2025年全新医学免疫学题库及答案

2025年全新医学免疫学题库及答案一、单项选择题1.免疫系统的三大功能为（）A.免疫防御、免疫应答、免疫记忆B.免疫应答、免疫监视、免疫自身稳定C.免疫防御、免疫监视、免疫自身稳定D.免疫防御、免疫自稳、免疫调节E.免疫监视、免疫自稳、免疫耐受答案：C解析：免疫系统具有免疫防御、免疫监视和免疫自身稳定三大功能。免疫防御是指机体抵御病原体的入侵；免疫监视是指机体识别和清除体内突变的肿瘤细胞和病毒感染细胞等；免疫自身稳定是指机体清除体内衰老、死亡和损伤的细胞，维持内环境的稳定。2.固有免疫应答的特点不包括（）A.迅速性B.非特异性C.可遗传D.记忆性E.无免疫记忆答案：D解析：固有免疫应答具有迅速性、非特异性、可遗传和无免疫记忆等特点。它是机体在长期进化过程中形成的天然防御机制，对病原体的识别和反应较为迅速，但不具有特异性和记忆性。3.下列哪种细胞不属于固有免疫细胞（）A.巨噬细胞B.中性粒细胞C.T细胞D.自然杀伤细胞E.树突状细胞答案：C解析：固有免疫细胞包括巨噬细胞、中性粒细胞、自然杀伤细胞、树突状细胞等。T细胞属于适应性免疫细胞，它需要经过抗原提呈细胞的激活后才能发挥作用。4.抗原的免疫原性是指（）A.抗原能与相应抗体在体内外发生特异性结合的特性B.抗原能诱导免疫应答的特性C.抗原与载体结合后诱导免疫应答的特性D.抗原与免疫球蛋白结合的特性E.抗原能与致敏淋巴细胞发生特异性结合的特性答案：B解析：抗原的免疫原性是指抗原能诱导机体产生免疫应答的特性，即刺激机体产生抗体或致敏淋巴细胞的能力。抗原的免疫反应性是指抗原能与相应抗体或致敏淋巴细胞在体内外发生特异性结合的特性。5.完全抗原的特征是（）A.有免疫原性，无免疫反应性B.有免疫反应性，无免疫原性C.无免疫原性和免疫反应性D.有免疫原性和免疫反应性E.必须与载体结合才具有免疫原性答案：D解析：完全抗原是指既有免疫原性又有免疫反应性的物质。半抗原是指只有免疫反应性而无免疫原性的物质，半抗原与载体结合后可成为完全抗原。6.下列哪种物质不是TD-Ag（）A.细菌外毒素B.血清蛋白C.细菌脂多糖D.病毒E.血细胞答案：C解析：TD-Ag（胸腺依赖性抗原）是指需要T细胞辅助才能诱导机体产生免疫应答的抗原，如细菌外毒素、血清蛋白、病毒、血细胞等。TI-Ag（胸腺非依赖性抗原）是指不需要T细胞辅助就能诱导机体产生免疫应答的抗原，如细菌脂多糖等。7.人类主要组织相容性抗原是（）A.HLA抗原B.Rh抗原C.ABO抗原D.mH抗原E.Lewis抗原答案：A解析：人类主要组织相容性抗原是HLA（人类白细胞抗原）抗原，它在免疫应答、移植排斥反应等过程中发挥重要作用。Rh抗原、ABO抗原等也属于血型抗原，但不是主要组织相容性抗原。8.与移植排斥反应关系最密切的是（）A.MHC-Ⅰ类分子B.MHC-Ⅱ类分子C.MHC-Ⅲ类分子D.补体系统E.细胞因子答案：A解析：MHC-Ⅰ类分子广泛表达于所有有核细胞表面，在移植排斥反应中，供者的MHC-Ⅰ类分子可被受者的T细胞识别，引发免疫排斥反应。MHC-Ⅱ类分子主要表达于抗原提呈细胞表面，也与免疫应答和移植排斥有关，但MHC-Ⅰ类分子与移植排斥反应关系更为密切。9.补体经典激活途径中形成的C3转化酶是（）A.C4b2aB.C3bBbC.C4b2a3bD.C3bBb3bE.MAC答案：A解析：补体经典激活途径中，C1与抗原-抗体复合物结合后依次激活C4、C2，形成C4b2a，即C3转化酶。