2023年执业医师学霸笔记

学霸笔记

第一复习梯队（300分）

1.消化系统...........................第02页

2.呼吸系统...........................第41页

3.心血管系统.........................第62页

4.女性生殖系统........................第92页

5.儿科系统...........................第148页

6.精神神经系统第188页

第二更同梯队（150分）

7.泌尿系统...........................第214页

8.血液系统...........................第232页

9.内分泌系统..........................第248页

10.运动系统...........................第263页

11.风湿系统...........................第279页

12.传染病系统.........................第282页

13.其他............................第294页

第三梯队（150分）

14.生化.............................第307页

15.生理.............................第320页

16.微生物............................第334页

17.免疫.............................第342页

18.病理.............................第347页

19.药理.............................第358页

20.卫生法规...........................第369页

21.心理学............................第383页

22.伦理学............................第388页

23.防止............................第392页

第一部分临床医学综合

第一章消化系统（80分）

本系统执业及助理全看

第一节食管、胃、十二指肠疾病

一、胃食管反流病（2分）

（一）发病机制

两人机制：抗反流防御机制的减弱和反流物对食管粘膜的袭击作用。

I.抗反流防御机制的减弱：（1）抗反流屏障：食管下括约肌（LES）：食管胃底间的锐角（His角）：II食

管交接部解剖构造；膈肌脚、膈食管韧带。

（2）食管清酸作用：清酸能力卜.降：如食管裂孔疝。

（3）食管粘膜屏障：吸烟，饮酒等可减弱。

注：食管卜.段括约肌①一过性下食管括约肌松弛（TLESR）是LES静息压正常口勺胃食管反流病患者

最重要发病机制，属于抗反流屏障。

②正常人LES静息压：10〜30mn】Hg,下降原因有：贲门失缓慢术后、激素、食物（高脂肪、巧克

力）、药物（CCB镇静剂）、腹内压、胃内压升高（胃扩张及胃排空延迟r

2.反流物对食管粘膜的袭击作用：胃酸和胃蛋白的的袭击。

总结：胃食管反流病H勺常考机制是：粘（粘膜被袭击）迟（胃排空延迟）清（清酸作用下降）障（抗

反沅屏障减弱-食管下段括约肌松弛）。

（二）临床体现

【.经典症状：反酸、烧心，其他还有胸骨后疼痛、喷气、间歇性吞咽困难。

2.食管外症状：咽喉和呼吸症状，如咳嗽、声嘶、哮喘、咽痛异物感等，也可与口腔溃疡晶齿有关。

3.并发症：Barrell食管、食管狭窄、上消化道出血。

Barrett食管（重要）：食管下端的鳞状上皮被柱状上皮取代，属于癌前病变，需定期复查而不是手术（易

发生腺痛）。

（-：）GERD辅助检查

1.内镜检查：确诊原则。可以发现食管粘膜破损。

2.24小时食管pH监测：判断有无酸反流；（提到酸反流三个字就选它）

3.食管滴酸试验：可判断症状与酸的有关性。

4.食管X线检杳：敏感性较低，重要用于和食管其他疾病鉴别。

5.食管测压：可评价胃食管反流发生口勺病生理基础。

（四）治疗

I.药物治疗：①首选质子泵克制剂（PPI）。如奥美拉噗（洛赛克）20mg,每日2次，持续应用7-14天，

症状明显改善支持GERD°

②促胃肠动力药：吗丁咻，多潘立酮；

③H2受体拮抗剂：替丁类，合用轻、中度。

2.抗反流内镜或手术：不能耐受长期用药，以及反流引起呼吸道疾病H勺可选用。

3.防止：防止使用咖啡、浓茶、高脂肪食物。

二、食管癌（3分）

（-）分段、分类、分期

【.食管分段：①颈段：自食管入口（环状软骨〉至胸廓入口处（胸骨上切迹），至少癌变；

②胸上段：自胸廓上口至气管分叉平面（主动脉弓）：

③胸中段：自气管分叉平面至贲门口全长H勺上1/2；好发食管癌；

④胸下段（包括腹段）：自气管分叉平面至贲门口全长的下1/2：胸中下段的交界处为下肺静脉平面。

2.食管疵组织学分型：鳞癌最常见；腺癌次之，小细胞癌少见。

3.癌前病变：Barrett食管，柱状上皮取代鳞状上皮，是腺癌的癌前病变。

4.初期食管癌分型：隐伏型（充血型）、糜烂型、斑块型、乳头型。

5.口晚期的食管癌的分型：

（1）确质型：最常见，占55%-60%,食管呈管状肥厚。

（2）缩窄型（硬化型）：最易发生梗阻；

（3）草伞型：愈后很好。

（4）溃疡型：不易发生.梗阻。

（5）腔内型：发生率最低的。

口快：谁（髓）说（缩）洋（疡）伞（草伞）强（腔内）。

6.扩散及转移：重要转移途径为淋巴转移。但肉瘤以血行转移为主。

（三）临床体现

（1）初期：没有体现或进食哽噎感“

（2）中晚期:进行性吞咽困难。

①如癌肿侵犯喉返神经：声音嘶哑。

②压迫颈交感神经：Homer综合征（单侧瞳孔缩小、眼睑下垂及眼球内陷）：

③侵入气管、支气管：吞咽水或食物时剧烈呛咳。

（0）诊断

（1）X线钢餐：影像学首选。初期：局限性管壁僵硬；中晚期：充盈缺损、狭窄、梗阻。

（2）食管拉网脱落细胞检查：食管病初期诊断简易而有效H勺措施。重要用于食管癌高发人群的普查。

（3）食管镜（内镜）：取活检，确诊。

（五）食管癌鉴别诊断：

（1）食管静脉曲张：X线钏餐可见虫蚀样或蚯蚓状或串珠样充盈缺损；

（2）胃底静脉曲张：菊把戏充盈缺损；

（3）贲门失驰缓症：重要症状是咽下困难、胸骨后沉重感或阻塞感，病程较长，症状时轻时重，发作常

与精神原因有关。食管吞领造影：漏斗状或鸟嘴状；（4）食管平滑肌瘤：最多见的食管良性肿瘤。食管X

线银餐可出现“半月状”压迹。切勿进行食管黏膜活检，该检查易使食管黏膜破坏，如存在恶性细胞，则

导致恶性扩散。

（六）食管癌治疗和防止：

I.首选手术：（1）经胸食管癌切除术，食管下段癌行弓上吻合。中上段选颈部吻合。以胃替代食管最常见。

（2）进食困难：先行胃造凄。

（3）术后并发症：吻合口痿、急性脓胸、吻合口狭窄。

2.电纯放疗：手术难度大（上段食管癌和不能切除日勺中、F段食管癌）、患者不耐受手术。

3.术后放化疗：术后进行“

4.防止：防止吸烟、重度饮酒、亚硝胺、霉菌。

三、胃、十二指肠解剖（0-1分）

（-）胄的解剖与生理

1.胃的解剖

（1）胃分为：三区，贲门胃底部、胃体部、幽门部三个区域。两弯：大弯和小弯两例。（2）胃部血供:

