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文档简介
医学免疫学综合练习题及考点总结医学免疫学作为基础医学与临床医学的桥梁学科,其知识体系既涵盖免疫细胞、分子的基础机制,又关联感染、肿瘤、自身免疫病等临床问题。本文结合学科核心考点与典型习题,帮助读者系统梳理知识,强化应试与临床应用能力。一、核心考点总结(一)免疫系统的组成与功能1.免疫器官中枢免疫器官(骨髓、胸腺)是免疫细胞发育成熟的“摇篮”:骨髓为B细胞发育成熟的场所,胸腺则是T细胞的“训练营”;若发育障碍(如DiGeorge综合征致胸腺发育不全),会直接导致免疫缺陷。外周免疫器官(淋巴结、脾脏、黏膜相关淋巴组织)是免疫应答的“战场”,负责过滤病原体、启动免疫反应。2.免疫细胞固有免疫细胞(巨噬细胞、树突状细胞、NK细胞)是“快速反应部队”:巨噬细胞兼具吞噬杀菌与抗原提呈功能,树突状细胞是最强抗原提呈细胞(能激活初始T细胞),NK细胞则通过“缺失自我”机制(识别靶细胞MHC-I分子缺失)杀伤病毒感染或肿瘤细胞。适应性免疫细胞(T细胞、B细胞)是“精准打击部队”:T细胞分为CD4⁺辅助性T细胞(Th)和CD8⁺细胞毒性T细胞(Tc),B细胞通过BCR识别抗原,经Th细胞辅助活化后分化为浆细胞,分泌抗体。3.免疫分子抗体(Ig)呈“Y”型结构,可变区(V区)负责结合抗原,恒定区(C区)介导效应功能(如IgG激活补体、IgA守护黏膜、IgE触发过敏)。补体系统通过经典、旁路、MBL三条途径激活,终末效应是形成膜攻击复合物(MAC)溶解靶细胞。细胞因子(如IL-2、IFN-γ、TNF)则通过“细胞语言”调控免疫应答,具有多效性、重叠性等特点。(二)免疫应答的类型与机制1.固有免疫应答作为“第一道防线”,固有免疫快速(数小时内)、非特异性、无记忆性,通过模式识别受体(PRR)识别病原体相关分子模式(PAMP),如TLR识别细菌LPS、病毒双链RNA,随后启动吞噬、补体激活、炎症介质释放等效应。2.适应性免疫应答体液免疫(B细胞介导):B细胞识别抗原后,经Th细胞辅助活化,分化为浆细胞分泌抗体。抗体可中和毒素、调理吞噬、激活补体或介导ADCC(如IgG结合靶细胞后,NK细胞通过FcγRⅢ杀伤靶细胞)。细胞免疫(T细胞介导):CD4⁺Th细胞分化为Th1(抗胞内菌/病毒)、Th2(抗寄生虫、参与过敏)、Th17(介导炎症);CD8⁺Tc细胞通过TCR识别靶细胞表面MHC-I/抗原肽复合物,释放穿孔素、颗粒酶杀伤靶细胞。3.免疫应答的调控免疫耐受是“免疫刹车”:自身反应性淋巴细胞在中枢(如骨髓中自身反应性B细胞凋亡)或外周(如T细胞缺乏共刺激信号)被抑制,打破耐受会引发自身免疫病。Treg细胞(CD4⁺CD25⁺Foxp3⁺)通过分泌IL-10、TGF-β抑制过度免疫应答,维持免疫平衡。(三)免疫病理与临床应用1.超敏反应Ⅰ型(速发型):IgE介导,肥大细胞脱颗粒释放组胺,表现为过敏性鼻炎、哮喘,可用抗组胺药缓解。Ⅱ型(细胞毒型):IgG/IgM结合靶细胞抗原,通过补体溶解或ADCC杀伤,如输血反应、自身免疫性溶血性贫血。Ⅲ型(免疫复合物型):抗原-抗体复合物沉积引发炎症,如系统性红斑狼疮(抗核抗体复合物沉积)、类风湿关节炎(IgG-类风湿因子复合物沉积)。