内科学(上)重点-第7版

第一篇呼吸系统疾病

第二章急性上呼吸道感染和急性气管-支气管炎

第一节急性上呼吸道感染

急性上呼吸道感染简称上感，为外鼻孔至环状软骨下缘包括鼻腔、I或喉部急性炎症的概称。主要病原体是病毒，

少数是细菌。

【病因】

急性上感约有70%-80%由病毒引起，包括鼻病毒、冠状病毒、腺病毒、流感和副流感病毒以及呼吸道合胞病

毒、埃可病毒和柯萨奇病毒等。另有20%-30%的上感为细菌引起，可单纯发生或继发于病毒感染之后发生，以口

腔定植菌溶血性链球菌为多见，其次为流感嗜血杆菌、肺炎链球菌和葡萄球菌等，偶见革兰阴性杆菌。

【临床表现】

临床表现有以下类型：

（-）普通感冒

（二）急性病毒性咽炎和喉炎

（三）急性疱疹性咽峡炎

（四）急性咽结膜炎

（五）急性咽扁桃体炎

【实验室检查】

（-）血液检查

因多为病毒性感染，白细胞计数常正常或偏低，伴淋巴细胞比例升高。细菌感染者可有白细胞计数与中性粒细

胞增多和核左移现象。

（二）病原学检查

因病毒类型繁多，且明确类型对治疗无明显帮助，一般无需明确病原学检查。需要时可用免疫荧光法、酶联免

疫吸附法、血清学诊断或病毒分离鉴定等方法确定病毒的类型。细菌培养可判断细菌类型并做药物敏感试验以指导

临床用药。

【诊断】

根据鼻咽部的症状和体征，结合周围血象和阴性胸部X线检查可作出临床诊断。一般无需病因诊断，特殊情况

下可进行细菌培养和病毒分离，或病毒血清学检查等确定病原体。但须与初期表现为感冒样症状的其他疾病鉴别。

【治疗】

山于目前尚无特效抗病毒药物，以对症处理为主，同时戒烟、注意休息、多饮水、保持室内空气流通和防治继

发细菌感染。

（―）对症治疗

对有急性咳嗽、鼻后滴漏和咽干的患者应给予伪麻黄碱治疗以减轻鼻部充血，亦可局部滴鼻应用。必要时适当

加用解热镇痛类药物。

（-）抗菌药物治疗

除非有白细胞升高、咽部脓苔、咯黄痰和流鼻涕等细菌感染证据，否则无需使用抗菌药物。

（三）抗病毒药物治疗（广谱抗病毒药：利巴韦林和奥司他韦）

（四）中药治疗

具有清热解毒和抗病毒作用的中药亦可选用，有助于改善症状，缩短病程。

【预防】

重在预防，隔离传染源有助于避免传染。加强锻炼、增强体质、生活饮食规律、改善营养。避免受凉和过度劳

累，有助于降低易感性，是预防上呼吸道感染最好的方法。年老体弱易感者应注意防护，上呼吸道感染流行时应戴

口罩，避免在人多的公共场合出人。

第三章肺部感染性疾病

第一节肺炎概述

肺炎是指终末气道、肺泡和肺间质的炎症，可由病原微生物、理化因素、免疫损伤、过敏及药物所致。

【病因、发病机制和病理】

是否发生肺炎决定于两个因素：病原体和宿主因素。如果病原体数量多，毒力强和（或）宿主呼吸道局部和全

身免疫防御系统损害，即可发生肺炎。病原体可通过下列途径引起肺炎：①空气吸人；②血行播散；③邻近感染部

位蔓延；④上呼吸道定植菌的误吸。肺炎还可通过误吸胃肠道的定植菌（胃食管反流）和通过人工气道吸人环境中

的致病菌引起。

【分类】

（-）解剖分类

1.大叶性（肺泡性）肺炎病原体先在肺泡引起炎症，经肺泡间孔（Cohn孔）向其他肺泡扩散，致使部分肺

段或整个肺段、肺叶发生炎症改变。典型者表现为肺实质炎症，通常并不累及支气管。致病菌多为肺炎链球菌。X线

胸片显示肺叶或肺段的实变阴影。

2.小叶性（支气管性）肺炎病原体经支气管人侵，引起细支气管、终末细支气管及肺泡的炎症，常继发于

其他疾病，如支气管炎、支气管扩张、上呼吸道病毒感染以及长期卧床的危重患者。其病原体有肺炎链球菌、葡萄

球菌、病毒、肺炎支原体以及军团菌等。支气管腔内有分泌物，故常可闻及湿性啰音，无实变的体征。X线显示为

沿肺纹理分布的不规则斑片状阴影，边缘密度浅而模糊，无实变征象，肺下叶常受累。

3.间质性肺炎以肺间质为主的炎症，可由细菌、支原体、衣原体、病毒或肺泡子菌等引起。累及支气管壁

以及支气管周围，有肺泡壁增生及间质水肿，因病变仅在肺间质，故呼吸道症状较轻，异常体征较少。X线通常表

现为一侧或双侧肺下部的不规则条索状阴影，从肺门向外伸展，可呈网状，其间可有小片肺不张阴影。

（-）病因分类（略）

（三）患病环境分类

1.社区‘航得性肺炎（CAP）是指在医院外罹患的感染性肺实质炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染而在人

院后平均潜伏期内发病的肺炎。2.医院获得性肺炎（HAP）亦称医院内肺炎，是指患者入院时不存在，也不处于潜

伏期，而于人院48小时后在医院（包括老年护理院、康复院等）内发生的肺炎。

【临床表现】

细菌性肺炎的症状变化较大，可轻可重，决定于病原体和宿主的状态。常见症状为咳嗽、咳痰，或原有呼吸道

症状加重，并出现脓性痰或血痰，伴或不伴胸痛。肺炎病变范围大者可有呼吸困难，呼吸窘迫。大多数患者有发热。

早期肺部体征无明显异常，重症者可有呼吸频率增快，鼻翼扇动，发维。肺实变时有典型的体征，如叩诊浊音、语

颤增强和支气管呼吸音等，也可闻及湿性啰音。并发胸腔积液者，患侧胸部叩诊浊音，语颤减弱，呼吸音减弱.