胃动脉来自腹腔动脉干。胃的大小弯动脉由胃网膜左右动脉构成。胃小弯动脉弓由胃左右动脉构成。

（3）胃周围淋巴根据重要引流方向分为4群：胃小弯上部淋巴液引流到腹腔淋巴结群；

胃小弯下部淋巴液引流到幽门上淋巴结群：

胃大弯右侧淋巴液引流到幽门下淋巴结群；

门大弯上部淋巴液引流到胰脾淋巴结群。

（4）神经：包括交感神经和副交感神经。胃的副交感神经来自左、右迷走神经。

（5）胃壁：从外向内分为浆膜层、肌层、黏膜下层和黏膜层。

2.0的生理

（1）胃口勺运动：迷走神经增进胃的蠕动和胃液分泌。

（2）胃的分泌：壁细胞一HC1和抗贫血因子；主细胞一胃蛋白酶原和凝乳酶原；粘液细胞一碱性粘液:

G细胞一胃泌素；D细胞一生长抑素。

（-）十二指肠H勺解剖

1.十二指肠：是小肠最粗和最固定部分。分为：球部降部、水平部、升部。

2.十二指肠、空肠分界标志：十二指肠悬韧带（treitz）0

3.辨别胃幽门与12肠的解剖标志：幽门前静脉“

四、急性胃炎（1分）

病因

最需要H勺病因是:非箱体类抗炎药（NSAID）（阿司匹林、口引噪美辛（消炎痛））

目前已知有；①药物（最重要原因〉；②感染；③应激；④乙醇；⑤变质、粗糙和刺激性食物；⑥腐蚀性

物质：⑦碱性反流：⑧缺血；⑨放射；⑩机械创伤等。

二）发病机制

（1）非备体类抗炎药其机制：克制前列腺素口勺合成，降门粘膜的抗损与作用。

（2）应激：如严重脏器疾病，大手术，大面积烧伤，休克或颅内病变所引起的应激性急性胃炎。常体现为

急性呕吐便血。

（3）乙阱:等：其亲脂性和溶脂性能，破坏粘膜屏障（HCO）,引起上皮细胞破坏胃粘膜，产生多发性糜烂。

（4）十二脂肠反流所至急性胃炎由于胆汁和胰液中的胆盐，磷酸酶A破坏胃粘膜。

（5）急性感染。

（三）临床体现

I.常见症状：上腹痛、恶心、呕吐和食欲不振，用解痉药物可缓解腹痛。（不会有黄疸）。

2.不一样原因引起的急性胃炎，其临床体现不一样：

1）由药物和应激引起口勺急性胃炎：重要体现为呕血或黑便。Curing溃疡一“是烧伤引起的。

Cushing溃疡一脑肿瘤，脑外伤引起的。

2）急性感染或食物中毒引起口勺急性胃炎，常同步合并肠炎，称急性胃肠炎，伴腹泻，出现脱水，

甚至低血压。

3）腐蚀性胃炎：常出现上腹剧痛、频繁呕吐、寒战、高热。

（四）诊断

确诊：急诊胃镜。一般应在出血后24〜48小时内进行。

胃境体现：以弥漫分布H勺多发性糜烂、出血灶和浅表溃疡为特性H勺急性门黏膜病变。注意：腐蚀性门炎

急性期，禁忌行胃镜检查，静止期可见瘢痕形成和胃变形。

（五）治疗

1.首选:PPL降低胃内酸度。

2.订用硫糖铝等具有黏膜保护作用的药物，加强胃黏膜的防御机制。

五、慢性门炎（3分）

（一）病因和发病机制

1.多灶性萎缩性胃炎（B型胃炎）：最重要的病因:幽门螺杆菌。致病力：鞭毛口勺作用。导致胃酸对其无效。

2.自身免疫性胃炎（A型胃炎）：患者血液中存在自身抗体，如壁细胞抗体。

（二）病理变化

慢性目炎重要组织病理学特性：炎症、萎缩和肠化生。

①炎症：静息M：淋巴细胞和浆细胞为主；活动M见中性粒细胞增多；

②萎缩：慢性炎症进一步发展，门粘膜腺体减少或消失：

②肠化生：胃固有腺体被肠腺体取代，胃上皮或化生的肠上皮再生的过程称为异型增生。

中度以上不经典增生（胃小凹上皮）：癌前病变，需近期行胃镜卜.粕膜切除术。（三）临床体现

A型胃炎与B型胃炎H勺鉴别要点表（全部记住）

F老师提醒：当问及A型胃炎贫血机制时答内因子缺乏：当问胃大部切除术贫血，答铁吸取障碍。

A型胃炎B型胃炎

别称自身免疫性胃炎、慢性胃体炎慢性多灶萎缩性胃炎、慢性胃窦炎

累及部位胃体、胃底胃窦

基本病理变化胃体粘膜萎缩、腺体减少胃窦粘膜萎缩、腺体减少

发病率少见很常见

病因多由自身免疫性反应引起幽门螺杆菌感染（90%）

贫血常伴有、甚至恶性贫血无

血清VitB1211（恶性贫血时吸取障碍）正常

抗内因子抗体IFA+（占75%）无

抗壁细胞抗体PCA+（占90%）+（占30%）

胃酸11大大减少正常或偏低

血清胃泌素tt（恶性贫血时更高）正常或偏低

（四）辅助检查

I眉镜及活组织检查：为确诊检查。

①浅表性胃炎：见胃粘膜呈红白相间或花斑状，以红为主。没有腺体萎缩。

②菱缩性胃炎炎：粘膜色泽变淡，可呈苍白或灰白色，可有红白和同，以白为主。外观粘膜薄而透见

粘膜下血管。颗粒状或小结节不平，胃粘膜可有糜烂和出血点。

2.幽门螺杆菌检测：详见胃溃疡。

（五）治疗

根除幽门螺杆菌：三联：PPI或胶体钿+两种抗生素：

PPI+克拉蠹素+阿莫西林（或甲硝嘎）根除率最高，效果最佳。

一般H勺疗程是1一2周（7—14天）。

六、功能性消化不良（未出过题）