C3bBb是旁路激活途径的C3转化酶；C4b2a3b和C3bBb3b分别是经典途径和旁路途径的C5转化酶；MAC是攻膜复合物。10.补体旁路激活途径的激活物是（）A.抗原-抗体复合物B.细菌脂多糖C.甘露糖D.C反应蛋白E.以上都不是答案：B解析：补体旁路激活途径的激活物主要是细菌脂多糖、酵母多糖、凝聚的IgA和IgG4等。抗原-抗体复合物是补体经典激活途径的激活物；甘露糖是甘露聚糖结合凝集素（MBL）途径的激活物。11.补体系统激活后不可以产生的生物学效应是（）A.溶菌、溶细胞作用B.调理作用C.免疫黏附作用D.引起炎症反应E.免疫耐受答案：E解析：补体系统激活后可产生多种生物学效应，包括溶菌、溶细胞作用、调理作用、免疫黏附作用、引起炎症反应等。免疫耐受是指机体免疫系统对某种抗原的特异性无应答状态，与补体系统激活后的效应无关。12.下列哪种细胞因子具有抗病毒作用（）A.IL-1B.IL-2C.TNFD.IFNE.CSF答案：D解析：IFN（干扰素）具有抗病毒、抗肿瘤和免疫调节等作用。IL-1主要参与炎症反应和免疫调节；IL-2可促进T细胞的增殖和分化；TNF（肿瘤坏死因子）具有杀伤肿瘤细胞、参与炎症反应等作用；CSF（集落刺激因子）可促进造血干细胞的增殖和分化。13.下列哪种细胞因子不是由T细胞产生的（）A.IL-2B.IL-4C.IL-6D.IFN-γE.TNF-β答案：C解析：IL-2、IL-4、IFN-γ和TNF-β等细胞因子可由T细胞产生。IL-6可由多种细胞产生，如单核-巨噬细胞、T细胞、B细胞等。14.关于白细胞分化抗原的叙述，错误的是（）A.是白细胞在分化成熟不同阶段以及活化过程中出现或消失的细胞表面标志B.用单克隆抗体识别、归类而命名C.可用于细胞的鉴定和分离D.广泛分布于所有血细胞表面E.只参与机体的生理过程，不参与病理过程答案：E解析：白细胞分化抗原是白细胞在分化成熟不同阶段以及活化过程中出现或消失的细胞表面标志，用单克隆抗体识别、归类而命名。它们广泛分布于所有血细胞表面，可用于细胞的鉴定和分离。白细胞分化抗原不仅参与机体的生理过程，如免疫应答、细胞间相互作用等，也参与病理过程，如炎症、肿瘤等。15.CD4+T细胞识别的抗原是（）A.与MHC-Ⅰ类分子结合的抗原肽B.与MHC-Ⅱ类分子结合的抗原肽C.游离的抗原D.与补体结合的抗原E.与IgG结合的抗原答案：B解析：CD4+T细胞识别的抗原是与MHC-Ⅱ类分子结合的抗原肽，CD8+T细胞识别的抗原是与MHC-Ⅰ类分子结合的抗原肽。16.T细胞表面具有如下哪些受体（）A.E受体、抗原受体、丝裂原受体B.Fc受体、丝裂原受体、SmIgC.SRBC受体、抗原受体、补体受体D.SRBC受体、丝裂原受体、抗原受体、细胞因子受体E.Fc受体、补体受体、丝裂原受体答案：D解析：T细胞表面有SRBC（绵羊红细胞）受体（E受体）、抗原受体（TCR）、丝裂原受体、细胞因子受体等。Fc受体和补体受体主要存在于B细胞、巨噬细胞等表面；SmIg（膜表面免疫球蛋白）是B细胞的特征性表面标志。17.B细胞表面最重要的标志为（）A.mIgB.FcγRC.CD40D.CD5E.CD80答案：A解析：mIg（膜表面免疫球蛋白）是B细胞表面最重要的标志，它是B细胞识别抗原的受体。FcγR是Fc段受体；CD40参与B细胞的活化；CD5在部分B细胞表面表达；CD80是共刺激分子。18.初次体液免疫应答产生抗体的特点是（）A.滴度高，亲和力高，以IgG为主B.滴度低，亲和力低，以IgM为主C.滴度高，亲和力低，以IgM为主D.