2025年大学《神经科学》专业题库- 神经科学与精神疾病的关联

2025年大学《神经科学》专业题库——神经科学与精神疾病的关联考试时间：______分钟总分：______分姓名：______一、选择题（每题2分，共20分。请将正确选项字母填在题干后的括号内）1.下列哪种神经递质系统功能亢进通常与焦虑障碍的发生密切相关？A.多巴胺B.乙酰胆碱C.5-羟色胺（血清素）D.γ-氨基丁酸（GABA）2.精神分裂症病理生理假说中，与阳性症状（如幻觉、妄想）关系最密切的受体是？A.5-羟色胺受体B.M胆碱受体C.N甲基-D天冬氨酸（NMDA）受体D.D2多巴胺受体3.抑郁症患者脑影像学研究常见的结构异常不包括？A.海马体积缩小B.基底神经节体积增大C.前额叶皮层灰质密度降低D.小脑萎缩4.下列哪种遗传学研究方法最适合用于寻找复杂精神疾病（如精神分裂症）的多基因遗传标记？A.单基因遗传病关联研究B.全基因组关联研究（GWAS）C.基因敲除实验D.基因测序5.能够直接改变神经元基因表达而不改变DNA序列本身的机制是？A.DNA复制B.翻译C.表观遗传修饰（如DNA甲基化、组蛋白修饰）D.突触可塑性6.脑深部电刺激（DBS）治疗难治性癫痫的主要作用部位通常是？A.伏隔核B.内囊C.杏仁核D.海马7.在神经科学中，描述情绪记忆形成和存储的关键脑区是？A.丘脑B.小脑C.海马体D.脑干8.下列哪种物质通过抑制GABA能神经元的活动，导致大脑抑制性功能减弱，从而可能引发焦虑和失眠？A.苯二氮䓬类药物B.卡马西平C.氯胺酮D.丙米嗪9.“神经可塑性”这一概念主要指的是？A.神经元死亡与再生B.神经元和突触在结构和功能上发生持久性改变的能力C.神经递质的释放D.神经胶质细胞的增生10.精神分裂症患者的神经环路功能障碍主要体现在？A.脑干传导通路延迟B.前额叶-边缘叶-基底神经节功能连接减弱C.杏仁核与丘脑的过度连接D.小脑与大脑皮层的直接连接增强二、填空题（每空1分，共15分。请将答案填写在横线上）1.精神分裂症的___假说认为谷氨酸能神经通路功能异常（特别是NMDA受体功能低下）在其发病中起关键作用。2.长时程增强（LTP）和长时程抑制（LTD）是突触___的两个主要形式，与学习和记忆密切相关。3.焦虑障碍患者常表现出杏仁核活动___，以及前额叶皮层对其抑制能力___。4.双相情感障碍的遗传模式通常被认为是___性遗传，受多个基因和环境因素共同影响。5.精神疾病中，___（HPA）轴的过度激活或失调与应激反应和情绪调节障碍有关。6.事件相关电位（ERP）是一种通过记录大脑对___刺激产生的电位变化来研究脑功能的方法。7.神经科学研究表明，抑郁症与下丘脑-垂体-肾上腺轴（___）功能紊乱密切相关。8.奖赏回路的核心区域包括___核、伏隔核和前额叶皮层。9.精神科药物治疗的主要作用机制是调节特定神经递质系统，如抗精神病药主要作用于___受体。10.表观遗传学研究表明，早期生活经历可以通过___修饰等方式影响个体对精神疾病的易感性。三、名词解释（每题3分，共15分。请给出简洁、准确的定义）1.神经可塑性2.精神分裂症阳性症状3.奖赏回路4.神经递质5.基因型-表型关联分析四、简答题（每题5分，共20分。请简要回答下列问题）1.简述遗传因素在精神分裂症发病中的作用机制。2.简述抑郁症患者神经递质系统可能存在的失衡。3.简述fMRI技术在研究精神疾病中的应用及其局限性。4.简述心理社会因素（如应激、早期创伤）如何通过神经生物学机制影响精神健康。五、论述题（每题10分，共20分。请结合所学知识，深入阐述下列问题）1.结合神经科学理论，论述前额叶皮层功能障碍在精神分裂症阴性症状和认知缺陷中的可能作用机制。2.试述神经科学领域的研究进展如何为精神疾病的诊断和个体化治疗提供新的思路和方向。试卷答案一、选择题1.C2.D3.B4.B5.C6.C7.C8.C9.B10.B二、填空题1.谷氨酸能2.可塑性3.增强，减弱4.多基因5.下丘脑-垂体-肾上腺6.外部7.下丘脑-垂体-肾上腺8.内侧前额叶9.D210.表观遗传三、名词解释1.神经可塑性：指神经元和突触在结构和功能上发生持久性改变的能力，是学习、记忆和脑损伤后恢复的基础。2.精神分裂症阳性症状：指在没有先前障碍的情况下出现的精神病性症状，如幻觉、妄想、思维破裂、言语紊乱和运动性障碍等。3.