慢性饱胀六个月以上+精神原因+排除器质性病变=功能性消化不良。

七、消化性溃疡（8分）

（一）病因

I.幽门螺杆菌感染；溃疡最重要的原因。

2.IJ酸和口蛋白醐：溃疡发生起决定性、关健作用的是：消化性溃疡时最终形成是由于心酸一目蛋白酶对

胃粘膜的自身消化所致（碳酸氢盐HC03屏障破坏）。-

3.服用NSAID（非留体抗炎药）：包括长期服用阿司匹林及长期饮酒°

（二）病理变化

1.好发部位：胃溃疡（GU）好发于胃窦小弯，胃角。十二指肠溃疡（DU）好发于球前壁。

2.病理：溃疡边缘光整、底部洁净，由肉芽组织构成，上面覆盖有灰白色或灰黄色纤维渗出物。溃疡浅者

累及粘膜肌层，深达肌层或浆膜层（到达肌层就是溃疡）。

3.应激性溃疡：又称急性胃粘膜病变，重要发生在胃H勺各部位，部分累及十二指肠，少数累及食管。

（三）临床体现

1.慢性过程：几年或者几十年。

2.同期性：秋冬，冬春之交；

3.节律性上腹痛（重要症状）DU：疼痛一进食一缓解（饥饿痛）也可以有夜间痛。

GU：进食一疼痛一缓解（餐后痛）

（四）并发症（极其重要）

1.出血：为消化性溃疡最常见H勺并发症（也是上消化道出血最常见的病因）：

DU常见出血部位在球部后壁；GU多在小弯侧后壁;

2.穿孔：①十二指肠穿孔多发生丁•球部前壁。胃溃痛穿孔：多发生于胃前壁小弯侧。

②重要体现：突发剧烈腹痛，刀别样疼痛，持续而加剧，半数有气腹症，肝浊音区消失部分出现休克。

约10%穿孔时伴出血。

胃后壁穿孔：腹痛顽固而持续，称为穿透性溃疡。

③穿孔诊断首选：立位X线检查：经典体征：肝浊音区消失（最有价值）：

④穿孔治疗原则：轻保重补胃大切。

非手术治疗：胃肠减压。保持左侧卧位，因为左侧卧位胃内容物流向胃体胃底，十二指肠压力减小，

胃内容物流出量减小。

手术治疗，首选穿孔修补术（8小时后）；8小时以内选择胃大切,

3.幽门梗阻:①呕吐，呕吐量人，可达1000-毫升。呕吐物为隔夜的宿食，不含胆汁：

②查体可见上腹膨隆常见蠕动波，可闻“振水音”。

③严重时可致可致失水和低氯低钾性碱中毒。钢餐检查显示：24小时仍有钢剂存留。

④治疗：这是手术H勺绝对适应症。

4.癌变:溃疡的至少见并发症。少数GU可发生癌变，DU则不常发生。

（五）辅助检查

1.确诊加首选：胃镜检查及胃黏膜活组织。

2.X线钢餐检查：直接征象：龛影。对溃疡有直接确诊价值；

间接征象：局部压痛、十二指肠球部激惹和球部变形、胃大弯侧痉挛切迹，仅提醒可能溃疡。

3.幽门螺杆菌检查:

侵入性检查：（1）侵入性检杳首选：迅速尿素的试验。比较简朴，初步鉴定有hp0

（2）月黏膜组织染色：此法检测幽门螺杆菌正感染，阳性率高、精确。

（3）幽门螺杆菌培养：可以确诊HP,用于科研。

非侵入性检查（1）C或C尿素呼吸试验：可用于门诊检查和复查，根除治疗后复查的Cl3c14为

首选措施。阳性表达幽门螺杆菌正在感染，阳性率高，成果精确。口服后排出。

（2）粪便幽门螺杆菌抗原检测：阳性表达幽门螺杆菌正在感染，精确性与Cl3c14尿素呼吸试验相近。

（3）血清抗幽门螺杆菌体测定：阳性表达受试者感染过幽门螺杆菌，但不表达目前仍有幽门螺杆菌

存在（不确定）

4.胃液分析及促胃液素测定：怀疑胃泌素瘤时使用。

（六）鉴别诊断

恶性溃疡的要点如下：①溃疡不规则，较大：②底凹凸不平，污秽苔；③边缘结节隆起：

④皱裳有融合中断现象；⑤胃壁增厚，僵硬，蠕动减弱。

（七）几种特殊溃疡（补充）

和十二指肠复合性溃疡：是指又有口溃疡，又有十二指肠溃疡。

DU先于GU出现，DU幽门梗阻发生率高。

2.巨大溃疡：指直径不小于20mm的溃疡。常发生在后壁，易发展为穿透性溃疡。

3.球后溃疡：①DU一般发生在距幽门2〜3cm以内，少数可在3cm以外，称为球后溃疡。

②常发生十二指肠乳头近端的后壁（而非十二指肠球部后壁）。

③其症状如球部溃物，但较严重而持续。最大的特点：易出血（60%）。

4.幽门管溃疡：后很快发生疼痛，不易用制酸剂控制，初期出现呕吐，易并发幽门梗阻，常需手术治疗。

5.促胃液素瘤：①亦称Zollinger-Ellison（卓艾）综合征，是胰腺非B细胞瘤分泌大量促目液素所致。

大量促胃液素可刺激壁细胞引起增生，分泌大量胃酸,导致溃疡。常规胃手术后易复发。

②溃疡最轻易发生部位：不经典部位，十二指肠降段、横段、空肠近端。

轻易出血、穿孔，具有难治性的特点。

（八）内科治疗

单纯的溃疡或并发穿孔症状轻，且腹痛局限，可以选择非手术治疗。

I.克制胃酸的药物

①H2受体拮抗剂（替丁类）常用日勺有三种，即西咪替丁、雷尼替丁和法莫替丁。

②质子泵克制剂（PPD：首选，拉叱家族。作用机制：克制H+K+ATP酶（只是抑酸）。2.根除HP治疗:

无论是溃疡初发还是复发，不管活动还是静止，不管有无并发症，都要抗HP治疗。目前推荐用三联：PPI

或胶体强+两种抗生素（阿莫西林和甲硝喋）.3.保护胃粘膜治疗：胃粘膜保护剂重要有三种，即硫糖铝、

枸微酸铉'钾（唯一保护胃菰膜和克制HP的药，长期服用留会蓄积）和前列腺素类药物。

（九）外科治疗

I.手术适应症：①以往有一次穿孔或大出血；

②有严重并发症：大出血+严重穿孔+幽门梗阻（绝对适应症）+癌变

③短期内科无效（4-6周）或愈合后复发；

④较大溃疡（2.5cm以上）或高位溃疡。

2.理论基础：胃大部切除术可以治愈溃疡的原因是：

①切除了整个胃窦部黏膜，消除了由于胃泌素引起的胃酸分泌；

②切除了大部分胃体，使分泌胃酸和胃蛋白酶原H勺腺体数大为减少；

③切除了溃疡好发部位；

④切除了溃疡自身。

3.直要手术措施

（1）胄大部切除术：老式措施。胃和十二指肠溃疡都能用。切除范围是：胃远端口勺2/3〜3/4,包括胃体

大部，整个胃窦部，幽门和部份十二指肠球部吻合口规定在3cm左右“

手术选择①胃溃疡（GU）：多选择胃十二指肠吻合术（毕I式）。

②卜二指肠溃疡（DU）：首选胃空肠吻合术（毕II式）。

毕I式和毕II式的重要区别是：胃肠吻合口的部位不-•样。

（2）穿孔修补术：穿孔8小时以上急性穿孔首选。注意：除了时间，当具有顽固溃疡病史及幽门梗阻、

大出血、恶变高危等多种并发症的选择胃大切。

（3）胃迷走神经切断术：合用于十二指肠溃疡，手术标志是鸦爪支。（该手术新教材已删）

4.术后并发征

初期并发症：

①术后胃出血：正常出血量＜300ml/24h,超过该量，为术后出血。重要为吻合口出血.术后24小时：木中

断血不彻底；术后4〜6天：吻合口黏膜坏死脱落；术后10〜20天：吻合线感染，腐蚀血管所致。

②I•二指肠残端破裂：病因有十二指肠残端破裂有残留的溃疡未切挣、出空肠吻合口输入端梗阻使卜二

指肠内压力过高等；需立即手术。

③胃肠吻合口破裂或痰：多发生在术后5-7天。吻合口破裂立即手术修补：外整形成应引流，门肠减

压，心要时手术。

④术后梗阻：输入段梗阻：a急性完全性：呕吐物量少：多不含胆汁；易发生肠绞窄，不缓解时应手术

解除梗阻。b慢性不完全性：呕吐量多，喷射样呕吐；为胆汁，多不含食物，呕吐后症状缓解消失；先内

科治疗，无效再手术。

输出段梗阻：上腹部胞胀，呕吐含胆汁的目内容物。如内科无效，手术。

吻合口梗阻：机械一手术，排空障碍一保守，一般不含胆汁。

歌决：玩不蛋，不完蛋，出混蛋，不吻合。

⑤术后胃瘫：以胃排空障碍为特性，常发生在术后2-3天，恶心、呕吐（呕吐物为绿色），时间长则会出

现水电解质紊乱，一般不需要再次手术。

晚期并发症：

①倾倒综合征：术后1-2年，属于晚期并发症。

a.初期（30分钟内）根本原因：高渗性的一过性血容量局限性，体现为头昏、眩晕，面色苍白，心悸,

恶心呕吐，乏力出汗，腹泻等。

b.晚期（餐后2—4小时）是胰岛素分泌增多引起的反应性低血糖。2年以上治疗未改善，应手术治疗。

也叫低血糖综合症。根本原因：反应性低血糖。重要发生在华H式术后。

②碱性反流性胃炎：属于晚期并发症。

多发于术后数月至数年，毕H式手术后常见。胆汁胰液进入残胃所致。

喊性反流性胃炎体现：上腹持续烧灼痛+胆汁性呕吐+体重减轻（三联征）。严禁抑酸治疗；加重病情。

③吻合口溃疡：2年内发病，症状与原来类似，疼痛更剧，易出血。

④养性并发症：（低血糖不属于）：营养局限性、体重减轻、贫血、腹泻与脂肪泻、骨病。

⑤残胄癌：指因良性病变施行片大部切除术至少5年后发生在残丹的原发性癌，多发生在术后以上。需

再次手术做根治切除，但手术切除率低。

八、胃癌（3-4分）

一、病因

1.幽门螺杆菌感染：是引起胃癌的重要原因，我国胃癌高发区成人HP感染率在60%以上。还有慢性胃炎

和消化性溃疡的致病菌也是HP。

2.地区环境及饮食生活原因3.癌前病变4.遗传和基因

二、病理分型

1.初期胃癌：仅限丁•粘股层和粘股下层。不不小丁・比径10mm叫小胃痛。直径不不小丁•5mm叫微小胃癌.