滴度低，亲和力高，以IgG为主E.滴度高，亲和力高，以IgA为主答案：B解析：初次体液免疫应答产生抗体的特点是潜伏期长、抗体滴度低、亲和力低、维持时间短，且以IgM为主。再次体液免疫应答产生抗体的特点是潜伏期短、抗体滴度高、亲和力高、维持时间长，且以IgG为主。19.再次免疫应答与初次免疫应答相比，突出特点是（）A.潜伏期长B.需抗原量大C.IgM产生量大D.抗体产生快、滴度高、亲和力高、维持时间长E.抗体产生无规律答案：D解析：再次免疫应答与初次免疫应答相比，潜伏期短，需抗原量小，抗体产生快、滴度高、亲和力高、维持时间长，且以IgG为主。20.免疫耐受诱导的难易程度为（）A.胚胎期最难，新生期次之，成年期最易B.新生期最难，胚胎期次之，成年期最易C.成年期最难，新生期次之，胚胎期最易D.成年期最易，新生期次之，胚胎期最难E.新生期最易，成年期次之，胚胎期最难答案：C解析：免疫耐受诱导的难易程度与机体的发育阶段有关，胚胎期最易诱导免疫耐受，新生期次之，成年期最难。这是因为胚胎期免疫系统尚未发育成熟，对抗原的识别和反应能力较弱，容易建立免疫耐受；成年期免疫系统已经发育成熟，对异物具有较强的免疫应答能力，不易诱导免疫耐受。二、多项选择题1.免疫系统的组成包括（）A.免疫器官B.免疫细胞C.免疫分子D.黏膜免疫系统E.以上都是答案：ABC解析：免疫系统由免疫器官、免疫细胞和免疫分子组成。黏膜免疫系统是免疫系统的一个特殊组成部分，它主要分布在呼吸道、消化道、泌尿生殖道等黏膜表面。2.固有免疫的识别特点包括（）A.识别病原体相关模式分子B.识别特点相对固定C.识别具有特异性D.识别具有多样性E.识别具有记忆性答案：AB解析：固有免疫的识别特点是识别病原体相关模式分子（PAMP），其识别特点相对固定，不具有特异性和记忆性。适应性免疫识别具有特异性和多样性，且有记忆性。3.影响抗原免疫原性的因素有（）A.抗原的异物性B.抗原的理化性质C.机体的遗传因素D.机体的免疫状态E.抗原进入机体的途径答案：ABCDE解析：影响抗原免疫原性的因素包括抗原本身的因素（如异物性、理化性质等）、机体的因素（如遗传因素、免疫状态等）以及抗原进入机体的途径等。4.属于肿瘤相关抗原的是（）A.甲胎蛋白B.癌胚抗原C.前列腺特异抗原D.黑色素瘤抗原E.人乳头瘤病毒抗原答案：ABC解析：肿瘤相关抗原是指非肿瘤细胞所特有的，正常细胞也可表达，但在肿瘤细胞中表达量明显增加或异常表达的抗原，如甲胎蛋白（AFP）、癌胚抗原（CEA）、前列腺特异抗原（PSA）等。黑色素瘤抗原属于肿瘤特异性抗原；人乳头瘤病毒抗原是病毒抗原。5.补体的生物学作用包括（）A.溶菌、溶细胞作用B.调理作用C.免疫黏附作用D.炎症介质作用E.清除免疫复合物答案：ABCDE解析：补体的生物学作用包括溶菌、溶细胞作用、调理作用、免疫黏附作用、炎症介质作用以及清除免疫复合物等。6.细胞因子的共同特性有（）A.高效性B.多效性C.重叠性D.网络性E.自分泌、旁分泌或内分泌效应答案：ABCDE解析：细胞因子具有高效性、多效性、重叠性、网络性以及自分泌、旁分泌或内分泌效应等共同特性。高效性是指细胞因子在极低浓度下即可发挥作用；多效性是指一种细胞因子可对多种细胞发挥作用；重叠性是指不同细胞因子可对同一种细胞发挥相同或相似的作用；网络性是指细胞因子之间相互调节、相互作用，形成复杂的网络。7.T细胞的功能包括（）A.辅助体液免疫应答B.参与细胞免疫应答C.免疫调节D.杀伤靶细胞E.