2025年高考真题江苏卷生物含答案

2025年高考真题江苏卷生物含答案1.单选题（每题2分，共40分）1.1研究发现，拟南芥叶片在持续弱光下生长时，叶绿体基粒片层数显著增加。若将植株转入连续强光环境，最先可观测到的亚细胞变化是A.基质中淀粉粒体积增大B.类囊体腔中pH值下降C.每个基粒的直径缩小D.线粒体外膜电位升高【答案】B【解析】强光瞬间提高类囊体电子传递速率，质子泵入腔，腔内pH最先下降；淀粉粒增大需长时间碳同化积累；基粒直径缩小属长期光抑制表现；线粒体膜电位与光强无直接瞬时关联。1.2下列关于“DNA复制执照”机制的叙述，正确的是A.执照因子在M期被Cdk1磷酸化而激活B.执照因子在G1期与复制起点结合，防止重复复制C.执照因子在S期被泛素化降解，终止复制D.执照因子在G2期重新进入胞核，为下一轮做准备【答案】B【解析】执照因子（如ORC、Cdc6、Cdt1）仅在G1期无Cdk活性时组装于起点，形成预复制复合体；S期Cdk活性升高，Cdc6、Cdt1被磷酸化或泛素化而失活或降解，防止重复制；M期Cdk1活性最高，执照因子不组装；G2期执照因子仍被排除在核外。1.3某单基因遗传病家系中，Ⅱ-3为患者，其父母Ⅰ-1、Ⅰ-2正常，Ⅱ-2与Ⅱ-4亦正常。若Ⅲ-1为男性且已患病，致病基因最可能属于A.常染色体显性B.常染色体隐性C.X连锁显性D.X连锁隐性【答案】D【解析】双亲正常却生出患病儿子，且女性携带者未发病，符合X连锁隐性；常隐需双亲均为携带者，但无法排除；常显与X显均会出现患病亲代，与题不符。1.4将小鼠胚胎干细胞（mESC）在含LIF+2i培养基中维持多能性，若撤去LIF仅保留2i，则mESC最可能A.向原始内胚层分化B.向滋养外胚层分化C.维持多能性但增殖减缓D.迅速凋亡【答案】C【解析】2i（MEK抑制剂+GSK3抑制剂）可阻断分化信号并维持多能性网络，但LIF通过Stat3促进增殖；撤LIF后细胞仍保持多能性标志，但分裂速度下降。1.5在“碳中和”背景下，某湖泊通过投放滤食性鲢鳙控制藻类。若监测发现水体CO₂分压不降反升，其生态学原因最不可能是A.浮游动物被大量捕食，微食物网缩短B.鱼类排泄物矿化速率高于浮游植物光合速率C.水温升高导致沉积物甲烷厌氧氧化增强D.水体透明度提高，底栖沉水植物光合贡献增大【答案】D【解析】沉水植物光合固定CO₂，降低分压；A、B、C均导致CO₂净释放或外部碳源输入增加。1.6某植物花青苷合成关键结构基因B的启动子区存在一段50bp的MITE转座子插入，导致B在花瓣中沉默。若利用CRISPR/Cas9精确删除该MITE，下列设计最合理的是A.单切口酶Cas9n+一对sgRNA，靶向MITE两端B.双切口酶Cas9+单sgRNA，靶向MITE内部C.单切口酶Cas9n+单sgRNA，靶向MITE5′端D.核酸酶失活Cas9+单sgRNA，靶向MITE3′端【答案】A【解析】两端双切口可完整切除MITE并降低脱靶；单切口或内部切口易产生Indel而非精确删除；dCas9无切割功能。1.7将人源肿瘤组织移植到免疫缺陷小鼠（NSG）建立PDX模型，若传代过程中发现肿瘤生长速度逐代加快，但全外显子测序显示驱动突变谱基本不变，最可能原因是A.小鼠选择压力导致新突变固定B.人源成纤维细胞污染C.小鼠微环境选择高侵袭性克隆D.移植操作诱发染色体结构变异【答案】C【解析】微环境免疫压力缺失，高增殖克隆被正向选择；突变谱未变提示非新突变驱动；成纤维细胞污染不会加快肿瘤生长；操作诱导变异应伴随突变谱改变。