一点癌：胃镜粘膜活检可以看的见癌，切除后口勺胃原则虽经全粘膜取材未见癌组织。

2.中晚期胃癌（进展期）

中期胃癌：癌组织超过期膜下层侵入胃壁肌层。

晚期目癌：病变达浆膜下层或超过浆膜向外浸润至邻近脏器，或有转移。

皮革胃：胃癌累及全胃致胃腔缩，胃壁僵硬如革囊状。属于中晚期胃癌。

特殊类型胃癌：腺鳞癌、鳞状细胞癌、类癌、未分化癌。

Bnrrmann分：I型（结节型）：为边界清晰突入胃腔H勺块状癌灶；

H型（溃疡局限型）：为边界清晰并隆起的溃疡状癌灶：

III型（溃疡浸润型）：为边界模糊不清的浸润性溃场状癌灶：

IV型（弥漫浸润型）：癌肿沿胃壁各层全周性浸润生长倒是边界不清。

三、好发部位和转移途径

I.胃癌好发：最常好发胃窦部小弯侧（50%）,其次为贲门。

2.淋巴转移：为重要途径（方式），最轻易转移日勺部位：经胸导管向左锁骨上淋巴结转移。

3.种植转移：种植于卵巢，称为库肯博痛（Krukcnbc唱瘤）；也可在直肠周围形成一明显H勺结节状板样肿块

（Blumer*sshelf）o

4.提高治愈率H勺关键：初期发现，初期治疗。

四、胃癌的诊断

初期发现、初期诊断是治愈的关键。

I）常用检查：X线钢餐检查。

2）纤维胄镜加组织活检（用于初期并确诊）：最精确，最有效。

3）胃液细胞学检查（也可以作为确诊，不常用）

4）临床诊断：初期胃癌：没有特异临床体现。

中晚期胃癌：中老年+上腹不适+消瘦+呕血便血=胃瘪。

五、胃癌的手术措施

1.丹癌根治术：是初期胄癌治疗口勺根本措施（无转移时首选）。

①胃近端大部切除或全胃切除，胃切断线距离肿块至少5cm；

②胃大部近端切除及全胃切除需切除食管卜.段，要距离贲门3-4cm：

切除十二指肠近端至少要距幽门3-4cm,应一同切除大小网膜，肠系膜。

2.姑息性手术：用于胃癌合并并发症（如穿孔）、不酎受手术（高龄），采取姑息手术。进展期配合化疗。

3.放疗：敏感度低，较少使用。

第二节肝脏疾病

一、肝脏解剖（I分）

1.第一肝门：肝蒂中有门静脉，肝动脉，胆总管（肝胆管），淋巴及神经出入肝脏。

2.第二肝门：左、中、右三条重要的肝静脉在肝脏后上方的静脉窝进入下腔静脉。

3.门静脉系统：由于肝实质中，门静脉、肝动脉、肝胆管口勺分支被Glisson鞘包裹，共同走行，以这三条管

道可以用门静脉H勺分布来代表，称为门静脉系统。

4.肝脏的血流供应：肝动脉（25%）和门静脉（75%）。门静脉主干是由肠系膜上下静脉和脾静脉汇合而成,

20%血液来自脾脏。

二、肝硬化（3分）

（一）病因

I.国内：病毒性肝炎是肝硬化形成的最常见的病因，重要为乙型肝炎，

甲型及戊型病毒性肝炎不发展为肝硬化。

2.西方国家：酒精中毒所致的肝硬化更常见。

（-）发病机制和病理变化

【.直要发病机制：是肝脏进行性纤维化，

2.病理变化：形态学一初期肿大：晚期缩小（病毒性肝炎肝硬化）或增大（淤血性、酒精性肝硬化）：肝

脏表面出现再生结节（肝硬化结节）。

组织学：正常肝小叶构造消失或破坏，被假小叶所取代。

（三）临床体现

1.代偿期：可隐匿起病，初期以乏力，食欲缺乏等非特异症状为主。

2.失代偿期：体现为肝功能H勺减退刃门静脉高压症。

I）肝功能减退：①全身状况较差：有肝病面容、夜盲（缺乏维生素A）。

②消化道症状明显：可伴有黄疸，腹胀、恶心、呕吐、腹泻：

③出血倾向和贫血：

④内分泌紊乱：因肝对雌激素及醛固酮灭活作用减弱导致，可出现蜘蛛痣（好发于躯

体上部如上胸部）和肝学。

2）门脉高压症：①脾肿大：脾脏由于长期淤血而大，多为轻、中度肿大。

②侧支循环的建立和开放（最特异）

最重要的三支是：①食管与胃底静脉曲张（最重要的）：

②腹壁静脉曲张：特点是曲张静脉以脐为中心，脐上的血流向上、脐下日勺血流向下。（水母头样）

③痔静脉扩张。

④腹水：是肝硬化失代偿期最常见和最突出的体现，可以评估病情。

a.门静脉压力增高（最重要H勺原因）

b.低蛋白血症：白蛋白低于30g/'L时，血浆胶体渗透压降低，血浆外渗。

c.肝淋巴液生成过多：超过胸导管口勺引流能力，淋巴液自肝包膜和肝门淋巴管渗至腹腔：

d.继发性醛固酮增多，有效循环血量局限性。

e.抗利尿剂激素分泌增多。致水的重吸取。

£有效循环血量局限性。

（四）辅助检查

1血常规脾亢时白细胞和血小板减少。

2.尿常规胆红素和尿胆原增加。

3.肝功能试验：①重症者（失代偿期）血清胆红素增高较明显。

②转氨酎活性可有轻、中度升高，并以ALT增高为明显。

③肝细胞严重坏死时，AST活力常高于ALT。胆固醇酯也常常低于正常。

血白蛋白降低、球蛋白升高•，白蛋白/球蛋白倒置（最能反应肝硬化患者肝功能）。

4.肝脏纤维组织增生口勺指标：血清川型前胶原肽、透明质酸、板层素浓度明显增高。

5.免疫学检查：体液功能中IGG和IGA水平都增高。以IGG增高最明显。细胞免疫功能低下，CD3,

CD4和CD8均降低。

6.腹水检查：见后。

7.食管钢餐检查：食管静脉曲张时，可体现为虫蚀样或蚯蚓状（窜珠样）充盈缺损；胃底静脉曲张体现为

菊把戏充盈缺损:

8.肝穿刺活组织检查（确诊）：发现假小叶形成就可以确定诊断为肝硬化v

（五）并发症

1.上消化道出血：为最常见H勺并发症。多忽然大量呕血或黑便，易导致失血性休克。诱发肝性脑病，死亡

率很高。出血病因包括食管胃底静脉曲张破裂、急性胃黏膜病变、消化性溃疡。

2.肝性脑病：为本病最严重的并发症也是最常见的死亡原因。

3.感染：自发性腹膜炎，多为革兰氏阴性杆菌感染，它的体现是腹痛、腹胀、腹水迅速增长或持续不退，

可有程度不等的腹膜炎体征。一种肝硬化的病人出现了腹膜刺激征，那就是自发性腹膜炎。

4.肝肾综合征：临床特性体现：“三低一高”既少尿或无尿，低尿钠，稀释性低血钠和氮质血症肾脏自身

无重要的病理变化，故为功能性肾衰竭。

发病机制：肝硬化大量腹水等原因使机体有效循环血量局限性，导致肾皮质血流量和肾小球滤播率持续降

低。

5.肝肺综合征

6.原发性肝癌：短期内出现肝脏迅速增大，持续性肝区疼痛，腹水检查为血性。

7.电解质和酸碱平衡紊舌L：重要是低钾低氯性碱中毒。

8.门静脉系统血栓：可体现为腹痛、腹胀、血便、休克、腹水增加不易消退。

（七）肝硬化的治疗

I.一般治疗：休息，饮食：肝硬化兼人选择高蛋白。肝性脑病的病人应禁蛋白。

2.药物治疗：以少用药，用必要时装为原则。抗纤维治疗比较重要的意义，可以用秋水仙碱

3.腹水H勺治疗（1）限制钠、水H勺摄入：

（2）增加钠水的排出：I）利尿剂：首选螺内酯（抗醛固酮作用），无效时可加用吠塞米。

利尿剂量过大或者速度过快可诱发肝性脑病和肝肾综合征。

（3）导泻：20%甘露弧

（4）提高血浆胶体渗透压：每周定期少许，多次静脉输注血浆或白蛋白。

（5）顽固性腹水H勺治疗：

①放眼水加注清蛋白：一般不主张单纯抽腹水；

②腹水浓缩回输：是治疗难治性腹水口勺很好措施。禁忌症：感染性腹水。

③肝颈静脉门体分流术：合用于上消化道出血。有自发性腹膜炎（腹水感染）或癌性腹水不能用。

4.并发症的治疗

（I）上消化道出血：内镜治疗已成为胃底食管静脉曲张破裂出血H勺苜要手段（不能作为急救手段，可在

出血得到控制后使用）。也可酌情选择生长抑素、三腔两，囊管压迫止血（最有效，可以急救，但不能超过

24h）、急诊外科手术止血。血管加压索亦有止血作用，但冠心病者禁用。

（2）自发性腹膜炎：氨苫青霉素、头饱环丙氟哌酸等，先可2-3种联合应用，等细菌培养出来了后再调整。

（3）肝性脑病：详见肝性脑病章节。

（4）肝肾综合征：①迅速控制上消化道出血、感染等诱发原因；②控制输液量，纠正水电解质失衡；

③输入白蛋白或腹水回输：④血管活性药物如八肽加压素、多巴胺，以改善肾血流量。

5.门静脉高压症治疗：选择脾切除手术效果最佳。

6.肝移植：用于治疗内外科无效的末期肝病。

（A）Child-Pugh项目分级

根据包括：肝性脑病（一般状况）、血清胆红素：凝血酶原延长时间：血浆清蛋白：腹水。

三、门静脉高压症（2分）

（-）病因和发病机制

I.机制：门脉H勺血流受到阻碍，血液淤滞时，则引起门脉系H勺压力增高。

2.引起门脉高压的重要原因是肝硬化。

3.门脉高压症分为：肝前型、肝内型（在我国最常见，占95%以上）、肝后型。

（二）临床体现

重要体现为脾大、脾亢、呕血、腹水、侧支循环形成或全身非特异性症状。假如曲张口勺食管、胃底血

管破裂，可发生急性大出血，呕吐鲜红色血液。

（三）治疗

【.内科治疗：一般用药，用生长抑素。内镜下用药首选，对食管静脉曲张作用好，不过对胃底的静脉曲张

无效。用药无效后用三腔两囊管。

2.外科治疗：分流术和断流术（即脾切除）重要选择断流术中的直门周围血管离断术。

①分流术：通过度流来降低门静脉压力，是将脾静脉的血分流到左肾静脉。

禁忌症：大量腹水和脾静脉口径较小。

②断流术：阻断奇静脉间的反常血流。门脉高压手术治疗的首选。

以贲门周围血管离断术最为有效。治疗门静脉高压手术H勺最佳措施。

贲门周围血管可提成4组：冠状静脉、胃短静脉、胃后静脉、左膈下静脉。

手术目的：治疗和防止出血。假如食管静脉曲张但未破裂，则不需要急诊手术。

四、肝性脑病（1-2分）

（一）病因与发病机制

I.氨中毒学说：游离口勺NH3有毒性，且能透过血脑屏障；铉根离子无毒。假如肠道口勺PH>6时，则游离

H勺NH3进入血液，透过血脑屏障引起肝性脑病，因此保持肠道的酸性环境很重要。氨在肠道重要是非离

子型氨（NH3）存在的。氨对大脑的毒性作用是干扰脑的能量代谢。

影响氨中毒的原因：①低钾性减中毒：肝硬化H勺病人不能用肥皂水灌肠，因为肥皂水显碱性，变成游

离的氨进入血脑屏障形成肝性脑病，可以用乳果糖灌肠，因为它呈酸性。②摄入过多含氮1物质（因此绝

对禁高蛋白饮食）或上消化道出血③低血容量与缺氧④便秘⑤感染；⑥镇静药、安眠药可直接克制大

脑和呼吸中枢，导致缺氧。手术和麻醇增加肝，脑，肾的功能承担。

2.假性神经递质学说：当假神经递质（B-羟酪胺和苯乙醇胺）被脑细胞摄取并取代了突触中的正常递质

（去甲肾上腺素）时，则发生神经传导障碍。

3.氨基酸代谢不平衡学说：肝硬化者血浆中芳香氨基酸增多，而支链氨基酸减少，出现不平衡，因此对肝

性脑病的病人要补支链氨基酸。

（-）肝性脑病临床体现

1.一期（前驱期）轻度性格变化和行为失梏（最早出现的症状），可有扑翼样宸颤（特异性H勺症状），亦

称为肝震颤。

2.二期（昏迷前期）以意识错乱、睡眠障碍、行为失常为主，扑翼样震颤存在，脑电图有特性性异常。

3.三期（昏睡期）以昏睡和精神错乱为主，但可以唤醒，醒时尚可应答问话，但常有神志不清和幻觉。

多种神经体征持续或加重，大部分时间呈昏睡状态，扑翼样宸颤可引出，脑电图有异常波形。

4.四期（昏迷期）神志完全丧失，不能唤醒。浅昏迷时腱反射和肌张力仍亢进，扑翼样震颤无法引出，

脑电图明显异常。

（三）肝性脑病H勺试验室检查

I.血氨：正常人空腹静脉血氨4（）-7（）ugM；

