心血管内科冠心病急性心肌梗死急救手册

心血管内科冠心病急性心肌梗死急救手册演讲人：日期:目录CATALOGUE02诊断标准03急救处理流程04药物治疗方案05介入治疗措施06康复与预防管理01疾病概述01疾病概述PART定义与病理生理机制冠状动脉粥样硬化性心脏病急性心肌梗死（AMI）是由于冠状动脉粥样硬化斑块破裂、血栓形成，导致冠状动脉急性闭塞，心肌细胞持续性缺血缺氧而坏死的临床综合征。缺血级联反应心肌重构与心力衰竭从内皮功能紊乱到斑块破裂，继发血小板聚集、血栓形成及血管痉挛，最终引发心肌细胞坏死，伴随炎症反应和氧化应激损伤。梗死区心肌细胞凋亡和纤维化修复，导致心室壁运动异常、心腔扩大，长期可进展为心力衰竭和恶性心律失常。123冠心病是全球首位死因，急性心肌梗死占心血管病死亡的30%以上，发达国家发病率趋于稳定，而发展中国家呈上升趋势。流行病学特点全球高发病率与死亡率男性发病率高于女性，但女性绝经后风险显著增加；老年人群（>65岁）占AMI患者的70%以上，但年轻患者（<45岁）比例逐年上升。年龄与性别差异高血压、糖尿病、吸烟、肥胖及血脂异常是主要可控危险因素，遗传因素和慢性炎症（如C反应蛋白升高）亦不可忽视。危险因素分布典型症状持续性胸骨后压榨性疼痛（>30分钟），放射至左肩、下颌或背部，伴大汗、恶心、呕吐，部分患者出现濒死感；老年或糖尿病患者可能表现为无痛性心肌梗死。临床表现与分型“临床表现与分型ST段抬高型心肌梗死（STEMI）ST段弓背向上抬高，需紧急再灌注治疗（溶栓或PCI）。01非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）ST段压低或T波倒置，肌钙蛋白升高，需危险分层后干预。02临床表现与分型Killip心功能分级Ⅰ级：无心力衰竭征象；Ⅱ级：肺部湿啰音（<50%肺野）；Ⅲ级：急性肺水肿；Ⅳ级：心源性休克。02诊断标准PART典型胸痛表现部分患者（如老年人、糖尿病患者）可能表现为上腹痛、呼吸困难、晕厥或乏力等非典型症状，需结合其他检查手段排除消化道或神经系统疾病。非典型症状鉴别伴随体征评估重点观察患者面色苍白、皮肤湿冷、血压下降、心率增快或心律不齐等体征，这些可能提示心肌缺血或心功能受损。患者常出现持续性、压榨性胸骨后疼痛，可放射至左肩、背部或下颌，伴随大汗、恶心、呕吐等症状，疼痛持续时间通常超过20分钟且含服硝酸甘油无效。症状识别要点心电图检查方法标准导联选择常规采用12导联心电图（包括肢体导联和胸导联），必要时加做右胸导联（V3R-V5R）或后壁导联（V7-V9）以明确右心室或后壁梗死。动态演变特征急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）表现为ST段弓背向上抬高≥1mm（肢体导联）或≥2mm（胸导联），非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）则可能显示ST段压低或T波倒置的动态变化。干扰排除技巧确保电极位置准确，避免肌电干扰或基线漂移，对疑似病例需间隔5-10分钟重复检测以捕捉动态变化。肌钙蛋白（cTn）检测cTnI或cTnT是诊断心肌梗死的金标准，需在症状出现后3-6小时采血，若首次阴性但临床高度可疑，应在6-12小时后复查，数值超过正常上限第99百分位即可确诊。肌酸激酶同工酶（CK-MB）辅助诊断CK-MB特异性低于肌钙蛋白，但其快速升降特点有助于判断再梗死或梗死范围扩展，峰值通常出现在发病后12-24小时。其他标志物应用乳酸脱氢酶（LDH）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）等传统标志物因特异性低已较少使用，但在资源有限地区仍可作为补充参考。生化标志物检测标准03急救处理流程PART快速识别症状立即检查患者意识状态，若出现呼吸衰竭或窒息风险，采用仰头抬颏法开放气道，必要时使用口咽通气道或气管插管辅助通气。确保气道通畅氧疗支持对低氧血症患者给予鼻导管或面罩吸氧，维持血氧饱和度≥90%，避免过度氧疗导致血管收缩。通过典型胸痛（压榨性、放射至左肩或下颌）、呼吸困难、冷汗等症状初步判断心肌梗死可能，需排除其他急症如主动脉夹层或肺栓塞。初步评估与气道管理疼痛控制干预硝酸甘油应用舌下含服硝酸甘油缓解心绞痛，收缩压≥90mmHg且无右心室梗死时可重复给药，监测血压防止低血压。吗啡镇痛对持续剧烈疼痛者静脉注射吗啡，剂量需个体化，同时观察呼吸抑制、恶心等副作用，备好纳洛酮拮抗剂。β受体阻滞剂无禁忌证（如低血压、心动过缓）时早期使用美托洛尔，降低心肌耗氧量并限制梗死面积。心电监护与生命体征监测持续心电监测立即连接12导联心电图，动态观察ST段抬高或压低、T波倒置及心律失常（如室颤、房室传导阻滞）。