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文档简介

肝癌如何预防

癌症的预防一共分三级。一级预防是指通过病因预防,不让机体浮现癌症,保持

身体健康;二级预防是指通过定期体检,早期发现,早期诊断、早期治疗,使患

者达到「治愈」和长期生存;三级预防是指对已发生的非早期癌症,尽可能地采

取各种治疗措施,以延长患者的生命、改善生活质量。

对于大多数普通人来说,真正故意义的是一级预防,一级预防是最彻底、最理想

的防癌途径。肝癌的切当机制我们尚不清晰,但肝癌的一些致病因素是已知的,

针对这些致病因素做好一级预防,可以更好地避免癌症的发生。

一、预防乙肝和丙肝病毒稣

多项研究表明,乙型肝炎病毒(HBV)和丙型肝炎病毒(HCV)感染是导致肝

癌的主要原因。在世界范围内,50%以上的肝癌均由HBV感染所致。在HBV

感染率较高的地区,HBV所导致的肝癌比例高达70%~80%。HBV和HCV感

染联合所致的肝癌占全球肝癌发病数的80%以上。所以,预防乙肝和丙肝病毒

蛛可以大幅降低肝癌的发病率。

主动免疫:乙肝疫苗接种

乙肝疫苗接种是预防乙肝病毒感染的最有效手段。我国《慢性乙肝防治指南》推

荐乙肝疫苗全程接种三针。新生儿应在出生当天接种一针乙肝疫苗,然后在出生

1个月和6个月时再分别接种一针。血清表面抗体阳性泥示对乙肝有免疫力,一

般至少可维持12年以上。

当成年期血清表面抗体转阴、或者抗体水平下降低于10mIU/mL时应加强乙肝

疫苗接种,使血清表面抗体回升到10mIU/mL以上,以维持对乙肝的免疫力,

表面抗体水平越高提示免疫力越强。对乙肝高危人群(如医护人员、免疫功能

低下者、接受器官移植的患者和血液透析的患者等)应特殊强调乙肝疫苗接种。

被动免疫:注射乙肝免疫球蛋白

表面抗体阴性的人,若发生乙肝病毒意外暴露(如被乙肝患者血污染的针刺伤、

破溃的皮肤黏膜接触到乙肝患者的血液)应及时注射乙肝免疫球蛋白

(200-400IU)。

做好乙肝母婴阻断

应从以下四个方面做好乙肝母婴阻断:(1)有乙肝病毒感染的已婚女性,在生

育前若有治疗指征应积极抗病毒治疗,待病情稳定、病毒得到有效控制后再受孕;

(2)在孕中若浮现肝功异常,建议积极抗病毒治疗,可选择对胎儿无致畸作用

的替比夫定或者替诺福韦;(3)肝功向来正常的孕妇,但乙肝病毒载量较高时

可在孕后期3个月口服上述抗病毒药,分娩后即时停药;(4)新生儿除按标

准接种乙肝疫苗外,还应在出生当天注射一针乙肝免疫球蛋白。

日常生活防护

目前还没有丙肝疫苗,所以丙肝预防的关键,还是在日常生活中针对传播途径采

取各种防护措施,如:不与他人共用牙刷、剃须刀;不到非正规医疗机构纹身、

拔牙;注意性生活卫生,洁身自爱,拒绝不良的性行为;拒绝毒麻药品,静脉药

瘾者不要共用注射器等。这些措施同样也适合于乙肝和艾滋病的日常防护。

二、积极抗病毒治疗

抗HBV治疗:慢性乙肝病毒感染治疗匕匕较棘手,尚不能笼统地说可以根治,但

通过抗病毒治疗,不少患者浮现血清表面抗原/表面抗体转换的情况也确实存在。

毫无疑问,乙肝的抗病毒治疗可以稳定病情、降{由S毒载量、减少肝癌的发生的,

少数患者可以达到根治。抗病毒治疗可选择的药物包括聚乙二醇干扰素和各种核

甘(酸)类似物。

抗HCV治疗:随着直接抗病毒药物(Direct-actingantiviralagents,DAAs)

