2025年大学《神经科学》专业题库- 神经系统对应激与焦虑的调控

2025年大学《神经科学》专业题库——神经系统对应激与焦虑的调控考试时间：______分钟总分：______分姓名：______一、选择题（每题2分，共20分）1.下列哪个脑区通常被认为是情绪反应和恐惧记忆的核心整合中心？A.海马体B.下丘脑C.杏仁核D.前额叶皮层2.在急性应激反应中，以下哪种神经递质由交感神经系统快速释放，介导“战斗或逃跑”反应？A.乙酰胆碱B.血清素C.去甲肾上腺素D.多巴胺3.下丘脑-垂体-肾上腺（HPA）轴在应激反应中的最终效应是促进哪种激素的合成与释放？A.促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)B.促肾上腺皮质激素(ACTH)C.皮质醇D.血管升压素4.皮质醇在应激后会引起一系列生理变化，其中不包括：A.提高血糖水平以提供能量B.增强免疫力以应对感染C.促进海马体神经元凋亡D.抑制食欲以减少能量消耗5.以下哪种神经递质系统通常与焦虑和抑郁症状的调节密切相关，其功能失调被认为是多种精神障碍的重要病理基础？A.胆碱能系统B.血清素能系统C.肾上腺素能系统D.GABA能系统6.个体经历创伤性事件后，如果HPA轴的负反馈调节机制受损，可能导致哪种情况？A.应激反应阈值升高B.应激反应强度减弱C.皮质醇水平在应激后无法有效下降D.促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)分泌减少7.前额叶皮层在应激和焦虑调控中的作用之一是：A.快速产生情绪反应B.评估情境并抑制不适当的恐惧反应C.直接促进皮质醇的释放D.编码恐惧记忆8.与急性应激相比，慢性应激对神经系统的长期影响可能包括：A.杏仁核体积减小B.海马体体积增加C.增强海马体的神经可塑性D.降低下丘脑对CRH的敏感性9.催产素和血管升压素等神经肽有时被称为“拥抱激素”，它们在应激调节中的作用可能包括：A.强化HPA轴的过度激活B.促进社交连接和减轻焦虑C.直接替代皮质醇的功能D.抑制下丘脑的神经活动10.研究表明，长期慢性应激可能导致哪些表观遗传学改变，从而影响基因表达并可能增加焦虑易感性？A.DNA序列的突变B.染色质结构的修饰（如DNA甲基化、组蛋白修饰）C.神经递质合成酶的减少D.转录因子的失活二、填空题（每空1分，共15分）1.应激反应通常分为三个阶段：______、______和______。2.杏仁核与前额叶皮层的相互作用对于区分______和______至关重要。3.除了皮质醇，下丘脑-垂体-肾上腺轴还分泌______激素，作用于肾上腺皮质。4.血清素能系统功能障碍与多种______和______障碍有关。5.神经可塑性，特别是______区的颗粒细胞分化增加，被认为是应激后情绪障碍的神经生物学标志之一。6.慢性应激可能导致海马体体积______，影响学习和记忆功能。7.除了经典的下丘脑-垂体-肾上腺轴，下丘脑还通过释放______直接刺激肾上腺髓质分泌儿茶酚胺。8.表观遗传学机制，如______和______的改变，可以在不改变DNA序列的情况下，使基因表达模式发生可遗传的改变。9.焦虑障碍的病理生理机制复杂，涉及神经递质（如______、______）、神经肽（如______）和神经内分泌系统（如HPA轴）的异常。三、名词解释（每题3分，共15分）1.神经内分泌反馈调节2.创伤后应激障碍(PTSD)3.脑岛皮层(InsularCortex)4.神经可塑性(NeuralPlasticity)5.促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)四、简答题（每题5分，共20分）1.简述下丘脑-垂体-肾上腺轴在急性应激反应中的主要步骤。2.简述杏仁核在焦虑情绪形成中的作用及其与前额叶皮层的交互作用。3.简述长期慢性应激可能对大脑结构和功能产生哪些主要影响。4.简述神经递质血清素（5-HT）在焦虑调控中的主要作用机制。五、论述题（每题10分，共20分）1.论述表观遗传学机制如何在慢性应激与焦虑障碍的病理生理之间架起桥梁。2.结合神经科学知识，论述个体对慢性应激的反应差异（应激反应性）的可能神经生物学基础。试卷答案一、选择题1.C2.C3.C4.D5.B6.C7.B8.D9.B10.B二、填空题1.警告反应，抵抗阶段，耗竭阶段2.恐惧，厌恶3.促肾上腺皮质激素(ACTH)4.焦虑，抑郁5.齿状回(DentateGyrus)6.减小(Shrinkage/Atrophy)7.