提呈抗原答案：ABCD解析：T细胞的功能包括辅助体液免疫应答（Th细胞辅助B细胞产生抗体）、参与细胞免疫应答（CTL细胞杀伤靶细胞）、免疫调节（通过分泌细胞因子调节免疫应答）和杀伤靶细胞（CTL细胞的细胞毒作用）等。提呈抗原是抗原提呈细胞（如巨噬细胞、树突状细胞等）的功能。8.B细胞的功能包括（）A.产生抗体B.提呈抗原C.免疫调节D.杀伤靶细胞E.参与细胞免疫应答答案：ABC解析：B细胞的功能主要是产生抗体、提呈抗原和免疫调节。杀伤靶细胞是CTL细胞和NK细胞等的功能；参与细胞免疫应答主要是T细胞的功能。9.免疫应答的基本过程包括（）A.识别阶段B.活化阶段C.效应阶段D.记忆阶段E.耐受阶段答案：ABC解析：免疫应答的基本过程包括识别阶段（抗原提呈细胞摄取、加工和提呈抗原，T细胞和B细胞识别抗原）、活化阶段（T细胞和B细胞活化、增殖和分化）和效应阶段（效应T细胞和抗体发挥免疫效应）。记忆阶段是免疫应答后的一个结果，免疫耐受是机体对某种抗原的特异性无应答状态，不属于免疫应答的基本过程。10.自身免疫病的基本特征包括（）A.患者血液中可检测到高效价的自身抗体和（或）自身反应性T淋巴细胞B.自身抗体和（或）自身反应性T淋巴细胞作用于自身组织细胞造成损伤或功能障碍C.病情的转归与自身免疫反应强度相关D.反复发作，慢性迁延E.有遗传倾向答案：ABCDE解析：自身免疫病的基本特征包括患者血液中可检测到高效价的自身抗体和（或）自身反应性T淋巴细胞；自身抗体和（或）自身反应性T淋巴细胞作用于自身组织细胞造成损伤或功能障碍；病情的转归与自身免疫反应强度相关；反复发作，慢性迁延；有遗传倾向等。三、简答题1.简述固有免疫和适应性免疫的特点及关系。答：（1）固有免疫的特点：-先天性：生来就有，可遗传。-非特异性：对多种病原体或其产物均可发挥免疫作用，无针对特定病原体的特异性识别。-迅速性：在感染早期（数分钟至数小时）即可发挥作用。-无免疫记忆：再次接触相同病原体时，免疫应答不增强。-作用范围广：通过模式识别受体识别病原体相关模式分子。（2）适应性免疫的特点：-后天获得：个体出生后接触抗原而建立。-特异性：T、B淋巴细胞通过抗原受体特异性识别抗原。-耐受性：对自身抗原产生免疫耐受。-记忆性：再次接触相同抗原时，免疫应答迅速、强烈且持久。-作用慢：通常在感染后数天至数周发挥效应。（3）两者的关系：-固有免疫是适应性免疫的基础：固有免疫细胞和分子可对病原体进行早期识别和清除，为适应性免疫的启动创造条件。例如，固有免疫细胞提呈抗原给T、B淋巴细胞，激活适应性免疫应答。-适应性免疫增强固有免疫功能：适应性免疫产生的抗体和效应T细胞可增强固有免疫细胞的吞噬、杀伤等功能。如抗体的调理作用可促进吞噬细胞对病原体的吞噬。-相互调节：固有免疫细胞产生的细胞因子可调节适应性免疫应答的类型和强度；适应性免疫细胞也可通过分泌细胞因子影响固有免疫细胞的功能。2.简述抗原的基本特性及影响抗原免疫原性的因素。答：（1）抗原的基本特性：-免疫原性：指抗原能刺激机体产生免疫应答，即诱导机体产生抗体或致敏淋巴细胞的能力。-免疫反应性：指抗原能与相应抗体或致敏淋巴细胞在体内外发生特异性结合的能力。（2）影响抗原免疫原性的因素：-抗原自身的因素：-异物性：异物性越强，免疫原性越强。如异种物质、同种异体物质、自身物质在胚胎期未与免疫系统接触或发生改变时可具有免疫原性。-理化性质：-分子大小：一般分子量越大，免疫原性越强，通常分子量在10kD以上的物质免疫原性较强。-化学组成：含芳香族氨基酸（如酪氨酸）的蛋白质免疫原性较强；多糖的免疫原性较弱；核酸和脂类一般无免疫原性。