1.8下列关于植物根尖分生区细胞周期调控的叙述，错误的是A.生长素通过TIR1/AFB介导降解AUX/IAA，激活ARF，促进CYCD表达B.细胞分裂素通过B型ARR激活CYCD3;1，推动G1/S转换C.乙烯通过EIN3抑制WUS表达，限制干细胞池D.脱落酸通过SnRK2激活APC/C，促进M期退出【答案】D【解析】APC/C激活需Cdc20/Cdh1，受ABA-SnRK2通路调控无直接证据；A、B、C均与文献一致。1.9某细菌利用CRISPR-Cas系统进行RNA引导的转录抑制（CRISPRi），若将sgRNA的spacer序列设计为模板链互补，则最有可能观察到A.靶mRNA降解B.靶基因转录起始受阻C.靶基因转录延伸受阻D.无显著抑制效应【答案】B【解析】CRISPRi中dCas9结合模板链可物理阻碍RNA聚合酶启动；非切割模式不降解mRNA；延伸受阻需结合编码链；spacer与模板链互补结合力弱，效应低。1.10在“人工叶绿体”重构实验中，将菠菜类囊体膜与CbbL-CbbS型RuBisCO共封装于聚合物微滴，持续供给ATP、NADPH、HCO₃⁻，但碳固定速率仍低于理论值，其限制因素最不可能是A.RuBisCO活化状态不足B.微滴内CO₂/O₂比例低C.类囊体膜外pH缓冲过强D.微滴内NADPH浓度高于ATP【答案】D【解析】C3途径中NADPH与ATP消耗比约2:3，适度高于ATP可提升速率；A需RuBisCO活化酶；B需高CO₂/O₂；C过强缓冲抑制类囊体腔酸化，影响光合磷酸化。1.11某二倍体植物，基因A/a位于常染色体，基因B/b位于X染色体非同源区。群体随机交配，初始频率A=0.6，B=0.4，若雌、雄比例1:1且无突变迁移选择，经一代交配后，aB配子频率为A.0.12B.0.18C.0.24D.0.30【答案】A【解析】a频率=0.4，B在X染色体上雌配子含X，雄配子半含X；雌配子aB=0.4×0.4=0.16；雄配子aB=0.4×0.5×0.4=0.08；群体配子aB=(0.16+0.08)/2=0.12。1.12将人iPSC诱导为胰岛β样细胞，若检测发现胰岛素分泌对KCl去极化反应正常，但对葡萄糖刺激反应弱，其缺陷最可能位于A.GLUT2表达量B.K_ATP通道SUR1亚基C.胰岛素基因启动子甲基化D.前胰岛素原mRNA剪接【答案】A【解析】GLUT2为葡萄糖感受器，表达低导致葡萄糖进入不足，无法关闭K_ATP；K_ATP缺陷则KCl反应亦异常；甲基化与剪接影响表达量而非刺激反应。1.13下列关于真核mRNA出核转运的叙述，正确的是A.5′帽结合蛋白CBP80在胞质中被置换为eIF4E后方可翻译B.外显子连接复合体EJC在出核前被TREX复合体移除C.长链非编码RNA无需TREX即可出核D.出核受体TAP与polyA结合蛋白PABPC1直接互作【答案】A【解析】CBP80/CBP20介导早期出核，胞质中eIF4E取代启动翻译；EJC留在mRNA上直至首次翻译；lncRNA出核亦需TREX或替代受体；TAP与PABPC1无直接高亲和力。