【诊断与鉴别诊断】

肺炎的诊断程序包括：

（-）确定肺炎诊断

（二）评估严重程度

其重症肺炎标准如下：主要标准：①需要有创机械通气；②感染性休克需要血管收缩剂治疗。次要标准：①呼

吸频率230次/分；②氧合指数（Pa02/Fi02）W250；③多肺叶浸润；④意识障碍/定向障碍；⑤氮质血症（BUN

220mg/dL）；⑥白细胞减少（WBC<4.0X107L）；⑦血小板减少（血小板V10.OX107L）；⑧低体温（T〈36℃）；

⑨低血压，需要强力的液体复苏。符合1项主要标准或3项次要标准以上者可诊断为重症肺炎，考虑收人ICU治疗。

（三）确定病原体

【治疗】

抗感染治疗是肺炎治疗的最主要环节。肺炎临床稳定标准为：①TW37.8C②心率W100次/分；③呼吸频率

W24次/分；④血压：收缩压?90mmHg；⑤呼吸室内空气条件下动脉血氧饱和度与90%或PaO?》60mmHg；⑥能够口

服进食；⑦精神状态正常。

第二节细菌性肺炎

一、肺炎链球菌肺炎

肺炎链球菌肺炎是由肺炎链球菌或称肺炎球菌（3型毒力最强）所引起的肺炎，约占社区获得性肺炎的半数。

通常急骤起病，以高热、寒战、咳嗽、血痰及胸痛为特征。X线胸片呈肺段或肺叶急性炎性实变。

【病理】

病理改变有充血期、红肝变期、灰肝变期及消散期。表现为肺组织充血水肿，肺泡内浆液渗出及红、白细胞浸

润，白细胞吞噬细菌，继而纤维蛋白渗出物溶解、吸收、肺泡重新充气。在肝变期病理阶段实际上并无确切分界，

经早期应用抗菌药物治疗，此种典型的病理分期已很少见。病变消散后肺组织结构多无损坏，不留纤维瘢痕。极个

别患者肺泡内纤维蛋白吸收不完全，甚至有成纤维细胞形成，形成机化性肺炎。

【临床表现】

（―）症状

发病前常有受凉、淋雨、疲劳、醉酒、病毒感染史，多有上呼吸道感染的前驱症状。起病多急骤，高热、寒战，

全身肌肉酸痛，体温通常在数小时内升至39-40℃,高峰在下午或傍晚，或呈稽留热，脉率随之增速。可有患侧胸

部疼痛，放射到肩部或腹部，咳嗽或深呼吸时加剧。痰少，可带血或呈铁锈色，胃纳锐减，偶有恶心、呕吐、腹痛

或腹泻，易被误诊为急腹症。

（二）体征

患者呈急性热病容，面颊排红，鼻翼扇动，皮肤灼热、干燥，口角及鼻周有单纯疱疹；病变广泛时可出现发缙。

有败血症者，可出现皮肤、黏膜出血点，巩膜黄染。早期肺部体征无明显异常，仅有胸廓呼吸运动幅度减小，叩诊

稍浊，听诊可有呼吸音减低及胸膜摩擦音。肺实变时叩诊浊音、触觉语颤增强并可闻及支气管呼吸音。消散期可闻

及湿啰音。心率增快，有时心律不齐。重症患者有肠胀气，上腹部压痛多与炎症累及隔胸膜有关。重症感染时可伴

休克、急性呼吸窘迫综合征及神经精神症状，表现为神志模糊、烦躁、呼吸困难、嗜睡、澹妄、昏迷等。累及脑膜

时有颈抵抗及出现病理性反射。

【实验室检查】

血白细胞计数(10-20)X107L,中性粒细胞多在80%以上，并有核左移，细胞内可见中毒颗粒。

【X线检查】

早期仅见肺纹理增粗，或受累的肺段、肺叶稍模糊。随着病情进展，肺泡内充满炎性渗出物，表现为大片炎症

浸润阴影或实变影，在实变阴影中可见支气管充气征，肋隔角可有少量胸腔积液。

【诊断】

根据典型症状与体征，结合胸部X线检查，易作出初步诊断。

【治疗】

(-)抗菌药物治疗

一经诊断即应给予抗菌药物治疗，不必等待细菌培养结果。首选青霉素G,用药途径及剂量视病情轻重及有无

并发症而定。对青霉素过敏者，或耐青霉素或多重耐药菌株感染者，可用呼吸氟喳诺酮类、头抱嚷后或头抱曲松等

药物，多重耐药菌株感染者可用万古霉素、替考拉宁等。

(-)支持疗法

患者应卧床休息，注意补充足够蛋白质、热量及维生素。

(三)并发症的处理

二、葡萄球菌肺炎

葡萄球菌肺炎(staphylococcalpneumonia)是由葡萄球菌引起的急性肺化脓性炎症。常发生于有基础疾病如

糖尿病、血液病、艾滋病、肝病、营养不良、酒精中毒、静脉吸毒或原有支气管肺疾病者。

【临床表现】

(-)症状

本病起病多急骤，寒战、高热，体温多高达39-40℃,胸痛，痰脓性，量多，带血丝或呈脓血状。毒血症状明

显，全身肌肉、关节酸痛，体质衰弱，精神萎靡，病情严重者可早期出现周围循环衰竭。

(二)体征

早期可无体征，常与严重的中毒症状和呼吸道症状不平行，其后可出现两肺散在性湿啰音。

【实验室及其他检查】

外周血白细胞计数明显升高，中性粒细胞比例增加，核左移。胸部X线显示肺段或肺叶实变，可形成空洞，或

呈小叶状浸润，其中有单个或多发的液气囊腔。另一特征是X线阴影的易变性，表现为一处炎性浸润消失而在另一

处出现新的病灶，或很小的单一病灶发展为大片阴影。

【诊断】

根据全身毒血症状，咳嗽、脓血痰，白细胞计数增高、中性粒细胞比例增加、核左移并有中毒颗粒和X线表现,

可作出初步诊断。细菌学检查是确诊的依据，可行痰、胸腔积液、血和肺穿刺物培养。

【治疗】

强调应早期清除引流原发病灶，选用敏感的抗菌药物。

第三节其他病原体所致肺部感染

一、肺炎支原体肺炎

肺炎支原体肺炎(mycoplasmalpneumonia)是由肺炎支原体(mycoplasmapneumoniae)引起的呼吸道和肺部