-分子结构和构象：抗原分子的特殊化学基团的空间构象决定其免疫原性。-物理状态：聚合状态的抗原比单体状态的抗原免疫原性强。-机体因素：-遗传因素：不同个体对同一抗原的免疫应答能力不同，这与个体的遗传背景有关。-年龄、性别和健康状态：一般青壮年比幼年和老年的免疫应答能力强；雌性动物的免疫应答能力可能比雄性动物强；感染、免疫抑制剂的使用等可影响机体的免疫应答能力。-抗原进入机体的途径和剂量：-途径：皮内注射>皮下注射>肌内注射>腹腔注射>静脉注射。口服抗原易被消化酶分解，一般不引起免疫应答。-剂量：抗原剂量要适中，剂量过高或过低都可能导致免疫耐受。3.简述补体系统的激活途径及主要生物学作用。答：（1）补体系统的激活途径：-经典激活途径：-激活物：主要是抗原-抗体复合物（IgG1-3、IgM与抗原结合形成的复合物）。-激活顺序：C1q与复合物中抗体的Fc段结合，依次激活C1r、C1s、C4、C2，形成C3转化酶（C4b2a），C3转化酶裂解C3，形成C5转化酶（C4b2a3b），C5转化酶裂解C5，启动攻膜复合物（MAC，C5b6789n）的形成。-旁路激活途径：-激活物：细菌脂多糖、酵母多糖、凝聚的IgA和IgG4等。-激活过程：C3可自发裂解产生C3b，C3b与B因子结合，在D因子作用下形成C3转化酶（C3bBb），C3bBb可进一步裂解C3，产生更多的C3b，形成正反馈放大环。C3bBb3b是旁路途径的C5转化酶，后续与经典途径相同，形成MAC。-甘露聚糖结合凝集素（MBL）途径：-激活物：病原体表面的甘露糖残基等。-激活过程：MBL与病原体表面的甘露糖残基结合，激活与之相连的MBL相关丝氨酸蛋白酶（MASP），MASP可裂解C4和C2，形成C3转化酶（C4b2a），后续过程与经典途径相同。（2）补体系统的主要生物学作用：-溶菌、溶细胞作用：补体激活后形成的MAC可插入靶细胞膜，使细胞膜穿孔，导致靶细胞溶解，对细菌、病毒感染细胞、肿瘤细胞等有溶解作用。-调理作用：C3b、C4b等补体片段可与细菌等病原体或抗原-抗体复合物结合，其另一端可与吞噬细胞表面的补体受体结合，促进吞噬细胞对病原体的吞噬，增强吞噬作用。-免疫黏附作用：C3b等可与抗原-抗体复合物结合，然后与表达补体受体的红细胞、血小板等结合，形成较大的聚合物，有利于吞噬细胞的吞噬清除，也可将抗原-抗体复合物转运至肝脏和脾脏进行清除。-炎症介质作用：-C3a、C5a等具有过敏毒素作用，可使肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒，释放组胺等生物活性介质，引起血管扩张、通透性增加和平滑肌收缩等，导致局部炎症反应。-C5a具有趋化作用，可吸引中性粒细胞、单核细胞等向炎症部位聚集。-清除免疫复合物：补体可抑制免疫复合物的形成，并促进已形成的免疫复合物的溶解和清除，从而减少免疫复合物在组织中的沉积，防止免疫复合物病的发生。4.简述细胞因子的分类及主要生物学作用。答：（1）细胞因子的分类：-白细胞介素（IL）：最初是指由白细胞产生又在白细胞间发挥作用的细胞因子，现在发现其来源和作用范围已扩大。如IL-2可促进T细胞的增殖和分化；IL-4可促进B细胞的增殖和分化，诱导IgE的产生。-干扰素（IFN）：分为Ⅰ型（如IFN-α、IFN-β）和Ⅱ型（IFN-γ）。Ⅰ型干扰素具有抗病毒、抗肿瘤和免疫调节等作用；Ⅱ型干扰素主要参与免疫调节，增强巨噬细胞、NK细胞等的活性。-肿瘤坏死因子（TNF）：分为TNF-α和TNF-β。