1.14某湖泊沉积物中，蓝藻固氮基因nifH的转录活性与Fe、Mo浓度呈正相关，但添加过量PO₄³⁻后活性下降，其机制最可能是A.PO₄³⁻抑制固氮酶合成B.PO₄³⁻促进蓝藻异速生长，稀释固氮酶C.PO₄³⁻与Fe、Mo形成难溶沉淀，降低有效浓度D.PO₄³⁻诱导蓝藻向非固氮生态型演替【答案】C【解析】PO₄³⁻与Fe³⁺形成FePO₄沉淀，与MoO₄²⁻共沉淀，降低微量元素有效性；A无直接证据；B生长稀释效应弱；D需长期选择。1.15在“基因驱动”蚊子防控疟疾策略中，若驱动元件含Cas9+gRNA靶向野生型基因，且通过同源修复复制自身，其扩散动力学符合A.哈迪-温伯格平衡B.费雪自然选择基本定理C.汉密尔顿亲缘选择D.超孟德尔遗传【答案】D【解析】基因驱动以>50%频率传递，属超孟德尔；A为随机交配中性；B、C与驱动机制无关。1.16下列关于植物远红光受体phyA的叙述，错误的是A.红光吸收型Pr在胞质中合成B.远红光诱导Pr→Pfr转位入核C.Pfr与FHY1/FHL互作促进核输入D.持续远红光导致phyA蛋白泛素化降解【答案】B【解析】远红光使Pfr→Pr，Pr为胞质型；Pfr为核输入型；A、C、D正确。1.17某病毒RNA基因组5′端无帽，其翻译起始依赖IRES，若将IRES序列插入宿主mRNA5′UTR，最可能导致A.宿主mRNA降解B.双顺反子表达C.移码突变D.核糖体停滞【答案】B【解析】IRES允许核糖体内部进入，形成双顺反子；A需降解信号；C、D为异常翻译事件。1.18在“人工合成生命”实验中，将支原体基因组替换为人工合成DNA，若移植后菌落生长延缓，其原因最不可能是A.密码子使用偏倚改变B.非必需基因缺失C.甲基化模式异常D.启动子区GC含量升高【答案】D【解析】支原体基因组GC%本低，升高启动子GC可能增强稳定性；A影响翻译效率；B或致未知缺陷；C影响基因表达调控。1.19下列关于肿瘤免疫微环境的叙述，正确的是A.M1型巨噬细胞通过PD-L1抑制T细胞B.调节性T细胞分泌IL-2促进CD8⁺增殖C.髓系抑制细胞MDSC通过Arg1耗竭精氨酸抑制T细胞D.肿瘤相关成纤维细胞分泌CXCL9招募Treg【答案】C【解析】MDSC高表达Arg1与iNOS，耗竭微环境精氨酸；M1型低表达PD-L1；Treg分泌IL-10、TGF-β；CXCL9为Th1趋化因子。1.20将大肠杆菌在含乳糖+葡萄糖培养基中生长，其lac操纵子表达水平较仅含乳糖时低，其主要原因是A.葡萄糖抑制腺苷酸环化酶，cAMP低，CAP无法激活B.乳糖通透酶被葡萄糖竞争性抑制C.葡萄糖诱导lacI阻遏蛋白表达D.乳糖异构化受阻【答案】A【解析】葡萄糖降低cAMP，CAP-cAMP复合物无法结合启动子，转录水平下降；B、C、D无直接证据。2.多选题（每题3分，共15分；每题有2~3个正确选项，多选少选均不得分）2.1关于组蛋白甲基化修饰，正确的是A.H3K4me3富集于活跃启动子B.H3K27me3由PRC2复合体催化C.H3K9me3招募HP1形成异染色质D.组蛋白甲基化可被TET酶逆转【答案】A、B、C【解析】TET酶氧化5mC，不直接去甲基化组蛋白；A、B、C均正确。2.2下列实验可验证“RNA世界”假说的是A.体外筛选获得可催化RNA复制的核酶B.在酵母中合成可自我剪接的GroupII内含子C.原核CRISPR-Cas系统靶向RNAD.体外组装可形成脂质体的单链RNA【答案】A、B【解析】A直接证明RNA催化RNA；B为自我催化RNA；C为RNA靶向蛋白；D为结构功能，非催化。2.3某植物叶片在干旱初期，下列生理指标变化符合ABA信号通路激活的是A.