的急性炎症改变，常同时有咽炎、支气管炎和肺炎。

【临床表现】

潜伏期约2-3周，通常起病较缓慢。症状主要为乏力、咽痛、头痛、咳嗽、发热、食欲不振、腹泻、肌痛、耳

痛等。咳嗽多为阵发性刺激性呛咳，咳少量黏液。发热可持续2-3周，体温恢复正常后可能仍有咳嗽。偶伴有胸骨

后疼痛。肺外表现更为常见，如皮炎(斑丘疹和多形红斑)等。

【实验室和其他检查】

X线显示肺部多种形态的浸润影，呈节段性分布，以肺下野为多见，有的从肺门附近向外伸展。病变常经3-4

周后自行消散。部分患者出现少量胸腔积液。血白细胞总数正常或略增高，以中性粒细胞为主。起病2周后，约2/3

的患者冷凝集试验阳性，滴度大于1：32,如果滴度逐步升高，更有诊断价值。

【诊断】

需综合临床症状、X线表现及血清学检查结果作出诊断。

【治疗】

早-期使用适当抗菌药物可减轻症状及缩短病程。本病有自限性，多数病例不经治疗可自愈。大环内酯类抗菌药

物为首选，如红霉素、罗红霉素和阿奇霉素。

六、肺曲霉病

肺曲霉病（pulmonaryasPergillosis）主要由烟曲霉引起。该真菌常寄生在上呼吸道，慢性病患者免疫力极

度低下时才能致病。

肺曲霉病临床上主要有三种类型：

（一）侵袭性肺曲霉病（invasivepulmonaryaspergillosis）

是最常见的类型，肺组织破坏严重，治疗困难。症状以干咳、胸痛常见，部分患者有咯血，病变广泛时出现气

急和呼吸困难，甚至呼吸衰竭。影像学特征性表现为X线胸片以胸膜为基底的多发的楔形阴影或空洞；胸部CT早

期为晕轮征（halosign）,即肺结节影（水肿或出血）周围环绕低密度影（缺血），后期为新月体征（crescent

sign）。治疗首选两性霉素B。

（—）曲霉肿

（三）变应性支气管肺曲霉病

第四节肺脓肿

肺脓肿（lungabscess）是肺组织坏死形成的脓腔。临床特征为高热、咳嗽和咳大量脓臭痰。胸部X线显示一

个或多发的含气液平的空洞，如多个直径小于2cm的空洞则称为坏死性肺炎。本病男多于女。

【病因和发病机制】

病原体常为上呼吸道、口腔的定植菌，包括需氧、厌氧和兼性厌氧菌。90%肺脓肿患者合并有厌氧菌感染，毒

力较强的厌氧菌在部分患者可单独致病。

（-）吸入性肺脓肿

病原体经口、鼻、咽腔吸人致病。正常情况下，吸入物经气道黏液-纤毛运载系统、咳嗽反射和肺巨噬细胞可

迅速清除。但当有意识障碍如在麻醉、醉酒、药物过量、癫痫、脑血管意外时，或由于受寒、极度疲劳等诱因，全

身免疫力与气道防御清除功能降低，吸人的病原菌可致病。此外，还可由于鼻窦炎、牙槽脓肿等脓性分泌物被吸人

致病。脓肿常为单发，其部位与支气管解剖和体位有关。由于右主支气管较陡直，且管径较粗大，吸人物易进人右

肺。仰卧位时，好发于上叶后段或下叶背段；坐位时好发于下叶后基底段，右侧卧位时，则好发于右上叶前段或后

段。病原体多为厌氧菌。

（二）继发性肺脓肿

某些细菌性肺炎，如金黄色葡萄球菌、铜绿假单胞菌和肺炎克雷伯杆菌肺炎等，以及支气管扩张、支气管囊肿、

支气管肺癌、肺结核空洞等继发感染可导致继发性肺脓肿。支气管异物阻塞，也是导致肺脓肿特别是小儿肺脓肿的

重要因素.肺部邻近器官化脓性病变，如膈下脓肿、肾周围脓肿、脊柱脓肿或食管穿孔等波及到肺也可引起肺脓肿。

阿米巴肝脓肿好发于右肝顶部，易穿破膈肌至右肺下叶，形成阿米巴肺脓肿。

（三）血源性肺脓肿

因皮肤外伤感染、用、痈、中耳炎或骨髓炎等所致的菌血症，菌栓经血行播散到肺，引起小血管栓塞、炎症和

坏死而形成肺脓肿。静脉吸毒者如有右心细菌性心内膜炎，三尖瓣赘生物脱落阻塞肺小血管形成肺脓肿，常为两肺

外野的多发性脓肿。致病菌以金黄色葡萄球菌、表皮葡萄球菌及链球菌为常见。

【临床表现】

（一）症状

吸入性肺脓肿患者多有齿、口、咽喉的感染灶，或手术、醉酒、劳累、受凉和脑血管病等病史。急性起病，畏

寒、高热，体温达39-40°C,伴有咳嗽、咳黏液痰或黏液脓性痰。炎症累及壁层胸膜可引起胸痛，且与呼吸有关。

病变范围大时可出现气促。此外还有精神不振、全身乏力、食欲减退等全身中毒症状。如感染不能及时控制，可于

发病的10-14天，突然咳出大量脓臭痰及坏死组织，每日可达300-500ml,静置后可分成3层。约有1/3患者有不

同程度的咯血，偶有中、大量咯血而突然窒息致死。一般在咳出大量脓痰后，体温明显下降，全身毒性症状随之减

轻，数周内•般情况逐渐恢复正常。肺脓肿破溃到胸膜腔，可出现突发性胸痛、气急，出现脓气胸。部分患者缓慢

发病，仅有一般的呼吸道感染症状。

血源性肺脓肿多先有原发病灶引起的畏寒、高热等全身脓毒症的表现。经数日或数周后才出现咳嗽、咳痰，痰

量不多，极少咯血。

慢性肺脓肿患者常有咳嗽、咳脓痰、反复发热和咯血，持续数周到数月。可有贫血、消瘦等慢性中毒症状。

（二）体征

肺部体征与肺脓肿的大小和部位有关。初起时肺部可无阳性体征，或患侧可闻及湿啰音；病变继续发展，可出

现肺实变体征，可闻及支气管呼吸音；肺脓腔增大时，可出现空瓮音；病变累及胸膜可闻及胸膜摩擦音或呈现胸腔