2.脑电图检查：最重要的诊断，且有一定的预后意义。经典变化为节律变慢，出现普遍性每秒4-7次（昏

迷前期）的6波或者三相波。昏迷期：不不小于4次/秒。

（四）肝性脑病日勺治疗

I.一般治疗：限制蛋白质、慎用镇静剂、纠正水电解质紊乱。

2.药物治疗（1）乳果糖（或乳梨醇］:口服后细菌分解为乳酸和醋酸，使肠腔呈酸性。

（2）口服抗生素：口服新福素（注意是口服,不能静脉用药的）、甲硝嚏等。

（3）灌肠或导泻：可以清除肠内积食和积血。常用硫酸镁导泻；灌肠禁用碱性肥皂水：用生理盐水

或弱酸性溶液（例如稀醋酸液）保持肠道弱酸性。

（4）降氨药物：L•鸟氨酸-L・天冬氨酸、谷氨酸钾（合用于血钾低的）、谷氨酸钠（用于血钠低的）。

（5）支链氨基酸：在理论上可以纠正氨基本酸口勺不平衡，克制大脑中的假神经递质形成。

（6）GABA/BZ复合受体H勺拮抗药：左旋多巴或者溟隐亭（补充正常神经递质，竞争性的排斥假神经递质）。

五、脂肪性肝病（新增）

脂肪性肝病是指脂肪（重要是甘油三酯）在肝脏过度沉积的临床病理综合征。

（-）病因

I.易感原因：肥胖、2型糖尿病、高脂血症。

2.甘油三酯在肝脏沉积。

（二）诊断

1.血清学检查：血清转氨酶、Y-谷负酰转肽酶正常或轻、中度增高。

2.B超检查：为诊断脂肪肝重要而实用的手段，精确率达70%-80%。

3.CT平扫：提醒肝脏密度降低。

4.肝穿刺：活检确诊检查措施。

（三）治疗与防止

1.病因治疗，是本病最重要的措施。减肥和运动可改善胰岛素抵御,是治疗肥胖有关性脂肪肝的最佳措施。

2.药物治疗疗效不愿定。

六、肝脓肿（2分）

（-）病因和发病机制

1.细菌性肝脓肿：最一重要的是胆道感染引起。胆道：胆道蛔虫，胆管结石等是引起细菌性肝脓肿的I重要

原因。致病菌重要为大肠杆菌和金黄色葡萄球菌（黄白色脓液），其次为链球菌、类杆菌属等急性感染疾

病一般导致寒战好热。2.阿米巴肝脓肿：是肠道阿米巴感染H勺并发症，多数单发。

（二）临床体现

1.细菌性肝脓肿：起病较急，重要症状是高热寒战、肝区疼痛和肿大。寒战高热是多为最早的症状也是

最常见的症状。是由于肝脏肿大，肝被膜呈急性膨胀，肝区常出现持续性的钝痛。

2.阿米巴肝脓肿:见卜表。

非常重要细菌性肝脓肿阿米巴性肝脓肿

症状病情急骤严重，全身脓毒血起病较缓慢，病程较长，可有高热，或不规则

症状明显，有寒战，高热发热、盗汗

脓液多为黄白色脓液，涂片培养人多为要棕褐色脓液，无臭味、镜检有时可找

可发现细菌到阿米巴滋养体。若无混合感染，涂片或培养无细菌

诊断性治抗阿米巴药物治疗无效抗阿米巴药物治疗有好转疗

脓肿较小，常为多发性较大，多为单发，多见于肝右叶

（四）治疗

1.抗生素治疗：肝脓肿致病菌往往为厌氧菌和需氧菌混合感染，需要初期大量应用广谱抗生素。疗程宜长。

2.经皮穿刺脓肿置管引流术。适合单个较大的脓肿。

3.切开引流适应证为：（1）胆源性肝脓肿

（2）较大脓肿v

（3）位于肝左叶外的脓肿

（4）慢性肝脓肿。

多发性的肝脓肿不适合手术。

4.阿米巴性肝脓肿的治疗：首选非手术治疗，包括抗阿米巴药物（甲硝哇，氯噪，依米），必要时反复穿刺

吸脓及全身，以及手术。

七、肝癌（4分）

（-）病因及病理

I.原发型肝癌按病理形态分型：巨块型，结节型（最常见），弥漫型。

2.按来源分类：肝细胞癌（我国最常见），胆管细胞癌，混合型癌。

3.按大小分类：微小肝癌W2cm；小肝癌（＞2cmW5cm）；大肝癌（＞5cmWlOcm）：巨大肝癌＞10cm（此

处数据与病理学不•样）；

4.肝癌最常见转移方式：血行转移。通过门静脉转移。最常见的转移部位：肝脏自身。肝癌最常见的肝外

转移部位：肺。其次是骨，脑及肝脏临近济官如胃，胰腺等。淋巴转移肝门淋巴结居多。

（-）临床体现

1.肝区疼痛：肝癌的首发症状，多呈持续性胀痛或钝痛，假如出现剧痛，那就是肝表面的癌结节破裂。

2.肝肿大：进行性肝肿大是经典体现。肿大口勺肝质地坚硬，凹凸不平，有大小不等的结节，边缘钝而不

整洁，常有不程度的压痛。不过假如癌肿位于膈面，则重要体现为膈面被抬高而肝下缘可不肿大。

3.其他：如黄疸，肝硬化征象，恶性肿瘤的某些全身症状，转移灶口勺症状等。

（三）肝癌辅助检查

1.甲胎蛋白（AFP）：为首选、合用于普查，是发现初期肝癌的基本措施。

AFP不小于400ug/L持续一种月，或AFP不小于200ug/L持续8周可诊断，维发性肝癌AFP不高。

2.影像学检查：B超为影像学首选，用来高危人群的普查。

肝穿刺活检：在B超介导下进行，可确诊肝癌。

CT：定位最敏感：辨别率较高，与动脉造影结合，可提高肝癌检出率：

（四）诊断与鉴别诊断

I.手侵入性的诊断原则

（1）两种影像学检查都显示有＞2cm的肝癌特性性占位病变。

（2）影像学结合AFP原则：一种影像学显示＞2cmH勺肝癌特性性占位病变，同步又有AFP2400ug/L

（排除妊娠，生殖系胚胎源性肿瘤，活动性肝炎及转移性肝癌）

2.纽织学修断原则：对于影像学不能确诊的W2cm的肝内结节，用穿刺活检。确定原发性肝癌措施为病理。

（五）治疗：初期手术切除是首先的最有效的措施。

1.首选手术治疗

（1）根治性肝切除，适应征：①单发的微小肝癌②单发的小肝癌③单发的向肝外生长的大肝癌或巨大肝癌，

表面光滑，边界较清，被破坏的肝组织少于30%。④多发性的肿瘤，肿瘤结节少于3个，局限在肝的一段

或一叶内。

（2）姑息性的肝切除：不属于上述适应症的，可使用姑息性口勺肝切除。

2.化疗：肝癌原则上不用全身化疗，用也用局部的，因为肝癌病人的耐受性很差，可以采用经肝动脉区域

化疗或介入下栓塞化疗。

3.放疗：一般状况好，肝功能尚好、肿瘤较局限时才可以做放疗。

禁忌症：肝硬化，黄疸，腹水，脾亢和食管静脉曲张。

第三节胆道疾病

胆道解剖图

一、解剖（0-1分）

（■）胆囊与肝外胆管的解剖