TNF-α主要由单核-巨噬细胞产生，具有杀伤肿瘤细胞、参与炎症反应等作用；TNF-β主要由T细胞产生，也有类似的生物学活性。-集落刺激因子（CSF）：包括粒细胞集落刺激因子（G-CSF）、巨噬细胞集落刺激因子（M-CSF）、粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子（GM-CSF）、多能造血干细胞集落刺激因子（SCF）等，可促进造血干细胞的增殖和分化，形成不同类型的血细胞。-生长因子（GF）：如转化生长因子-β（TGF-β），具有免疫抑制、促进细胞生长和分化等作用；表皮生长因子（EGF）可促进表皮细胞的生长和增殖。-趋化因子：可吸引免疫细胞向炎症部位或特定组织迁移，如CC趋化因子、CXC趋化因子等。（2）细胞因子的主要生物学作用：-调节免疫应答：细胞因子可调节T、B淋巴细胞的活化、增殖和分化。如IL-2、IL-4等可促进T、B细胞的增殖；IFN-γ可增强Th1细胞的活性，抑制Th2细胞的活性，从而调节细胞免疫和体液免疫的平衡。-抗感染和抗肿瘤作用：IFN具有抗病毒作用；TNF可杀伤肿瘤细胞；IL-12可增强NK细胞和CTL细胞的活性，发挥抗肿瘤和抗感染作用。-刺激造血：CSF可促进造血干细胞的增殖和分化，维持血细胞的提供和更新。-参与炎症反应：IL-1、IL-6、TNF-α等可作为炎症介质，引起发热、血管扩张、白细胞渗出等炎症反应，同时也可调节炎症细胞的功能。-促进组织修复：某些生长因子如TGF-β、EGF等可促进组织细胞的生长和修复，在创伤愈合等过程中发挥重要作用。5.简述T细胞和B细胞的主要表面标志及功能。答：（1）T细胞的主要表面标志及功能：-T细胞抗原受体（TCR）：是T细胞识别抗原的特异性受体，由αβ或γδ两条肽链组成，可识别与MHC分子结合的抗原肽。-CD3分子：与TCR组成TCR-CD3复合物，其功能是转导TCR识别抗原所产生的活化信号。-CD4和CD8分子：CD4分子可与MHC-Ⅱ类分子结合，辅助TCR识别抗原，是Th细胞的表面标志；CD8分子可与MHC-Ⅰ类分子结合，辅助TCR识别抗原，是CTL细胞的表面标志。-CD28：是T细胞表面的共刺激分子，与抗原提呈细胞表面的B7分子结合，为T细胞活化提供第二信号。-CTLA-4：与CD28有同源性，可与B7分子结合，但传递抑制信号，调节T细胞的活化程度。-CD2（LFA-2）：又称绵羊红细胞受体（E受体），可与CD58（LFA-3）结合，参与T细胞与其他细胞间的黏附。-细胞因子受体：如IL-2R、IL-4R等，可接受细胞因子的刺激，调节T细胞的生长、分化和功能。-T细胞的功能：-辅助体液免疫应答：Th细胞通过分泌细胞因子（如IL-4、IL-5等）辅助B细胞活化、增殖和分化，产生抗体。-参与细胞免疫应答：CTL细胞可特异性杀伤被病毒感染的细胞、肿瘤细胞等；Th1细胞可分泌IFN-γ、TNF-β等细胞因子，激活巨噬细胞和NK细胞，增强细胞免疫功能。-免疫调节：Th细胞和Treg细胞可调节免疫应答的强度和类型，维持免疫平衡。（2）B细胞的主要表面标志及功能：-膜表面免疫球蛋白（mIg）：是B细胞识别抗原的受体，也是B细胞的特征性表面标志，主要为mIgM和mIgD。-CD79a/CD79b：与mIg组成BCR复合物，其功能是转导BCR识别抗原所产生的活化信号。-CD19、CD21、CD81复合物：是B细胞的共受体，可增强BCR识别抗原的信号转导。