降低PaCO₂、减少气管插管需求。禁忌证包括：①意识障碍（无法配合）；②心跳呼吸骤停；③严重面部畸形或上呼吸道梗阻；④未控制的上消化道出血（误吸风险）；⑤血流动力学不稳定（休克）。NPPV治疗后需密切监测，通常1-2小时复查血气，若PaCO₂无下降、pH持续降低或病情恶化，需转为有创通气。三、案例分析题患者女性，52岁，因“发热、咳嗽、咳痰5天，加重伴呼吸困难2天”入院。既往体健，无吸烟史。5天前受凉后出现发热（T38.5℃）、咳脓性痰，当地诊所予“头孢呋辛”治疗无好转。2天前出现呼吸费力，活动后加重，夜间不能平卧。查体：T39.2℃，R32次/分，BP110/70mmHg，P118次/分，SpO₂（鼻导管吸氧5L/min）85%。急性病容，口唇发绀，双肺可闻及广泛湿啰音。辅助检查：血常规WBC18.6×10⁹/L，N92%；胸部CT示双肺多发斑片状高密度影，以中下肺为著，部分融合成大片实变。动脉血气分析（FiO₂40%）：pH7.48，PaO₂50mmHg，PaCO₂30mmHg，HCO₃⁻22mmol/L。问题1：该患者呼吸衰竭的类型及诊断依据是什么？问题2：需与哪些疾病进行鉴别诊断？问题3：请制定初步治疗方案。答案及解析：问题1：类型：I型呼吸衰竭（低氧血症型）。诊断依据：①临床表现：急性起病，发热、咳嗽、脓痰，进行性呼吸困难，低氧血症（SpO₂85%，鼻导管吸氧5L/min）；②血气分析：PaO₂50mmHg（<60mmHg），PaCO₂30mmHg（<45mmHg，因过度通气代偿低氧），符合I型呼衰标准（PaO₂<60mmHg且PaCO₂正常或降低）。问题2：需鉴别疾病：①急性左心衰竭（心源性肺水肿）：患者有呼吸困难、双肺湿啰音，需与本病鉴别。但急性左心衰多有高血压、冠心病病史，咳粉红色泡沫痰，端坐呼吸，胸部CT多为双肺门周围“蝶翼状”渗出，BNP显著升高（通常>500pg/ml），而本例无心脏病史，BNP（假设检查）应正常，更支持肺炎诊断。②ARDS：ARDS是严重肺损伤导致的弥漫性肺泡损伤，诊断需满足：明确诱因（如感染、误吸）、氧合指数（PaO₂/FiO₂）≤300mmHg（本例PaO₂50mmHg，FiO₂40%，氧合指数=50/0.4=125≤300）、胸部影像双肺浸润影、排除心源性肺水肿。本例因重症肺炎（感染）诱发，符合ARDS诊断条件，需进一步结合临床（如肺动脉楔压≤18mmHg）确认。③肺栓塞：可表现为呼吸困难、低氧血症，但多有下肢静脉血栓、手术史等诱因，常伴胸痛、咯血，D-二聚体升高，胸部CT肺动脉造影（CTPA）可见充盈缺损。本例以发热、脓痰、肺实变为主，D-二聚体（假设检查）可能轻度升高（感染引起），CTPA无血栓征象，故不支持。问题3：初步治疗方案：①氧疗与呼吸支持：患者SpO₂85%（FiO₂40%），氧合指数125（<200），属于中重度ARDS，需尽早机械通气。因患者呼吸频率快（32次/分）、意识清楚（假设），可先尝试高流量鼻导管氧疗（HFNC）或无创通气；若无效（如SpO₂仍<90%、呼吸窘迫加重），需气管插管行有创机械通气，采用肺保护性通气策略（潮气量6-8ml/kg理想体重，平台压≤30cmH₂O，PEEP根据氧合调整，目标SpO₂88%-95%）。②抗感染治疗：根据社区获得性肺炎（CAP）指南，重症CAP需覆盖耐药菌（如肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌、革兰阴性杆菌），初始经验性治疗可选择β-内酰胺类（如哌拉西林他唑巴坦）联合大环内酯类（如阿奇霉素）或呼吸喹诺酮类（如莫西沙星）。本例WBC显著升高、脓痰，考虑细菌感染为主，可加用覆盖非典型病原体（如支原体、衣原体）的药物。待痰培养+药敏结果回报后调整。③支持治疗：维持水电解质平衡，监测乳酸、尿量评估组织灌注；营养支持（高蛋白、高热量饮食或肠内营养）；控制体温（物理降温或小剂量退热剂）。④病因治疗：动态监测胸部CT、血气变化，评估肺损伤进展；若合并感染性休克（如BP下降、乳酸升高），需予液体复苏及血管活性药物（如去甲肾上腺素）。四、判断题1.慢性呼吸衰竭患者长期氧疗（LTOT）的指征是PaO₂≤55mmHg或SpO₂≤88%，每日吸氧时间≥15小时。（）答案：√解析：LTOT适用于COPD等慢性呼衰患者，可改善预后、降低死亡率。指征为：①PaO₂≤55mmHg或SpO₂≤88%（无论是否伴高碳酸血症）；②PaO₂55-60mmHg且合并肺动脉高压、右心衰竭或红细胞增多症（Hct>55%）。每日吸氧时间≥15小时，目标SpO₂90%-92%（避免CO₂潴留加重）。2.呼吸衰竭患者使用呼吸兴奋剂（如尼可刹米）的主要禁忌证是严重支气管痉挛。（）答案：√解析：呼吸兴奋剂通过刺激呼吸中枢增加通气量，适用于中枢抑制（如安眠药中毒）或轻中度COPD（通气不足为主）的II型呼衰。但严重支气管痉挛（如哮喘持续状态）时，气道阻力显著升高，使用呼吸兴奋剂会增加呼吸功，加重呼吸肌疲劳，甚至诱发呼吸衰竭恶化，故为禁忌。五、简答题简述II型呼吸衰竭的常见病因及治疗原则。答案：常见病因：①气道阻塞性疾病：COPD（最常见）、重症哮喘、支气管扩张症（终末期）；②肺组织疾病：严重肺结核、肺纤维化（晚期合并通气功能障碍）；③胸廓与胸膜疾病：严重胸廓畸形、大量胸腔积液、胸膜肥厚粘连；④神经肌肉疾病：重症肌无力、吉兰-巴雷综合征、脊髓损伤（高位）；⑤中枢性疾病：脑干梗死/出血、脑肿瘤、镇静催眠药过量（抑制呼吸中枢）。治疗原则：①保持气道通畅：清除气道分泌物（吸痰、雾化），必要时气管插管/切开；②氧疗：低浓度（FiO₂≤35%）持续吸氧，目标PaO₂55-60mmHg或S