保卫细胞胞质Ca²⁺升高B.叶片温度下降C.根尖H⁺-ATPase活性增强D.木质部pH升高【答案】A、C、D【解析】Ca²⁺、ROS激活慢阴离子通道；H⁺-ATPase激活促进根吸水；木质部碱化促进ABA释放；叶片蒸腾下降温度应升高。2.4下列关于“脑-肠轴”的叙述，正确的是A.迷走神经可感知肠道5-HTB.短链脂肪酸通过血脑屏障抑制组蛋白去乙酰化酶C.肠道菌群可合成多巴胺前体酪氨酸D.抗生素清除菌群可降低海马BDNF表达【答案】A、B、D【解析】5-HT作用于迷走感觉末梢；丁酸抑制HDAC；菌群合成酪氨酸但非多巴胺直接前体；菌群缺失降低BDNF。2.5在“单细胞ATAC-seq”数据分析中，可用于鉴定细胞类型的特征包括A.转录起始位点开放峰B.增强子开放强度C.线粒体DNA拷贝数D.TSS近端核小体缺失区宽度【答案】A、B、D【解析】线粒体拷贝数与细胞周期相关，非类型特征；A、B、D反映调控差异。3.实验题（共20分）3.1（10分）为探究“光周期途径”是否参与水稻抽穗，研究者构建Hd1敲除突变体（hd1-CR）与野生型（WT），分别在长日照（LD,14h光）与短日照（SD,10h光）下观察抽穗天数，结果如下：|组别|LD抽穗天数|SD抽穗天数||------|------------|------------||WT|85|55||hd1-CR|65|58|（1）根据结果，Hd1在LD条件下对抽穗起____作用，在SD条件下起____作用。（2分）（2）已知Hd1蛋白可结合Hd3a启动子并抑制其表达。试解释LD下hd1-CR抽穗提前的分子机制。（4分）（3）若将hd1-CR与Hd3a过表达株杂交，预测LD下抽穗天数并说明理由。（4分）【答案】（1）抑制；轻微促进（2）LD下Hd1抑制Hd3a，Hd3a为成花素，抑制抽穗；敲除Hd1解除抑制，Hd3a表达上升，抽穗提前。（3）抽穗天数进一步缩短至约50天；Hd3a过表达可绕过Hd1抑制，叠加hd1-CR背景，Hd3a水平更高，成花信号更强。3.2（10分）为验证“乳酸化修饰”是否调控巨噬细胞M2极化，研究者采用以下策略：①用IL-4诱导THP-1为M2型；②ChIP-qPCR检测Arg1启动子区H3K18la水平；③敲除组蛋白乳酸化转移酶KAT8，重复①②；④加入乳酸脱氢酶抑制剂FX11，降低胞内乳酸。结果：②显示H3K18la富集3倍；③④均导致Arg1表达下降50%。（1）本实验设置“加入FX11”的目的是排除____对乳酸化的贡献。（2分）（2）若补充“外源乳酸钠”可挽救Arg1表达，说明乳酸化修饰具有____性。（2分）（3）请设计一项进一步实验，证明H3K18la直接促进Arg1转录。（6分）【答案】（1）内源乳酸（2）可逆/剂量依赖（3）构建Arg1启动子驱动的荧光报告基因，分别转染野生型与KAT8-/-巨噬细胞，比较IL-4诱导后荧光强度；再使用dCas9-KAT8融合蛋白靶向Arg1启动子，观察是否恢复荧光，确认位点特异性乳酸化激活。4.遗传计算题（共10分）某自花授粉植物，花色由两对独立基因A/a、B/b控制，A_B_为紫花，A_bb为红花，aaB_为蓝花，aabb为白花。初始群体仅紫花与白花，比例1:1，随机自交三代，求F3中红花比例。【答案】初始：紫花(AABB,AABb,AaBB,AaBb)占1/2，白花(aabb)占1/2。自交三代，白花纯合，仅紫花群体分离。紫花中基因型频率：A