奖赏回路：指大脑中一套参与动机、愉悦感和强化行为的神经结构，核心区域包括内侧前额叶皮层、伏隔核和杏仁核等。4.神经递质：由神经元合成并储存在突触囊泡中，能通过突触间隙释放，与突触后神经元受体结合，从而传递神经冲动的化学物质。5.基因型-表型关联分析：指研究特定基因型（个体拥有的基因变异组合）与表型（个体可观察的性状或疾病状态）之间是否存在关联性的科学研究方法。四、简答题1.遗传因素在精神分裂症发病中的作用机制主要包括：单基因遗传病（如精神分裂症谱系障碍，虽然少见）、多基因遗传（多个基因微小效应累积，与环境因素交互作用）、遗传易感性（增加患病风险，但非决定性）、基因突变（如特定染色体微缺失/重复综合征）、表观遗传学机制（早期经历影响基因表达）以及基因-环境交互作用（遗传易感个体在特定环境压力下更容易发病）。2.抑郁症患者的神经递质系统可能存在的失衡主要涉及：5-羟色胺（血清素）系统功能不足（与情绪调节、睡眠、食欲相关）；去甲肾上腺素系统功能不足（与警觉性、精力、应激反应相关）；多巴胺系统功能不足（与前额叶功能、动机、愉悦感相关）；乙酰胆碱系统可能异常（与认知功能相关）；GABA能系统功能减弱（与大脑抑制功能相关）；谷氨酸能系统功能异常（与情绪和认知加工相关）。这些系统之间的失衡和相互作用共同导致抑郁症的症状群。3.fMRI技术通过测量血氧水平依赖（BOLD）信号，间接反映神经活动水平，在研究精神疾病中的应用包括：揭示精神疾病相关脑区的结构异常（如灰质体积变化）、功能异常（如活动过度、活动减弱、连接障碍）、激活模式变化（如对特定刺激的反应）以及神经环路功能。局限性在于：BOLD信号是间接测量，存在时间延迟；空间分辨率有限；对微弱或短暂的神经活动敏感度不高；扫描过程中的伪运动伪影干扰；数据处理和解读需要复杂模型和专业知识；费用较高，普及性有限。4.心理社会因素通过以下神经生物学机制影响精神健康：应激：激活下丘脑-垂体-肾上腺（HPA）轴和交感神经系统，导致皮质醇等应激激素释放增加，长期过度应激可损害海马、前额叶等脑区结构和功能，影响情绪调节、认知功能和增加疾病易感性。早期创伤：可导致海马萎缩、HPA轴敏感化、杏仁核过度活跃、表观遗传修饰改变等，形成持久的神经生物学印记，增加成年期患抑郁症、焦虑症、PTSD等风险。社会隔离/缺乏社会支持：可加剧应激反应，减少积极情绪体验，影响奖赏回路功能，降低应对能力，增加精神疾病风险。这些因素通过影响神经递质系统、神经环路、神经内分泌系统和表观遗传学状态，最终导致精神障碍。五、论述题1.前额叶皮层（PFC）在精神分裂症中起着核心作用，其功能障碍可能通过多种机制导致阴性症状和认知缺陷。在阴性症状方面，PFC参与动机驱动、目标导向行为、社交认知（如理解他人意图、共情）、执行控制（如抑制冲动、维持注意）和情绪调节（如整合情绪信息、做出适应性行为）。PFC功能障碍可能导致：动机缺乏（快感缺乏）、意志减退、社交退缩（情感平淡、缺乏主动性）、注意力和执行功能损害（如计划、组织、工作记忆、抑制控制困难）。具体机制可能包括：PFC内部以及PFC与边缘叶（如杏仁核、海马）、基底神经节、丘脑等结构之间的功能连接减弱或异常（如“默认模式网络”失调）；多巴胺能系统（特别是D2受体）在PFC的功能失衡；谷氨酸能系统在PFC的异常；神经炎症、神经元丢失或突触可塑性改变等。这些功能损害共同导致了阴性症状群和严重的认知障碍。PFC对信息的整合和高级认知功能的调控失常，使得患者难以适应社会环境，处理复杂信息和社会互动。2.神经科学领域的研究进展为精神疾病的诊断和个体化治疗提供了新的思路和方向。在诊断方面：神经影像学（fMRI、PET、MRI）技术有助于识别特定精神疾病相关的脑结构、功能或代谢异常模式，为早期诊断、鉴别诊断和预后评估提供客观指标；遗传学和基因组学技术（如GWAS、基因测序、表观遗传学分析）有助于识别精神疾病的遗传风险因素，发现生物标志物，理解疾病发病机制，为家族遗传咨询提供依据；脑电学和事件相关电位（ERP）可评估大脑皮层功能时间和过程；神经电刺激技术（如DBS、TMS）不仅用于治疗，其靶点选择和效果也提供了关于大脑功能组织和环路连接的信息。这些技术推动了从“症状导向”向“生物标志物导向”的诊断模式转变。在个体化治疗方面：对神经递质系统、受体亚型、信号通路和神经环路的深入研究，使得药物设计更具针对性（如开发选择性更高、副作用更小的药物）；遗传信息有助