-CD40：是B细胞表面的共刺激分子，与Th细胞表面的CD40L结合，为B细胞活化提供第二信号，促进B细胞的增殖、分化和抗体类别转换。-CD80/CD86：是B细胞表面的共刺激分子，可与T细胞表面的CD28结合，为T细胞活化提供第二信号。-Fc受体：如FcγRⅡ（CD32），可结合免疫复合物，调节B细胞的活化。-补体受体：如CR1（CD35）和CR2（CD21），可结合补体片段，参与B细胞的活化和免疫复合物的清除。-B细胞的功能：-产生抗体：B细胞在抗原刺激下活化、增殖和分化为浆细胞，产生抗体，发挥中和毒素、调理吞噬、激活补体等作用。-提呈抗原：B细胞可摄取、加工和提呈抗原给T细胞，启动免疫应答。-免疫调节：B细胞可分泌细胞因子（如IL-10等），调节免疫应答的强度和类型。四、论述题1.论述免疫应答的基本过程及细胞和分子机制。答：免疫应答是机体免疫系统识别和清除抗原的过程，可分为固有免疫应答和适应性免疫应答，以下主要阐述适应性免疫应答的基本过程及细胞和分子机制。（1）识别阶段：-抗原提呈：抗原提呈细胞（APC）如巨噬细胞、树突状细胞等摄取、加工和提呈抗原。外源性抗原被APC摄取后，在溶酶体中被降解为抗原肽，与MHC-Ⅱ类分子结合，形成抗原肽-MHC-Ⅱ类分子复合物，表达于APC表面。内源性抗原（如病毒感染细胞内合成的病毒蛋白、肿瘤细胞内合成的肿瘤抗原等）在胞质中被蛋白酶体降解为抗原肽，与MHC-Ⅰ类分子结合，形成抗原肽-MHC-Ⅰ类分子复合物，表达于细胞表面。-T细胞和B细胞识别抗原：-T细胞：T细胞通过TCR识别抗原肽-MHC分子复合物。CD4+T细胞识别与MHC-Ⅱ类分子结合的抗原肽，CD8+T细胞识别与MHC-Ⅰ类分子结合的抗原肽。-B细胞：B细胞通过mIg（膜表面免疫球蛋白）识别天然抗原，无需抗原提呈细胞的加工和提呈。（2）活化阶段：-T细胞活化：-双信号激活：T细胞活化需要两个信号。第一信号是TCR识别抗原肽-MHC分子复合物产生的抗原识别信号，通过CD3分子转导；第二信号是共刺激信号，主要由APC表面的共刺激分子（如B7）与T细胞表面的共刺激分子（如CD28）结合产生。此外，细胞因子（如IL-1、IL-2等）也参与T细胞的活化。-活化信号的转导：TCR和共刺激分子结合后，激活细胞内的信号转导途径，如PLC-γ、Ras-MAPK等途径，导致转录因子（如NF-κB、AP-1等）活化，进入细胞核，启动相关基因的转录和表达。-T细胞增殖和分化：活化的T细胞在细胞因子的作用下增殖和分化。Th细胞在IL-12等细胞因子作用下分化为Th1细胞，分泌IFN-γ、TNF-β等细胞因子，参与细胞免疫；在IL-4等细胞因子作用下分化为Th2细胞，分泌IL-4、IL-5等细胞因子，辅助B细胞产生抗体。CTL细胞在IL-2等细胞因子作用下分化为效应CTL细胞。-B细胞活化：-双信号激活：B细胞活化也需要两个信号。第一信号是BCR（mIg）识别抗原产生的抗原识别信号，通过CD79a/CD79b转导；第二信号是共刺激信号，主要由Th细胞表面的CD40L与B细胞表面的CD40结合产生。此外，Th细胞分泌的细胞因子（如IL-4、IL-5等）也参与B细胞的活化。-活化信号的转导：BCR结合抗原后，激活细胞内的信号转导途径，导致转录因子活化，启动相关基因的转录和表达。-B细胞增殖和分化：活化的B细胞在细胞因子的作用下增殖和分化为浆细胞，产生抗体。同时，部分B细胞分化为记忆B细胞。（3）效应阶段：-细胞免疫效应：-CTL细胞的杀伤作用：效应CTL细胞通过识别靶细胞表面的抗原肽-MHC-Ⅰ类分子复合物，与靶细胞密切接触，释放穿孔素和颗粒酶等，使靶细胞溶解破坏；也可通过Fas/FasL途径诱导靶细胞凋亡。