1.肝管与肝总管:左右肝管汇合成肝总管,直径为040.6cm,长约3cm。

2.胆总管：肝总管与胆囊管汇合成服总管，其长度约7〜9cm,直径Q5〜0.8cm,超过1cm有病理意义。

分四段：十二指肠上段、十二指肠后段、胰腺段、十二指肠壁内段。3.胆囊：分底、体、颈三部分。颈上

部呈囊性扩大，称Hartmann袋，胆囊结石常嵌顿此处。4.胆囊管：由坦囊颈延伸而成。

Calot三角：它是由胆囊管、肝总管及肝下缘所构成的三角区域，胆囊动脉和可能存在副右肝管穿行

其间，是胆道手术易发生误伤的区域。5.血管与神经：胆总管的血液供应里要来自胃十二指顺动脉分支。

胆囊动脉来自肝右动脉。

（二）胆管胰管与十二指肠汇合部解剖Valer（乏特）壶腹：胆总管在进入卜二指肠前，局部扩张，形成肝

胰壶腹。开口于十二指肠乳头。壶腹周围的环形平滑肌围绕，称Oddi（奥迪）括约肌，它能自主舒缩，对

控制胆总管开口和防止十二指肠液的反流起重要作用°

二、胆囊结石（1-2分）

（一）胆囊结石临床体现

1.经典体现：胆绞痛，当胆囊结石嵌顿于胆囊壶腹部后，导致急性胆囊炎，出现一系列症状。疼痛位于

上腹部或右上腹部，呈阵发性，可向右肩部和背部放射，查体可及右上腹压痛，部分病人可及肿大的胆囊。

2.胃肠道症状：进油腻食物后加重（诱因）。

3.体征：Murphy征阳性是胆囊炎的特异性体现，单纯日勺胆结石没有Murphy征阳性。肝区有叩击痛。症

状出现与否和结石的大小、部位，与否合并感染、梗阻及胆囊功能有关。

4.Miri"i综合征：是指因胆囊颈管或胆囊管结石嵌顿压迫肝总管，引起梗阻性黄疸、胆绞痛、胆管炎口勺

临床症候群。解剖学变异，尤其是胆囊管与肝总管平行是发生本病H勺重要条件。

5四囊积液：结石长期嵌顿，但无感染。白胆汁。

（二）诊断

首选B超，确诊率96%

（三）治疗

I.腹腔镜胆囊切除术：苜选措施。

2.手术适应症：①口服胆囊造影不显影；

②结石N3cm；

③合并瓷化胆囊；

④合并糖尿病在病情被控制时；

⑤合并心肺功能障碍。

阻总管探查术指征①胆总管结石，梗阻性黄疸；反复发作胰腺炎：

②胆总管扩张、胆管穿刺出脓性、血性胆汁或泥沙样胆色素颗粒。

三、急性胆囊炎（1分）

1.约90%〜95%的急性胆囊炎发生于胆囊结石病人。

2.经典症状：右上腹绞痛。饱餐、油腻后加重。

3.急性胆囊炎最严重的并发症：是穿孔坏疽。

4.体格检查：Murphy征阳性，部分可触及肿大而有触痛的胆囊。

5.诊断：B超，可见胆囊增大，囊壁增厚双边征。混合性胆囊结石能在X线下显影。

6.急症手术适应征：①48-72h药物治疗无效（反复发作）耳病情恶化者。

②有胆囊穿孔、弥漫性腹膜炎等并发症口勺。

四、肝外胆管结石（2-3分）

（一）肝外胆管结石的临床体现（准时间次序：痛热黄）

I.经典体现夏科三联症：腹痛：是最早出现的症状。

寒战高热：一般为弛张热，体温39-40度。

黄疸：是最晚出现的症状，呈波动性和间歇性。

2.诊断

（I）试验室检查：白细胞升高；碱性磷酸酶升高；结合、非结合、尿胆红素都升高，只有尿胆原降低.

（2）B超，确诊。

（二）肝外胆管结石的治疗（首选手术）

1.胆总管切开取石加T管引流术：首选。

2.胆管空肠Roux・en-Y吻合术：泥沙样结石、有结石残留或结石复发者常用。胆总管空肠Y型吻合术运

用空扬与胆总管吻合。

3.经内镜Oddi括约肌切开术：适于数量较少和直径较小的胆总管下段结石。直径1cm以内H勺结石可经

EPT或EST取出。

4.用手术期处理：①控制感染后再行手术，若感染无法控制，可以急诊手术。

②术前应纠正水电解质紊乱；黄疸及凝血机制障碍者需注射维K；

③T管弓|流平均每天200-400ml,超过则代表胆总管下端梗阻。

④术后胆道造影：术后造影后未见结石，开放胶质T管引流24h以上：如造影后结石有残留需保持T

管6周以上。

五、急性梗阻性化脓性胆管炎（AOSC）（1-2分）

（-）病因

最常见H勺原因：胆管结石。

（二）临床体现与诊断

【.发病急骤，进展快。除了夏科三联症，还可在其基础上发生了休克，中枢神经系统受克制的体现，称为

Reynolds（雷洛）五联征。

2.试验室检查：体温持续在39度以上，脉搏不小于120次/分、白细胞不小于20X10/L、血小板降低

（10-20X10/L）肝肾功能受损、凝血酶原时间延长、低氧血症、失水、酸中毒和电解质素乱。

3.诊断首选；B超。

（三）治疗

1.治疗原则：紧急手术解除胆道梗阻并引流，及早而有效地降低胆管内压力。

2.常用：胆总管切开减压加T管引流术：术后拔管最短为术后14天。术后并发症：多发性肝脓肿。

六、胆管癌（0-1分）

（一）临床体现

I.经典临床体现：进行性加重口勺黄疸：

2.一般体现：上腹部胀痛、恶心、呕吐、体重减轻、肝肿大：

3.鉴别体现：胆囊肿大，病变在中、下段可触及肿大的胆囊，而上段胆管癌，也就是肝门部胆管癌胆囊不

可触及。

（二）诊断：首选B超。

（三）治疗：手术治疗。

第四节胰腺疾病

一、急性胰腺炎（4分）

（-）病因

I.胆道疾病：是腴腺炎最常见的病区。最重要为胆石症。

2.大量饮酒和暴饮暴食：常见诱因。

3.胰管阻塞

4.内分泌与代谢障碍

5.手术与创伤

6.药物：硫嘎嚓吟，肾上腺糖皮质激素，曝嗪类利尿剂，四环素，横按等。

7.感染。

（二）机制

急性胰腺炎是胰酶在胰腺内被激活引起胰腺组织自身消化的过程，最先激活是胰蛋白酶原。

①磷脂酹A：胰腺坏死。

②激肽酶：微循环障碍、休克及剧烈日勺内脏疼痛。

③弹力蛋白酶：胰腺出血和血栓形成。

④脂肪酶：参与胰腺及周围脂肪坏死和液化过程。

口诀：爱死白雪太羞涩。

（三）病理变化

1.7K肿型（常见）：胰腺肿大，间质水肿、充血、炎性细胞浸润，无明显实质坏死、出血。

2.已血坏死型：胰腺肿大变硬、腺泡及脂肪组织坏死、血