血流动力学评估快速检测肌钙蛋白、CK-MB等心肌损伤标志物，完善电解质、肾功能评估以指导后续治疗。每5-15分钟记录血压、心率、呼吸频率，警惕心源性休克表现（如四肢湿冷、尿量减少）。实验室指标追踪04药物治疗方案PART抗血小板与抗凝药物阿司匹林作为一线抗血小板药物，通过抑制环氧化酶减少血栓素A2生成，快速抑制血小板聚集，降低血栓形成风险，初始负荷剂量需在急救阶段尽早给予。肝素或低分子肝素通过激活抗凝血酶Ⅲ抑制凝血因子，阻断血栓扩展，需严格监测凝血功能以避免出血事件，尤其注意肾功能不全患者的剂量调整。替格瑞洛或氯吡格雷作为P2Y12受体拮抗剂，与阿司匹林联用可增强抗血小板效果，显著减少支架内血栓等并发症，需根据患者出血风险个体化选择。溶栓与镇痛药物阿替普酶或瑞替普酶硝酸甘油吗啡或芬太尼作为纤维蛋白特异性溶栓剂，可快速溶解冠状动脉内血栓恢复血流，需在时间窗内尽早使用，并评估禁忌证如活动性出血或近期手术史。通过中枢镇痛作用缓解剧烈胸痛，降低交感神经兴奋性以减少心肌耗氧量，但需警惕呼吸抑制和低血压等不良反应，尤其对老年患者慎用。扩张冠状动脉及外周静脉，改善心肌缺血并减轻心脏前负荷，使用时需监测血压，避免严重低血压导致冠脉灌注不足。辅助药物应用β受体阻滞剂（如美托洛尔）通过抑制交感神经活性减慢心率、降低心肌收缩力，减少心肌氧耗，但禁用于心源性休克或严重心动过缓患者。他汀类药物（如阿托伐他汀）除降脂作用外，还具有稳定斑块、抗炎及改善内皮功能的多效性，需早期高剂量强化治疗以改善预后。ACEI/ARB（如雷米普利或缬沙坦）通过抑制肾素-血管紧张素系统减轻心室重构，适用于合并心力衰竭或高血压的患者，需监测肾功能和血钾水平。05介入治疗措施PARTPCI指征与操作流程明确指征评估对于ST段抬高型心肌梗死（STEMI）患者，若发病时间窗内且无禁忌证，需优先考虑PCI治疗。非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）患者需根据GRACE评分、冠脉病变严重程度综合判断是否行急诊PCI。术前准备与团队协作完善术前心电图、心肌酶谱、凝血功能等检查，建立多学科协作机制（如导管室、心外科、重症监护团队），确保患者快速转运至导管室。术中需持续监测生命体征，备好主动脉内球囊反搏（IABP）等支持设备。标准化操作流程穿刺桡动脉或股动脉后，行冠状动脉造影明确梗死相关动脉（IRA），优先选择药物洗脱支架（DES）植入。术中需充分抗凝（如肝素或比伐芦定），术后强化双联抗血小板治疗（DAPT）至少12个月。溶栓治疗实施适用于无法在120分钟内完成PCI的STEMI患者，需严格排除活动性出血、近期大手术、脑出血病史等禁忌证。高龄、高血压控制不佳者需个体化评估风险收益比。适应症与禁忌症筛查常用溶栓药物包括阿替普酶（按体重调整剂量）、替奈普酶（单次静脉推注）。给药后需监测心电图ST段回落率、再灌注心律失常（如加速性室性自主心律）以评估疗效。药物选择与给药方案溶栓成功后仍需在24小时内转运至PCI中心行冠脉造影，若溶栓失败（如持续胸痛、ST段未回落）需立即补救PCI。溶栓后48小时内需密切观察出血并发症（如颅内出血、消化道出血）。后续处理与转运010203再灌注损伤管理表现为恶性心律失常（如室颤）、心肌顿抑或微血管阻塞。需立即电复律、静脉注射胺碘酮，必要时使用机械循环支持（如ECMO）。并发症应对策略支架内血栓形成急性/亚急性血栓需紧急冠脉造影+血栓抽吸，调整抗栓方案（如改用替格瑞洛+肝素）。晚期血栓需评估支架贴壁不良或内皮化延迟可能。心源性休克处理联合正性肌力药（多巴酚丁胺）、血管活性药（去甲肾上腺素）及IABP支持。若合并多支病变，可考虑同期多血管血运重建（MV-PCI）或急诊CABG。06康复与预防管理PART心脏康复训练推荐低盐、低脂、高纤维的膳食结构，控制每日胆固醇摄入量，增加蔬菜、全谷物及优质蛋白（如鱼类、豆类）比例，必要时由营养师提供一对一指导。营养管理与饮食调整心理支持与压力管理通过心理咨询或团体辅导缓解焦虑、抑郁情绪，教授放松技巧（如深呼吸、正念冥想），帮助患者适应疾病后的生活状态。根据患者心功能评估结果制定个性化运动方案，包括低强度有氧运动（如步行、骑自行车）和抗阻训练，逐步提升运动耐量，改善心肺功能，同时监测心率、血压等指标以避免过度负荷。出院后康复计划二级预防措施严格遵医嘱服用抗血小板药物（如阿司匹林）、他汀类降脂药、β受体阻滞剂等，定期复查肝肾功能及凝血功能，避免自行停药或调整剂量。药物依从性强化针对高血压、糖尿病、高脂血症等基础疾病进行强化管理，设定血压、血糖、LDL-C等靶目标值，通过药物联合生活方式干预实现达标。危险因素控制提供专业戒烟辅导（如尼古丁替代疗法），明确酒精摄入上限（男性每日≤25g，女性≤15g），减少血管内皮损伤风险。戒烟与限酒长期随访机制多学