积液体征。血源性肺脓肿大多无阳性体征。漫性肺脓肿常有柞状指（趾）。

【实验室和其他检查】

急性肺脓肿血白细胞总数达（20-30）X107L,中性粒细胞在90%以上，核明显左移，常有毒性颗粒。

（一）细菌学检查

（-）X线检查

早期的炎症在X线表现为大片浓密模糊浸润阴影，边缘不清，或为团片状浓密阴影，分布在一个或数个肺段。

在肺组织坏死、肺脓肿形成后，脓液经支气管排出，脓腔出现圆形透亮区及气液平血，其四周被浓密炎症浸润所环

绕。脓腔内壁光整或略有不规则。经脓液引流和抗菌药物治疗后，肺脓肿周围炎症先吸收，逐渐缩小至脓腔消失，

最后仅残留纤维条索阴影。慢性肺脓肿脓腔壁增厚，内壁不规则，有时呈多房性，周围有纤维组织增生及邻近胸膜

增厚，肺叶收缩，纵隔可向患侧移位。并发脓胸时，患侧胸部呈大片浓密阴影。若伴发气胸可见气液平面。结合侧

位X线检查可明确肺脓肿的部位及范围大小。

血源性肺脓肿，病灶分布在一侧或两侧，呈散在局限炎症，或边缘整齐的球形病灶，中央有小脓腔和气液平。

炎症吸收后，亦可能有局灶性纤维化或小气囊后遗阴影。

CT则能更准确定位及区别肺脓肿和有气液平的局限性脓胸，发现体积较小的脓肿和葡萄球菌肺炎引起的肺气

囊，并有助于作体位引流和外科手术治疗。

（三）纤维支气管镜检查

有助于明确病因和病原学诊断，并可用于治疗。

【诊断和鉴别诊断】

对有口腔手术、昏迷呕吐或异物吸入后，突发畏寒、高热、咳嗽和咳大量脓臭痰等病史的患者，其血白细胞总

数及中性粒细胞显著增高，X线示浓密的炎性阴影中有空腔、气液平面，作出急性肺脓肿的诊断并不困难。有皮肤

创伤感染、将、痈等化脓性病灶，或静脉吸毒者患心内膜炎，出现发热不退、咳嗽、咳痰等症状，X线胸片示两肺

多发性肺脓肿，可诊断为血源性肺脓肿。

肺脓肿应与下列疾病相鉴别。

（-）细菌性肺炎

（-）空洞性肺结核继发感染

（三）支气管肺癌

（四）肺囊肿继发感染

【治疗】

治疗原则是抗菌药物治疗和脓液引流。

（-）抗菌药物治疗

（-）脓液引流

可采取体位引流排痰，经纤维支气管镜冲洗及吸引也是引流的有效方法。

（三）手术治疗

第四章支气管扩张症

支气管扩张症（bronchiectasis）多见于儿童和青年。大多继发于急、慢性呼吸道感染和支气管阻塞后，反复

发生支气管炎症、致使支气管壁结构破坏，引起支气管异常和持久性扩张。临床表现主要为慢性咳嗽、咳大量脓痰

和（或）反爱咯血。近年来随着急、慢性呼吸道感染的恰当治疗，其发病率有减少趋势。

【病因和发病机制】

支气管扩张的主要病因是支气管-肺组织感染和支气管阻塞。两者相互影响，促使支气管扩张的发生和发展。

支气管扩张也可能是先天发育障碍及遗传因素引起，但较少见。

所有这些疾病损伤了宿主气道清除机制和防御功能，使其清除分泌物的能力下降，易于发生感染和炎症。细菌

反复感染可使充满炎性介质和病原菌黏稠液体的气道逐渐扩大、形成瘢痕和扭曲。支气管壁山于水肿、炎症和新血

管形成而变厚。非结核分枝杆菌也导致患者支气管扩张。周围间质组织和肺泡的破坏导致了纤维化、肺气肿，或二

者兼有。

【病理】

支气管扩张常常是位于段或亚段支气管管壁的破坏和炎性改变，受累管壁的结构，包括软骨、肌肉和弹性组织

破坏被纤维组织替代。扩张的支气管内可积聚稠厚脓性分泌物，其外周气道也往往被分泌物阻塞或被纤维组织闭塞

所替代。扩张的支气管包括三种不同类型。①柱状扩张：支气管呈均一管形扩张且突然在一处变细，远处的小气道

往往被分泌物阻塞。②囊状扩张：扩张的支气管腔呈囊状改变，支气管末端的盲端也呈无法辨认的囊状结构。③不

规则扩张：病变支气管腔呈不规则改变或呈串珠样改变。显微镜下可见支气管炎症及纤维化、支气管壁溃疡、鳞状

上皮化生和黏液腺增生。病变支气管相邻的肺实质也可存在纤维化、肺气肿、支气管肺炎和肺萎陷。炎症可致支气

管壁血管增多，并伴有相应支气管动脉扩张及支气管动脉和肺动脉吻合。

【临床表现】

（一）症状

1.慢性咳嗽、大量脓痰

2.反复咯血

3.反复肺部感染

4.慢性感染中毒症状

（二）体征

早期或干性支气管扩张可无异常肺部体征，病变重或继发感染时常可闻及下胸部、背部固定而持久的局限性粗

湿啰音，有时可闻及哮鸣音，部分慢性患者伴有杵状指（趾）。

【实验检查及其他】

胸部X线平片检查时，囊状支气管扩张的气道表现为显著的囊腔，腔内可存在气液平面。囊腔内无气液平面时，

很难与大疱性肺气肿或严重肺间质病变的蜂窝肺鉴别。支气管扩张的其他表现为气道壁增厚，主要由支气管周围的

炎症所致。由于受累肺实质通气不足、萎陷，扩张的气道往往聚拢，纵切面可显示为“双轨征”，横切面显示“环

形阴影”。可明确支气管扩张诊断的影像学检查为支气管造影，是经导管或支气管镜在气道表面滴注不透光的碘脂

质造影剂，直接显像扩张的支气管。但由于这一技术为创伤性检查，现已被CT取代，后者也可在横断面上清楚地

显示扩张的支气管。

当支气管扩张呈局灶性且位于段支气管以上时，纤维支气管镜检查可发现弹坑样改变。痰涂片染色以及痰细菌

培养结果可指导抗生素治疗.