-Th1细胞的效应：Th1细胞分泌IFN-γ、TNF-β等细胞因子，激活巨噬细胞和NK细胞，增强它们的吞噬和杀伤能力，参与抗胞内病原体感染和抗肿瘤免疫。-体液免疫效应：-抗体的中和作用：抗体可中和细菌外毒素、病毒等，阻止它们与靶细胞结合。-调理作用：抗体的Fc段可与吞噬细胞表面的Fc受体结合，促进吞噬细胞对病原体的吞噬。-激活补体：抗体与抗原结合后可激活补体经典途径，产生溶菌、溶细胞等效应。-ADCC作用：抗体的Fc段可与NK细胞、巨噬细胞等表面的Fc受体结合，增强它们对靶细胞的杀伤作用。（4）免疫应答的调节：-细胞水平的调节：Treg细胞可抑制Th细胞和CTL细胞的活化和功能，调节免疫应答的强度；APC的数量和功能也可影响免疫应答的启动和强度。-分子水平的调节：细胞因子网络的调节，如Th1细胞和Th2细胞分泌的细胞因子相互调节；免疫分子的反馈调节，如抗体可通过与抗原结合，调节抗原的提呈和免疫应答的强度。2.论述自身免疫病的发病机制及防治原则。答：（1）自身免疫病的发病机制：-自身抗原的出现：-隐蔽抗原的释放：体内某些与免疫系统在解剖位置上处于隔绝状态的抗原，如晶状体蛋白、精子等，在手术、外伤、感染等情况下释放进入血液和淋巴液，与免疫系统接触，引发自身免疫应答。-自身抗原的改变：物理、化学、生物等因素可使自身抗原发生改变，如紫外线照射、药物、病毒感染等可使自身蛋白质的结构发生改变，成为新的抗原，诱导机体产生免疫应答。-分子模拟：某些病原体的抗原与自身组织抗原具有相似的结构，机体针对病原体产生的免疫应答可交叉攻击自身组织，如A族溶血性链球菌的细胞壁成分与人体心肌、心瓣膜等组织有共同抗原，感染后可引发风湿性心脏病。-免疫调节异常：-Treg细胞功能异常：Treg细胞具有免疫抑制功能，其数量减少或功能缺陷可导致自身免疫病的发生。-Th1/Th2细胞失衡：Th1细胞和Th2细胞分泌的细胞因子相互调节，维持免疫平衡。Th1细胞功能亢进可导致以细胞免疫为主的自身免疫病，如多发性硬化症；Th2细胞功能亢进可导致以体液免疫为主的自身免疫病，如系统性红斑狼疮。-独特型-抗独特型网络失衡：独特型-抗独特型网络在免疫调节中起重要作用，该网络失衡可导致自身免疫应答的失控。-遗传因素：自身免疫病具有一定的遗传倾向，某些基因与自身免疫病的发生密切相关。如HLA基因，不同的HLA等位基因与不同的自身免疫病易感性相关，如HLA-DR3与系统性红斑狼疮、HLA-B27与强直性脊柱炎等。-环境因素：-感染：病毒、细菌等病原体感染可通过分子模拟、激活自身反应性淋巴细胞等机制诱发自身免疫病。如EB病毒感染与系统性红斑狼疮的发生有关。-药物：某些药物可引起自身免疫反应，如甲基多巴可诱发自身免疫性溶血性贫血。-其他：紫外线照射、吸烟、精神压力等也可能与自身免疫病的发生有关。（2）自身免疫病的防治原则：-预防和控制感染：及时治疗感染性疾病，避免病原体感染诱发自身免疫病。对于某些与感染相关的自身免疫病，如风湿热，可通过预防链球菌感染来降低发病率。-避免接触诱发因素：尽量避免接触可能诱发自身免疫病的环境因素，如避免使用可引起自身免疫反应的药物，减少紫外线照射等。-免疫抑制治疗：-糖皮质激素：具有强大的抗炎和免疫抑制作用，可抑制免疫细胞的活化和增殖，减少炎症介质的释放，常用于治疗自身免疫病，如系统性红斑狼疮、类风湿关节炎等。-免疫抑制剂：如环磷酰胺、硫唑嘌呤、环孢素A等，可抑