Ⅳ型(迟发型):T细胞介导,如结核菌素试验、接触性皮炎,反应出现于抗原刺激后24-72小时。2.自身免疫病与免疫缺陷病自身免疫病是“免疫误伤”:机体对自身抗原产生应答,如多发性硬化(针对髓鞘抗原的T细胞应答)、1型糖尿病(针对胰岛β细胞的自身免疫),治疗需抑制免疫(如环孢素、生物制剂)。免疫缺陷病分先天性(如X-连锁无丙种球蛋白血症,B细胞发育障碍)和获得性(如艾滋病,HIV破坏CD4⁺T细胞),患者反复感染、肿瘤易感性增加。3.肿瘤免疫与移植免疫肿瘤免疫逃逸机制包括低免疫原性、MHC分子缺失、免疫抑制微环境(如Treg浸润);免疫治疗如PD-1/PD-L1抑制剂(解除免疫检查点抑制)、CAR-T细胞疗法(靶向肿瘤抗原)。移植免疫需匹配HLA(人类白细胞抗原),超急性排斥(预存抗体介导,数分钟至数小时)、急性排斥(T细胞介导,数天至数月)、慢性排斥(血管慢性炎症,数月至数年),需用免疫抑制剂(如环孢素、他克莫司)预防。二、综合练习题及解析(一)单项选择题1.下列属于中枢免疫器官的是()A.淋巴结B.脾脏C.胸腺D.扁桃体解析:中枢免疫器官为骨髓和胸腺,外周免疫器官包括淋巴结、脾脏、黏膜相关淋巴组织等。答案为C。2.NK细胞杀伤靶细胞的主要机制是()A.识别MHC-I/抗原肽复合物B.依赖抗体介导的ADCCC.识别“缺失自我”的靶细胞D.分泌抗体中和病毒解析:NK细胞通过“缺失自我”机制(靶细胞MHC-I分子表达下调/缺失)识别靶细胞,无需抗体或抗原致敏。A为Tc细胞机制,B为NK细胞的辅助作用(非主要),D为浆细胞功能。答案为C。(二)多项选择题1.参与体液免疫应答的细胞/分子包括()A.B细胞B.Th细胞C.抗体D.补体解析:B细胞活化需Th细胞辅助(TD抗原),分化为浆细胞分泌抗体;抗体可激活补体(经典途径)。因此ABCD均参与。2.Ⅰ型超敏反应的特点包括()A.IgE介导B.肥大细胞脱颗粒C.反应迅速(数分钟)D.无补体参与解析:Ⅰ型超敏反应由IgE介导,肥大细胞/嗜碱性粒细胞脱颗粒释放介质,反应迅速(速发型),补体不参与(Ⅱ、Ⅲ型涉及补体)。答案为ABCD。(三)简答题1.简述T细胞活化的双信号机制。解析:T细胞活化需两个信号:①第一信号(抗原识别信号):TCR识别APC表面的MHC-抗原肽复合物,CD3传递信号,CD4/CD8辅助MHC分子结合;②第二信号(共刺激信号):APC表面的B7分子(CD80/CD86)与T细胞表面的CD28结合,提供共刺激。若仅第一信号而无第二信号,T细胞会失能(耐受)。2.分析艾滋病患者易发生机会性感染的免疫学机制。解析:艾滋病由HIV感染引起,HIV主要侵犯CD4⁺T细胞(Th细胞),导致其数量锐减、功能缺陷。CD4⁺T细胞是适应性免疫的核心(辅助B细胞活化、促进Tc细胞分化、调节固有免疫),其减少使机体对病原体(如真菌、病毒、胞内菌)的抵抗力显著下降,因此易发生卡氏肺孢子菌肺炎、念珠菌感染等机会性感染。三、学习建议1.概念串联:将免疫细胞、分子的功能与免疫应答的“识别-活化-效应”阶段结合,理解“免疫细胞如何协作完成防御”。2.临床关联:将免疫病理(如超敏反应、自身免疫病)与临床疾病(如哮喘、SL
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