【诊断和鉴别诊断】

（一）诊断

根据反复咯脓痰、咯血的病史和既往有诱发支气管扩张的呼吸道感染病史，HRCT显示支气管扩张的异常影像学

改变，即可明确诊断为支气管扩张。

（二）鉴别诊断

需与支气管扩张鉴别的疾病主要为慢性支气管炎、肺脓肿、肺结核、先天性肺囊肿、支气管肺癌和弥漫性泛细

支气管炎等。

【治疗】

（-）治疗基础疾病

（二）控制感染

（三）改善气流受限

（四）清除气道分泌物

（五）外科治疗

第五章肺结核

【结核分枝杆菌】

结核病的病原菌为结核分枝杆菌。包括人型、牛型、非洲型和鼠型4类。人肺结核的致病菌90%以上为人型结

核分枝杆菌，少数为牛型和非洲型分枝杆菌。结核分枝杆菌抗酸染色阳性。结核分枝杆菌主要通过咳嗽、喷嚏、大

笑、大声谈话等方式把含有结核分枝杆菌的微滴排到空气中而传播。飞沫传播是肺结核最重要的传播途径。

【结核病的发生与发展】

（―）原发感染

当首次吸人（结核分枝杆菌的微滴后，是否感染取决于结核分枝杆菌的毒力和肺泡内巨噬细胞固有的吞噬杀菌

能力。结核分枝杆菌的类脂质等成分能抵抗溶酶体酶类的破坏作用，如果结核分枝杆菌能够存活下来，并在肺泡巨

噬细胞内外生长繁殖，这部分肺组织即出现炎性病变，称为原发病灶。原发病灶中的结核分枝杆菌沿着肺内引流淋

巴管到达肺门淋巴结，引起淋巴结肿大。原发病灶和肿大的气管支气管淋巴结合称为原发综合征。

当结核分枝杆菌首次侵人人体开始繁殖时，人体通过细胞介导的免疫系统时结核分枝杆菌产生特异性免疫，使

原发病灶、肺门淋巴结和播散到全身各器官的结核分枝杆菌停止繁殖，原发病灶炎症迅速吸收或留下少量钙化灶，

肿大的肺门淋巴结逐渐缩小、纤维化或钙化，播散到全身各器官的结核分枝杆菌大部分被消灭，这就是原发感染最

常见的良性过程。但仍然有少量结核分枝杆菌没有被消灭，长期处于休眠期，成为继发性结核的潜在来源。

（-）结核病免疫和迟发性变态反应

（三）继发性结核

继发性结核病的发病，目前认为有两种方式：原发性结核感染时期遗留下来的潜在病灶中的结核分枝杆菌重新

活动而发生的结核病，此为内源性复发；据统计约10%的结核分枝杆菌感染者，在一生的某个时期发生继发性结核

病。另一种方式是由于受到结核分枝杆菌的再感染而发病，称为外源性重染。继发性结核病与原发性结核病有明显

的差异。继发性结核病有明显的临床症状，容易出现空洞和排菌，有传染性，所以，继发性结核病具有重要临床和

流行病学意义，是防治工作的重点。

【病理学】

结核病的基本病理变化是炎性渗出、增生和干酪样坏死。结核病的病理过程特点是破坏与修复常同时进行，故

上述三种病理变化多同时存在，也可以某一种变化为主，而且可相互转化。这主要取决于结核分枝杆菌的感染量、

毒力大小以及机体的抵抗力和变态反应；状态。渗出为主的病变主要出现在结核性炎症初期阶段或病变恶化复发时,

可表现为局部中性粒细胞浸润，继之由巨噬细胞及淋巴细胞取代。增生为主的病变表现为典型的结核结节，直径约

为0.1mm,数个融合后肉眼能见到，由淋巴细胞、上皮样细胞、朗格汉斯巨细胞以及成纤维细胞组成。结核结节的

中间可出现干酪样坏死。上皮样细胞呈多角形，由巨噬细胞吞噬结核分枝杆菌后体积变大而形成，染色成淡伊红色。

大量上皮样细胞互相聚集融合形成多核巨细胞称为朗格汉斯巨细胞。增生为主的病变发生在机体抵抗力较强、病变

恢复阶段。干酪样坏死为主的病变多发生在结核分枝杆菌毒力强、感染菌量多、机体超敏反应增强、抵抗力低下的

情况。干酪坏死病变镜检为红染无结构的颗粒状物，含脂质多，肉眼观察呈淡黄色，状似奶酪，故称干酪样坏死。

【临床表现】

（-）症状

1.呼吸系统症状

（1）咳嗽咳痰（2）咯血（3）胸痛（4）呼吸困难

2.全身症状发热为最常见症状，多为长期午后潮热，即下午或傍晚开始升高，翌晨降至正常。部分患者有倦

怠乏力、盗汗、食欲减退和体重减轻等。育龄女性患者可以有月经不调。

（二）体征

渗出性病变范围较大或干酪样坏死时，则可以有肺实变体征，如触觉语瞅增强、叩诊浊音、听诊闻及支气管呼

吸音和细湿啰音。较大的空洞性病变听诊也可以闻及支气管呼吸音。当有较大范围的纤维条索形成时，气管向患侧

移位，患侧胸廓塌陷、叩诊浊音、听诊呼吸音减弱并可闻及湿啰音。结核性胸膜炎时有胸腔积液体征：气管向健侧

移位，患侧胸廓望诊饱满、触觉语颤减弱、叩诊实音、听诊呼吸音消失。支气管结核可有局限性哮鸣音。

【肺结核诊断】

（-）诊断方法

1.病史和症状体征

2.影像学诊断

胸部X线检查特点：病变多发生在上叶的尖后段和下叶的背段，密度不均匀、边缘较清楚和变化较慢，易形

成空洞和播散病灶。

3.痰结核分枝杆菌检查

4.纤维支气管镜检查

5.结核菌素试验

结核菌素试验广泛应用于检出结核分枝杆菌的感染，而非检出结核病。

结核菌素试验选择左侧前臂曲侧中上部1/3处，0.1ml（5IU）皮内注射，试验后48-72小时观察利记录结果,

手指轻摸硬结边缘，测量硬结的横径和纵径，得出平均直径=（横径+纵径）/2,而不是测量红晕直径，硬结为特

异性变态反应，而红晕为非特异性反应。硬结直径W4nlm为阴性，5-9mm为弱阳性，10T91nm为阳性，220或虽＜

20mm但局部出现水泡和淋巴管炎为强阳性反应。结核菌素试验反应愈强，对结核病的诊断，特别是对婴幼儿的结核

病诊断愈重要。凡是阴性反应结果的儿童，•般来说，表明没有受过结核分枝杆菌的感染，可以除外结核病。但在

某些情况下，也不能完全排除结核病，因为结核菌素试验可受许多因素影咆，结核分枝杆茵感染后需4-8周才建立

充分变态反应，在此之前，结核菌素试验可呈阴性；营养不良、HIY感染、麻疹、水痘、癌症、严重的细菌感染包

括重症结核病如粟粒性结核病和结核性脑膜炎等，结核菌素试验结果则多为阴性和弱阳性。

（二）肺结核的诊断程序

（1）可疑症状患者的筛选（2）是否肺结核（3）有无活动性（4）是否排菌

（三）肺结核分类标准和诊断要点

1.结核病分类和诊断要点

（1）原发型肺结核：含原发综合征及胸内淋巴结结核。多见于少年儿童，无症状或症状轻微，多有结核病家

庭接触史，结核菌素试验多为强阳性，X线胸片表现为哑铃型阴影，即原发病灶、引流淋巴管炎和肿大的肺门淋巴

结，形成典型的原发综合征。

（2）血行播散型肺结核：含急性血行播散型肺结核（急性粟粒型肺结核）及亚急性、慢性血行播散型肺结核。

急性粟粒型肺结核多见于婴幼儿和青少年，特别是营养不良、患传染病和长期应用免疫抑制剂导致抵抗力明显下降

的小儿，多同时伴有原发型肺结核。成人也可发生急性粟粒型肺结核，可由病变中和淋巴结内的结核分枝杆菌侵入

血管所致。起病急，持续高热，中毒症状严重，约一半以上的小儿和成人合并结核性脑膜炎。虽然病变侵及两肺，

但极少有呼吸困难。全身浅表淋巴结肿大，肝和脾大，有时可发现皮肤淡红色粟粒疹，可出现颈项强直等脑膜刺激

征，眼底检查约三分之一的患者可发现脉络膜结核结节。部分患者结核菌素试验阴性，随病情好转可转为阳性。X

线胸片和CT检查开始为肺纹理重，在症状出现两周左右可发现由肺尖至肺底呈大小、密度和分布三均匀的粟粒状

结节阴影，结节直径2nlm左右。亚急性、慢性血行播散型肺结核起病较缓，症状较轻，X线胸片呈双上、中肺野为

主的大小不等、密度不同和分布不均的粟粒状或结节状阴影，新鲜渗出与陈旧硬结和钙化病灶共存.慢性血行播散

型肺结核多无明显中毒症状。

（3）继发型肺结核：多发生在成人，病程长，易反复。肺内病变多为含有大量结核分枝杆菌的早期渗出性病