的研发成功,丙肝的抗病毒治疗已经有了突飞猛进的发展,目前已经达到根治的

水平。医生可根据患者丙肝病毒的基因型有针对性地遢呈抗病毒药物,对未检测

或者无条件检测病毒基因型的患者可选择泛基因型药物。经过3个月到6个月的

斯毒治疗,95%以上的丙肝患者可以达到根治。在此强烈建议,丙肝患者务必

积极抗病毒治疗,不可错失良机。

三、减少酒精摄入,拒绝毒变食物

研究表明,全世界5.5%的癌症发生和5.8%的癌症死亡是酒精引起的。2022年,

来自美国临床肿瘤协会最新:显示:22%的肝癌与饮酒相关。酒精的化学名为

乙醇,是一种强氧化剂。乙醇在乙醇脱氢酶的作用下,脱氢变成乙醛,乙醛在乙

醛脱氢酶的作用下,再脱氢转变为无毒性的乙酸。乙醛的毒性比乙醇大得多。酒

精在肝脏代谢,若长期大量饮酒必然增加肝脏负担,并对肝细胞产生毒性刺激,

诱使肝细胞恶变,若同时存在乙肝病毒或者丙肝病毒感染,则发生肝癌的风险将

大幅增加。

酒精是慢性乙肝和慢性丙肝患者肝癌的催化剂,慢性乙肝和慢性丙肝患者必须绝

对忌酒。

已知与食物有关的致癌毒物有:霉变粮食中的黄曲霉素、腌制食物和剩饭剩菜中

的亚硝胺、熏制食物中的苯并茂、油炸食物中的多环芳煌等。

这些毒素随食物进入人体后,首先要经过肝脏,并经肝脏代谢解毒,肝脏是第一

受害者。

这里特殊要强调的是黄曲霉素。黄曲霉素的致癌性是公认的,其毒性比亚硝胺类

强75倍.黄曲霉素已被国际癌症研究署确认为一类致癌物,是早已被确立的肝

癌病因,远离黄曲霉素对预防肝癌具有重要意义。

《中国肝癌一级预防专家共识(2022)》中明确指出,应防范黄曲霉素暴露的个体

行为,在温暖潮湿的南方地区,注意粮油食品的干燥和通风保存与储存,并尽量

减少储存时间。避免厨房竹木制厨餐具的霉变,注意这些厨餐具的清洗和干燥储

存,减少个体暴露风险。

为了保护我们的肝脏,日常生活中我们不妨可以考虑使用复合型破壁灵芝泡子粉

来保护肝脏。早在20世纪70年代初,北大医学院的林志斌教授团队在研究灵

芝子实体制剂的药理作用时,就发现灵芝子实体酒精提取物,能减轻四氯化碳肝

损伤小鼠的肝脏病理组织学损伤程度,并能增强肝损伤小鼠肝脏的解毒功能。

随后一系列药理研究证明,灵芝子实体、菌丝体、抱子粉提取物可明显减轻四氯

化碳、dl-乙硫氨酸、D-半?廉胺、酒精等引起的小鼠实验性肝损伤,降低谷丙

转氨酶的活性,减轻肝脏的病理组织学损伤程度。灵芝多糖还可预防肝纤维化,

避免或者减轻一些药物引起的肝损伤。

灵芝三菇是灵芝保肝的主要有效成份,其保肝功效与其抗氧化作用密切相关。灵

芝总三菇在降{氐四氯化碳和D-半孚廉胺肝损伤而升高的谷丙转氨酶的同时,还

会降{氐脂质过氧化物产物丙二醛含量,并使肝损伤时降低的肝脏超氧化物歧化酶

活性和还原性谷胱甘肽含量显著升高。

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69IX>

S14-1灵芝总三带对四氧化碳(8,)肝10伤小鼠血清AU及肝脏MDA.GSH含・

WSOD活物的彩晌

当蒲瞥陆9用血:19.x±«,正尸第的比%-?<00,:与CCtlfltt较:*P<005.

“"0.3

灵芝除了对四氯化碳和D-氨基半乳糖引起的化学系肝损伤有明显的保护作用外,

还对卡介苗(BCG)+脂多糖(LPS)引起的免疫性肝损伤有明显的保作用,下

图显示,灵芝总三菇(GT)和三葩组分(GT?)可明显降低BCG+LPS诱发肝损

伤小鼠的ALT活性和三酰甘油(TG)水平,且GT2的有效剂量明显低于临床保

肝用药吗洛替酯。灵芝三菇类化合物还可使免疫性肝损伤时升高的一氧化(NO)

水平呈现降1氐的趋势。

组别剂量ALT(U/L)TG(ma/ka)NO(p

正常对照组124.65±11.91142+1Rmq/kn)

BCG+LPS653.85±30.22**2±42**35^8±3ng

BCG+LPS+Sal

659.78±38.38**31.5±4.6**27.34±7.38*

BCG+LPS+Mal91189.21±20.48##15.1+23##28.43±7.30*

BCG+LPS+GT80318.63±31.65#19.5±2.1##18.44±6.01

BCG+LPS+GT.10243.56±26.58##205+28##19.48±7.99

BCG+LPS+GT、20209.41*26.88##15.3±1.5##20.71±8.39

40

BCG+LPS+GT2226.17±29.19##18.9±29##18.48±5.82

灵芝总三菇(GD和三菇组分(GT)对BCG+LPS诱发肝损伤小屋的ALT\TG\NO的膨响

灵芝的免疫调节作用也参预防治肝炎的机制。灵芝抱子粉中的多糖,均能增强单

核巨噬细胞、自然杀伤细胞和T、B淋巴细胞的功能,还能促进免疫细胞因子如

白细胞介素2及干扰素丫的合成与释放,并因此纠正肝炎时的免疫功能紊乱,而

且能通过免疫细胞和细胞因子杀灭肝炎病毒,这是灵芝护肝的另一机制。

一系列研究证明灵芝子实体中的三菇含量高于灵芝泡子粉,因此在破壁灵芝抱子

粉的基础上经过科学配伍加入灵芝子实体提取物可以提高其三菇含量。我们称之

为复合型破壁灵芝抱子粉。

目前市面上灵芝抱子粉产品主要分为两种类型:一种是单方型的灵芝泡子粉比如

未破壁灵芝泡子粉、破壁灵芝抱子粉;这种产品其成份只是单一的灵芝抱子粉;

其不足之处是虽然灵芝袍子粉遗传了灵芝子实体的多糖成份,但是其三菇含量还

是很低的,基本上比灵芝子实体中的少1/4,甚至是1/8。(见表1和表2)一

出自药物研究《三种灵芝不同部位的活性成份含量差异性分析》。

表1三种灵芝不同药用部位的总多糖含■(%)

药用部位

样品---------------------------------

菌或倒柄胞干粉

考芝I号0.73830.7170.9053

韩芝0.72210.

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