血管升压素(Vasopressin)8.DNA甲基化(DNAMethylation)，组蛋白修饰(HistoneModification)9.去甲肾上腺素(Norepinephrine)，血清素(Serotonin)三、名词解释1.神经内分泌反馈调节：指神经信号或激素水平的变化反过来调节其自身或相关系统的分泌或释放活动。例如，高水平的皮质醇会抑制下丘脑CRH和垂体ACTH的分泌，形成负反馈闭环。2.创伤后应激障碍(PTSD)：一种由经历或目睹创伤性事件引起的持续性精神障碍，主要症状包括闯入性回忆、噩梦、回避与创伤相关的刺激、高度警觉以及负面认知和情绪改变。其神经生物学基础涉及HPA轴过度激活、杏仁核过度敏感、海马体功能损害和神经可塑性改变等。3.脑岛皮层(InsularCortex)：位于大脑深部感觉回路的边缘，参与多种自主功能、情绪感知和整合（如厌恶、疼痛、饥饿、饱腹感）以及应激反应的调节。脑岛被认为是连接内部感觉与情绪、认知高级功能的“桥梁”。4.神经可塑性(NeuralPlasticity)：指大脑结构和功能随着经验、学习或环境变化而发生改变的能力。在应激和焦虑研究中有重要意义，如慢性应激可诱导海马体等脑区发生结构或功能重塑，影响情绪调节和行为。5.促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)：由下丘脑视床室旁核神经元合成和分泌，是调控HPA轴的关键神经肽。它能刺激垂体促肾上腺皮质激素细胞分泌ACTH，进而促进肾上腺皮质合成和释放皮质醇。四、简答题1.下丘脑-垂体-肾上腺轴在急性应激反应中的主要步骤：应激信号（如伤害性刺激、心理压力）作用于下丘脑；下丘脑分泌促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)和血管升压素(AVP)；CRH刺激垂体分泌促肾上腺皮质激素(ACTH)；ACTH通过血液循环运输至肾上腺皮质；肾上腺皮质在ACTH和AVP的共同作用下，迅速合成并释放大量糖皮质激素（主要是皮质醇）。2.杏仁核在焦虑情绪形成中的作用：杏仁核是处理情绪信息，特别是恐惧和威胁相关信息的中心。它能快速评估外部环境，并将感觉信息与内部情绪状态整合，产生恐惧等情绪反应。其过度激活或与前额叶皮层的功能失调（如无法有效抑制杏仁核活动）与焦虑障碍密切相关。3.慢性应激可能对大脑结构和功能产生的主要影响：可能导致HPA轴功能紊乱（如过度敏感或抵抗性下降）；杏仁核体积增大或过度活跃；海马体体积减小，影响学习和记忆；前额叶皮层功能受损，情绪调节和决策能力下降；增加神经炎症和氧化应激；促进神经可塑性改变，可能增加焦虑或抑郁易感性。4.神经递质血清素（5-HT）在焦虑调控中的主要作用机制：血清素系统广泛分布于大脑边缘系统，特别是杏仁核、前额叶皮层和海马体，参与调节情绪、认知、睡眠和食欲。低水平的血清素或血清素能通路功能失调被认为与焦虑障碍密切相关。血清素能神经元释放5-HT，作用于突触后受体（如5-HT1A,5-HT1B,5-HT2A等），通过调节神经元兴奋性、神经递质释放（如GABA、去甲肾上腺素）和神经回路活动来发挥抗焦虑作用。五、论述题1.论述表观遗传学机制如何在慢性应激与焦虑障碍的病理生理之间架起桥梁：慢性应激产生的持续性生理压力可能诱导神经元内发生表观遗传学修饰，如DNA甲基化模式的改变和组蛋白结构的重塑。这些修饰可以直接影响特定基因（如应激相关神经递质受体基因、神经可塑性相关基因、参与HPA轴负反馈的基因）的表达水平，而无需改变DNA序列本身。例如，慢性应激可能通过增加CRH神经元的DNA甲基化，使其对负反馈信号（高皮质醇）的反应性降低，导致HPA轴持续性亢进。同样，表观遗传改变可能影响海马体神经元的可塑性，损害其学习和记忆功能，并可能改变血清素能系统的功能，从而在分子层面促进焦虑症状的出现和维持。这些表观遗传变化具有一定的可塑性，但也可能具有一定的稳定性，甚至在应激消除后持续存在，使个体对未来的应激事件更加敏感，形成应激反应性的代际传递。2.结合神经科学知识，论述个体对慢性应激的反应差异（应激反应性）的可能神经生物学基础：个体对慢性应激的反应差异（即应激反应性）具有复杂的神经生物学基础，涉及遗传因素和环境因素的相互作用。遗传因素可能影响编码参与应激反应关键分子（如神经递质受体、信号转导蛋白、表观遗传修饰酶）的基因变异，导致个体在神经递质系统功能（如血清素、去甲肾上腺素、皮质醇）、HPA轴敏感性、杏仁核-前额叶皮层功能连接、神经可塑性等方面存在先天差异。例如，特定基因型可能使个体更容易出现HPA轴过度激活或血清素能功能不足。环境因素，如早期生活经历（如虐待、贫困）