变，易进展，多发生干酪样坏死、液化、空洞形成和支气管播散：同时又多出现病变周围纤维组织增生，使病变局

限化和瘢痕形成。病变轻重多寡相差悬殊，活动性渗出病变、干酪样病变和愈合性病变共存。因此，继发型肺结核

X线表现特点为多态性，好发在上叶尖后段和卜一叶背段。痰结核分枝杆菌检查常为阳性。

继发型肺结核含浸润性肺结核、纤维空洞性肺结核和干酪样肺炎等.临床特点如下：

1）浸润性肺结核：浸润渗出性结核病变和纤维干酪增殖病变多发生在肺尖和锁骨下，影像学检查表现为小片

状或斑点状阴影，可融合和形成空洞。渗出性病变易吸收，而纤维干酪增殖病变吸收很慢，可长期无改变。

2）空洞性肺结核：空洞形态不一。多由干酪渗出病变溶解形成洞壁不明显的、多个空腔的虫蚀样空洞；伴有

周围浸润病变的新鲜的薄壁空洞，当引流支气管壁出现炎症半堵塞时，因活瓣形成，而出现壁薄的、可迅速扩大和

缩小的张力性空洞以及肺结核球干酪样坏死物质排出后形成的干酪溶解性空洞。空洞性肺结核多有支气管播散病

变，临床症状较多，发热，咳嗽，咳痰和咯血等。空洞性肺结核患者痰中经常排菌。应用有效的化学治疗后，出现

空洞不闭合，但长期多次查痰阴性，空洞壁由纤维组织或上皮细胞覆盖，诊断为“净化空洞”。但有些患者空洞还

残留•些干酪组织，长期多次查痰阴性，临床上诊断为“开放菌阴综征”，仍须随访。

3）结核球：多由干酪样病变吸收和周边纤维膜包裹或干酪空洞阻塞性愈合而形成。结核球内有钙化灶或液化

坏死形成空洞，同时80%以上结核球有卫星灶，可作为诊断和鉴别诊断的参考。直径在2-4cm之间，多小于3cm。

4）干酪样肺炎：多发生在机体免疫力和体质衰弱，又受到大量结核分枝杆菌感染的患者，或有淋巴结支气管

痰，淋巴结中的大量干酪样物质经支气管进人肺内而发生。大叶性干酪样肺炎X线呈大叶性密度均匀磨玻璃状阴影,

逐渐出现溶解区，呈虫蚀样空洞，可出现播散病灶，痰中能查出结核分枝杆菌。小叶性干酪样肺炎的症状和体征都

比大叶性干酪样肺炎轻，X线呈小叶斑片播散病灶，多发生在双肺中下部。

5）纤维空洞性肺结核：纤维空洞性肺结核的特点是病程长，反复进展恶化，肺组织破坏重，肺功能严重受损,

双侧或单侧出现纤维厚壁空洞和广泛的纤维增生，造成肺门抬高和肺纹理呈垂柳样，患侧肺组织收缩，纵隔向患侧

移位，常见胸膜粘连和代偿性肺气肿。结核分枝杆菌长期检查阳性且常耐药。在结核病控制和临床上均为老大难问

题，关键在最初治疗中给予合理化学治疗，以预防纤维空洞性肺结核的发生。

（4）结核性胸膜炎：含结核性干性胸膜炎、结核性渗出性胸膜炎、结核性脓胸。

（5）其他肺外结核：按部位和脏器命名，如骨关节结核、肾结核、肠结核等。

（6）菌阴肺结核：菌阴肺结核为三次痰涂片及一次培养阴性的肺结核，其诊断标准为：①典型肺结核临床症

状和胸部X线表现；②抗结核治疗有效；③临床可排除其他非结核性肺部疾患；④PPD（5IU）强阳性，血清抗结

核抗体阳性；⑤痰结核菌PCR和探针检测呈阳性；⑥肺外组织病理证实结核病变；⑦支气管肺泡灌洗（BAL）液中

检出抗酸分枝杆菌：⑧支气管或肺部组织病理证实结核病变。具备①-⑥中3项或⑦-⑧中任何1项可确诊。

【鉴别诊断】

（一）肺炎

（-）慢性阻塞性肺疾病

（三）支气管扩张

（四）肺癌

（五）肺脓肿

（六）纵隔和肺门疾病

（七）其他疾病（如伤寒、败血症、白血病等发热性疾病）

【结核病的化学治疗】

（-）化学治疗的原则（早期、规律、全程、适量、联合）

（-）化学治疗的主要作用

1.杀菌作用2.防止耐药菌产生3.灭菌

（三）常用抗结核病药物

1.异烟肺：偶可发生药物性肝炎，肝功能异常者慎用，需注意观察。如果发生周围神经炎可服用维生素B6（毗

哆醇）。

2.利福平：用药后如出现一过性转氨酶上升可继续用药，加保肝治疗观察，如出现黄疸应立即停药。流感样

症状、皮肤综合征、血小板减少多在间歇疗法出现。妊娠3个月以内者忌用，超过3个月者要慎用。

3.毗嗪酰胺：常见不良反应为高尿酸血症、肝损害、食欲不振、关节痛和恶心。

4.乙胺丁醇：不良反应为视神经炎，应在治疗前测定视力与视野，治疗中密切观察，提醒患者发现视力异常

应及时就医。鉴于儿童无症状判断能力，故不用。

5.链霉素：不良反应主要为耳毒性、前庭功能损害和肾毒性等，严格掌握使用剂量，儿童、老人、孕妇、听

力障碍和肾功能不良等要慎用或不用。

【其他治疗】

（-）对症治疗

例：大咯血时先用垂体后叶素5-10U加人25%葡萄糖液40ml中缓慢静脉注射，一般为15-20分钟，然后将垂

体后叶素加人5%葡萄糖液按0.1U/（kg,h）速度静脉滴注。垂体后叶素收缩小动脉，使肺循环血量减少而达到较

好止血效果。

（-）糖皮质激素

糖皮质激素在结核病的应用主要是利用其抗炎、抗毒作用。仅用于结核毒性症状严重者。

（三）肺结核外科手术治疗

当前肺结核外科手术治疗主要的适应证是经合理化学治疗后无效、多重耐药的厚壁空洞、大块干酪灶、结核性

脓胸、支气管胸膜瘦和大咯血保守治疗无效者。

第六章慢性支气管炎、慢性阻塞性肺疾病

第一节慢性支气管炎

慢性支气管炎（chronicbronchitis）是气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床上以咳嗽、

咳痰为主要症状，每年发病持续3个月，连续2年或2年以上。

【病因与发病机制】

本病的病因尚不完全清楚，可能是多种因素长期相互作用的结果。

1.有害气体和有害颗粒

2.感染因素

3.葺他因蓝免疫、年龄和气候等因素均与慢性支气管炎有关。

【临床表现】

（一）症状

缓慢起病，病程长，反复急性发作而病情加重。主要症状为咳嗽、咳痰，或伴有喘息。急性加重系指咳嗽、咳

痰、喘息等症状突然加重。

（~）体征

早期多无异常体征。急性发作期可在背部或双肺底听到干、湿啰音，咳嗽后可减少或消失。如合并哮喘可闻及

广泛哮鸣音并伴呼气期延长。

（三）实验室检查

1.X线检查早期可无异常•反复发作引起支气管壁增厚，细支气管或肺泡间质炎症细胞浸润或纤维化，表现为

肺纹理增粗、紊乱，呈网状或条索状、斑点状阴影，以双下肺野明显。

2.呼吸功能检查早期无异常。如有小气道阻塞时，最大呼气流速-容量曲线在75%和50%肺容量时，流量明

显降低。

3.血液检查细菌感染时偶可出现白细胞总数和/或中性粒细胞增高。

4.痰液检查可培养出致病菌。涂片可发现革兰阳性菌或革兰阴性菌，或大量破坏的白细胞和已破坏的杯状细

胞。

【诊断】

依据咳嗽、咳痰，或伴有喘息，每年发病持续3个月，并连续2年或2年以上，并排除其他慢性气道疾病。

【治疗】

1.急性加重期的治疗

（1）控制感染：抗菌药物治疗可选用唾诺酮类、大环类酯类、B-内酰胺类或磺胺类口服，病情严重时静脉给

药。（2）镇咳祛痰：可试用复方甘草合剂10ml,每日3次；或复方氯化合剂10ml,每日3次（3）平喘：有气喘

者可加用解痉平喘药，如氨茶碱（aminophyllin）0.1g,每日3次。

2.缓解期治疗

（1）戒烟，避免有害气体和其他有害颗粒的吸人。

（2）增强体质，预防感冒，也是防治慢性支气管炎的主要内容之一。

（3）反复呼吸道感染者，可试用免疫调节剂或中医中药。

第二节慢性阻塞性肺疾病

慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一组气流受限为特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展，但是可

以预防和治疗的疾病。C0PD主要累及肺部，但也可以引起肺外各器官的损害。

【病因与发病机制】

确切的病因不清楚。但认为与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。这些反应存在个体

易感因素和环境因素的互相作用。

（一）吸烟

（二）职业粉尘和化学物质

（三）空气污染

（四）感染因素

（五）蛋白酶-抗蛋白酶失衡

（六）氧化应激

（七）炎症机制

（八）其他（如自主神经功能失调、营养不良、气温变化等都有可能参与C0PD的发生、发展。）

【病理改变】

C0PD的病理改变主要表现为慢性支气管炎及肺气肿的病理变化。

肺气肿的病理改变可见肺过度膨胀，弹性减退.按累及肺小叶的部位，可将阻塞性肺气肿分为小叶中央型，全

小叶型及介于两者之间的混合型三类。其中以小叶中央型为多见。小叶中央型是由于终末细支气管或一级呼吸性细

支气管炎症导致管腔狭窄，其远端的二级呼吸性细支气管呈囊状扩张，其特点是囊状扩张的呼吸性细支气管位于二

级小叶的中央区。全小叶型是呼吸性细支气管狭窄，引起所属终末肺组织，即肺泡管、肺泡囊及肺泡的扩张，其特

点是气肿囊腔较小，遍布于肺小叶内。有时两型同时存在个肺内称混合型肺气肿。多在小叶中央型基础上，并发

小叶周边区肺组织膨胀。

【临床表现】

（-）症状

起病缓慢、病程较长。主要症状：

1.慢性咳嗽2.咳痰3.气短或呼吸困难4.喘息和胸闷5.其他晚期患者有体重下降，食欲减退等。

（二）体征

早期体征可无异常，随疾病进展出现以下体征：

1.视诊胸廓前后径增大，肋间隙增宽，剑突下胸骨下角增宽，称为桶状胸。部分患者呼吸变浅，频率增快,

严重者可有缩唇呼吸等；

2.触诊双侧语颤减弱。

3.叩诊肺部过清音，心浊音界缩小，肺下界和肝浊音界下降。

4.听诊两肺呼吸音减弱，呼气延长，部分患者可闻及湿性啰音和（或）干性啰音。

【实验室检查】

（一）肺功能检查

1.第一秒用力呼气容积占用力肺活量百分比（FEV/FVC）是评价气流受限的一项敏感指标。

吸入支气管舒张药后FEV/FVC〈70%及FEVK80%预计值者，可确定为不能完全可逆的气流受限。

2.肺总量（TLC）、功能残气量（FRC）和残气量（RV）增高，肺活量（VC）减低，表明肺过度充气，有参考

价值。由于TLC增加不及RV增高程度明显，故RV/TLC增高。

3.一氧化碳弥散量（DLco）及DLc。与肺泡通气量（VA）比值（DLco/VA）下降，该项指标对诊断有参考价值。

（-）胸部X线检查

C0PD早期胸片可无变化，以后可出那肺纹理增粗、紊乱等非特异性改变，也可出现肺气肿改变。X线胸片改变

对C0PD诊断特异性不高，主要作为确定肺部并发症及与其他肺疾病鉴别之用。

（三）胸部CT检查

（四）血气检查

对确定发生低氧血症、高碳酸血症、酸碱平衡失调以及判断呼吸衰竭的类型有重要价值。

（五）其他

C0PD合并细菌感染时，外周血白细胞增高，核左移。痰培养可能查出病原菌；常见病原菌为肺炎链球菌、流感

嗜血杆菌、卡他莫拉菌、肺炎克雷伯杆菌等。

【诊断与严重程度分级】

主要根据吸烟等高危因素史、临床症状、体征及肺功能检查等综合分析确定。不完全可逆的气流受限是C0PD

诊断的必备条件。吸入支气管舒张药后FE*/FVC〈70%及FEVK80%预计值可确定为不完全可逆性气流受限。

有少数患者并无咳嗽、咳痰症状，仅在肺功能检查时FEVMFVCV70%,而FE%>80%预计值，在除外其他疾病

后，亦可诊断为C0PD。

根据FEV/FVC、FE%%预计值和症状可对C0PD的严重程度做出分级（表2-6T）。

C0PD病程分期：急性加重期（慢性阻塞性肺疾病急性加重）指在疾病过程中，短期内咳嗽、咳痰、气短和（或）

喘息加重，痰量增多，呈脓性或黏液脓性，可伴发热等症状，稳定期则指患者咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或症状

较轻。

【鉴别诊断】

（-）支气管哮喘

（-）支气管扩张

（三）肺结核

（四）弥漫性泛细支气管炎

（五）支气管肺癌

（六）其他原因所致呼吸气腔扩大

【治疗】

（一）稳定期治疗

1.教育和劝导患者戒烟；因职业或环境粉尘、刺激性气体所致者，应脱离污染环境。

2.支气管舒张药（1）B2肾上腺素受体激动剂（2）抗胆碱能药（3）茶碱类

3.祛痰药4.糖皮质激素5.长期家庭氧疗（LT0T）对C0PD慢性呼吸衰竭者可提高生活质量和生存率。

（-）急性加重期治疗

L确定急性加重期的原因及病情严重程度，最多见的急性加重原因是细菌或病毒感染。

2.根据病情严重程度决定门诊或住院治疗。

3.支气管舒张药

4.低流量吸氧

5.抗生素6.糖皮质激素7.祛痰剂浪己新8T6mg,每II3次；盐酸氨澳索30mg,每II3次酌情选用.

第七章支气管哮喘

支气管哮喘（bronchialasthma,简称哮喘）是由多种细胞（如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性

粒细胞、气道上皮细胞等）和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。这种慢性炎症与气道高反应性相关，通常出现

广泛多变的可逆性气流受限，并引起反复发作性的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间和（或）清晨发作、

加剧，多数患者可自行缓解或经治疗缓解。

【病因和发病机制】

（-）病因

哮喘的病因还不十分清楚，患者个体过敏体质及外界环境的影响是发病的危险因素。哮喘与多基因遗传有关，

同时受遗传因素和环境因素的双重影响。

（二）发病机制

哮喘的发病机制不完全清楚，可概括为免疫-炎症反应、神经机制和气道高反应性及其相互作用。

【临床表现】

（一）症状

为发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难或发作性胸闷和咳嗽。严重者被迫采取坐位或呈端坐呼吸，干咳或咳大

量白色泡沫痰，甚至出现发绚等，有时咳嗽可为唯一的症状（咳嗽变异型哮喘）。哮喘症状可在数分钟内发作，经

数小时至数天，用支气管舒张药或自行缓解。某些患者在缓解数小时后可再次发作。在夜间及凌晨发作和加重常是

哮喘的特征之一。有些青少年，其哮喘症状表现为运动时出现胸闷、咳嗽和呼吸困难（运动性哮喘）。

（二）体征

发作时胸部呈过度充气状态，有广泛的哮鸣音，呼气音延长。但在轻度哮喘或非常严重哮喘发作，哮鸣音可不

出现。心率增快、奇脉、胸腹反常运动和发期常出现在严重哮喘患者中。非发作期体检可无异常。

【诊断】

（-）诊断标准

1.反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理、化学性刺激、病毒性上呼吸道感染、

运动等有关。

2.发作时在双肺可闻及散在或弥漫性，以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长。

3.上述症状可经治疗缓解或自行缓解。

4.除外其他疾病所引起的喘息、气急、胸闷和咳嗽。

5.临床表现不典型者（如无明显喘息或体征）应有下列三项中至少一项阳性：①支气管激发试验或运动试验

阳性；②支气管舒张试验阳性；③昼夜PEF变异率220%。

符合1〜4条或4、5条者，可以诊断为支气管哮喘。

（-）支气管哮喘的分期及控制水平分级

支气管哮喘可分为急性发作期、非急性发作期。

1.急性发作期是指气促、咳嗽、胸闷等症状突然发生或症状加重，常有呼吸困难，以呼气流量降低为其特征,

常因接触变应原等刺激物或治疗不当所致。

2.非急性发作期（亦称慢性持续期）许多哮喘患者即使没有急性发作，但在相当长的时间内仍有不同频度和

（或）不同程度地出现症状（喘息、咳嗽、胸闷等），肺通气功能下降。过去曾以患者白天、夜间哮喘发作的频度

和肺功能测定指标为依据，将非急性发作期的哮喘病情严重程度分为间歇性、轻度持续、中度持续和重度持续4级，

目前则认为长期评估哮喘的控制水平是更为可靠和有用的严重性评估方法，对哮喘的评估和治疗的指导意义更大。

【鉴别诊断】

（-）左心衰竭引起的喘息样呼吸困难

（二）慢性阻塞性肺疾病（COPD）

（三）上气道阻塞

（四）变态反应性肺浸润

【治疗】

目前尚无特效的治疗方法，但长期规范化治疗可使哮喘症状能得到控制，减少复发乃至不发作。长期使用最少

量或不用药物能使患者活动不受限制，并能与正常人一样生活、工作和学习。

（一）脱离变应原

（-）药物治疗

治疗哮喘药物主要分为两类：

1.缓解哮喘发作此类药物主要作用为舒张支气管，故也称支气管舒张药。

（1）B2肾上腺素受体激动剂（简称以激动剂）

（2）抗胆碱药（3）茶碱类

2.控制或预防哮喘发作此类药物主要治疗哮喘的气道炎症，亦称抗炎药。

（1）糖皮质激素

（2）LT调节剂通过调节LT的生物活性而发挥抗炎作用，同时具有舒张支气管平滑肌。（3）其他药物：酮

替酚（ketotifen）和新一代组胺用受体拮抗剂阿司咪喋、曲尼斯特、氯雷他定在轻症哮喘和季节性哮喘有一定效

果，也可与B2受体激动剂联合用药。

（三）急性发作期的治疗

急性发作的治疗目的是尽快缓解气道阻塞，纠正低氧血症，恢复肺功能，预防进一步恶化或再次发作，防止并

发症。

第九章肺动脉高压与肺源性心脏病

第三节肺源性心脏病

肺源性心脏病（简称肺心病）是指由支气管-肺组织、胸廓或肺血管病变致肺血管阻力增加，产生肺动脉高压,

继而右心室结构或（和）功能改变的疾病。根据起病缓急和病程长短，可分为急性和慢性肺心病两类。

慢性肺源性心脏病，简称慢性肺心病，是由肺组织、肺血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和（或）功能异

常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心室扩张或（和）肥厚，伴或不伴右心功能衰竭的心脏病，并排

除先天性心脏病和左心病变引起者。

【病因】

按原发病的不同部位，可分为三类：

（-）支气管、肺疾病

（-）胸廓运动障碍性疾病

（三）肺血管疾病

（四）其他

原发性肺泡通气不足及先天性口咽畸形、睡眠呼吸暂停低通气综合征等均可产生低氧血症，引起肺血管收缩，

导致肺动脉高压，发展成慢性肺心病。

【发病机制和病理】

引起右心室扩大、肥厚的因素很多。但先决条件是肺功能和结构的不可逆性改变，发生反复的气道感染和低氧

血症，导致一系列体液因子和肺血管的变化，使肺血管阻力增加，肺动脉血管的结构重塑，产生肺动脉高压。

（-）肺动脉高压的形成

（二）心脏病变和心力衰竭

（三）其他重要器官的损害

缺氧和高碳酸血症除影响心脏外，尚导致其他重要器官如脑、肝、肾、胃肠及内分泌系统、血液系统等发生病

理改变，引起多器官的功能损害。

【临床表现】

（一）肺、心功能代偿期

1.症状咳嗽、咳痰、气促，活动后可有心悸、呼吸困难、乏力和劳动耐力下降。急性感染可使上述症状加重。

少有胸痛或咯血

2.体征可有不同程度的发绢和肺气肿体征。偶有干、湿性啰音，心音遥远，P2>A2,三尖瓣区可出现收缩期

杂音或剑突下心脏搏动增强，提示有右心室肥厚。部分患者因肺气肿使胸内压升高，阻碍腔静脉回流，可有颈静脉

充盈。此期肝界下移是膈下降所至。

（二）肺、心功能失代偿期

1.呼吸衰竭

（1）症状：呼吸困难加重，夜间为甚，常有头痛、失眠、食欲下降，但白天嗜睡，甚至出现表情淡漠、神志

恍惚、澹妄等肺性脑病的表现。

（2）体征：明显发绢，球结膜充血、水肿，严重时可有视网膜血管扩张、视乳头水肿等颅内压升高的表现。

腱反射减弱或消失，出现病理反射。因高碳酸血症可出现周围血管扩张的表现，如皮肤潮红、多汗。

2.右心衰竭

（1）症状：气促更明显，心悸、食欲不振、腹胀、恶心等.

（2）体征：发纳更明显，颈静脉怒张，心率增快，可出现心律失常，剑突下可闻及收缩期杂音，甚至出现舒

张期杂音。肝大且有压痛，肝颈静脉回流征阳性，下肢水肿，重者可有腹水。少数患者可出现肺水肿及全心衰竭的

体征。

【实验室和其他检查】

（-）X线检查

除肺、胸基础疾病及急性肺部感染的特征外，尚有肺动脉高压征，如右下肺动脉干扩张，其横径215mm；其横

径与气管横径比值21.07；肺动脉段明显突出或其高度23mm；中央动脉扩张，外周血管纤细，形成“残根”征；

右心室增大征（图2-9-1）,皆为诊断慢性肺心病的主要依据。个别患者心力衰竭控制后可见心影有所缩小。

（二）心电图检查

主要表现有右心室肥大改变，如电轴右偏、额面平均电轴2+90。、重度顺钟向转位、RV1+SV5Nl.O5mV及肺

型P波。也可见右束支传导阻滞及低电压图形，可作为诊断慢性肺心病的参考条件。在VI、V2甚至延至V3,可

出现酷似陈旧性心肌梗死图形的QS波，应注意鉴别。典型慢性肺心病的心电图表现见图2-9-2o

（三）超声心动图检查

通过测定度右心室流出道内径（230mm）,右心室内径（220mm）、右心室前壁的厚度、右心室内径比值（（2）、

右肺动脉内径或肺动脉干及右心房增大等指标，可诊断慢性肺心病。

（四）血气分析

慢性肺心病肺功能失代偿期可出现低氧血症或合并