2025年《兽医病理解剖学》考试题(附答案)

2025年《兽医病理解剖学》考试题(附答案)一、名词解释（每题4分，共20分）1.蜡样坏死：主要见于动物肌肉组织的一种特殊凝固性坏死，因坏死肌肉干燥、浑浊、质硬似石蜡而得名。常见于白肌病或某些中毒性疾病，镜下可见肌纤维肿胀断裂，横纹消失，胞质均质红染，核溶解消失。2.机化：指坏死组织、血栓、炎性渗出物等病理性产物被肉芽组织取代的过程。肉芽组织中的成纤维细胞和新生毛细血管逐渐长入，最终形成纤维瘢痕，完成对病理性产物的吸收和替代。3.槟榔肝：慢性肝淤血时，肝小叶中央静脉及肝窦扩张淤血呈暗红色，而小叶周边肝细胞因脂肪变性呈黄色，使肝切面呈现红黄相间的网格状花纹，类似槟榔切面，故称槟榔肝。4.间质性肺气肿：肺泡壁或细支气管壁破裂，空气进入肺间质（如小叶间隔、胸膜下）形成大小不等的气腔或气肿泡的病理状态。多见于剧烈咳嗽或某些中毒（如牛霉烂甘薯中毒）时。5.败血症：病原微生物（如细菌、病毒）侵入血液并大量繁殖，产生毒素，引起全身严重中毒症状和病理变化的过程。表现为全身实质器官变性、出血、坏死，单核巨噬细胞系统增生及败血脾等特征。二、填空题（每空1分，共10分）1.心肌脂肪浸润时，脂肪组织向心肌内生长，沿心肌纤维之间延伸，严重时可导致（心肌收缩力下降）甚至（心力衰竭）。2.慢性猪丹毒心内膜炎时，二尖瓣或主动脉瓣上形成的（疣状赘生物）主要由（血小板、纤维素、细菌）构成，外观呈灰白色、菜花状。3.禽霍乱的特征性病变包括心冠脂肪（点状出血）、肝脏表面（灰白色坏死点）及十二指肠（出血性炎症）。4.牛结核病的特异性病变是形成（结核结节），其中心为（干酪样坏死），周围包绕类上皮细胞、多核巨细胞及淋巴细胞。5.犬瘟热的神经症状与（脑脊髓炎）有关，镜下可见神经细胞（变性坏死）及（包涵体）形成。三、简答题（每题8分，共32分）1.简述肉芽组织的形态特点及功能。形态特点：肉眼观为鲜红色、颗粒状、柔软湿润、触之易出血的组织；镜下可见大量新生毛细血管（呈袢状或弓状）、成纤维细胞及炎细胞（以巨噬细胞、中性粒细胞为主）。功能：①抗感染及保护创面；②填补组织缺损（如伤口、坏死灶）；③机化或包裹坏死组织、血栓、炎性渗出物等病理性产物，最终转化为瘢痕组织。2.描述肝脂肪变性的病理变化。眼观：肝脏体积增大，被膜紧张，边缘钝圆，质地柔软，颜色淡黄至土黄（重度变性时呈橘黄色），切面结构模糊，有油腻感。镜下：肝细胞胞质内出现大小不等的脂肪空泡（HE染色呈圆形空泡，苏丹Ⅲ染色呈橘红色），空泡可挤压细胞核使其偏位（严重时核被挤至细胞边缘，形似脂肪细胞）。脂肪变性常始于肝小叶中央区（如磷中毒）或周边区（如肝淤血），依分布可分为局灶性或弥漫性。3.急性肾小球肾炎的大体和镜下表现有哪些？大体：肾脏体积增大，被膜紧张易剥离，表面光滑（“大红肾”）；若伴点状出血则称“蚤咬肾”。切面皮质增厚，纹理模糊，皮髓质分界不清。镜下：肾小球毛细血管内皮细胞和系膜细胞高度增生肿胀，使毛细血管腔狭窄甚至闭塞，肾小球体积增大；中性粒细胞和单核细胞浸润；严重时毛细血管壁发生纤维素样坏死，红细胞漏出至肾球囊及肾小管（出现血尿）。肾小管上皮细胞因缺血发生变性（如颗粒变性），管腔内可见蛋白管型、细胞管型。4.列举猪瘟的特征性病理变化（至少5项）。①全身淋巴结出血呈“大理石样”（被膜下、小梁周围出血，切面红白相间）；②脾脏边缘梗死（呈紫黑色、圆形或不规则形，质地硬实）；③盲肠、结肠（尤其回盲瓣）黏膜出现“纽扣状溃疡”（圆形或椭圆形，中央坏死凹陷，周围充血出血）；④肾脏表面及切面散在针尖大小出血点（“麻雀卵肾”）；⑤膀胱黏膜、会厌软骨、心外膜等浆膜、黏膜点状出血；⑥胆囊黏膜坏死或溃疡（慢性病例）。四、论述题（每题12分，共24分）1.比较实质性心肌炎与间质性心肌炎的异同。相同点：均属于心肌炎，可引起心肌细胞变性、坏死及功能障碍，临床表现为心功能不全、心律失常等。不同点：①病因：实质性心肌炎多由细菌毒素（如猪丹毒杆菌、炭疽杆菌毒素）、化学毒物（如砷、磷）或某些病毒（如犬细小病毒）直接作用于心肌细胞引起；间质性心肌炎主要由病毒（如牛恶性卡他热病毒、马传染性贫血病毒）、寄生虫（如弓形虫）或变态反应（如某些疫苗接种后）引发，以间质炎症为主。②病变部位：实质性心肌炎以心肌细胞变性坏死为核心，病变主要位于心肌纤维（心肌细胞肿胀、颗粒变性、脂肪变性，严重时凝固性坏死）；间质性心肌炎以心肌间质（如血管周围、心肌纤维之间）的炎性细胞浸润和结缔组织增生为主，心肌细胞变性较轻（多为继发缺血性损伤）。③镜下特征：实质性心肌炎可见心肌纤维断裂、胞质红染（坏死），核溶解消失，间质充血水肿，中性粒细胞、巨噬细胞浸润；间质性心肌炎可见间质内大量淋巴细胞、浆细胞（病毒感染时）或嗜酸性粒细胞（寄生虫感染时）浸润，心肌纤维间结缔组织增生，后期可纤维化。④结局：实质性心肌炎若范围广可致急性心力衰竭；间质性心肌炎病程较长，易发展为心肌纤维化，导致慢性心功能不全。2.试述马传染性贫血（EIA）与牛泰勒虫病在贫血机制上的差异。马传染性贫血的贫血机制：①免疫性溶血：病毒感染后，红细胞膜上吸附病毒抗原或病毒抗原-抗体复合物，激活补体导致红细胞溶解（Ⅱ型超敏反应）；同时，脾脏巨噬细胞因抗体调理作用增强对红细胞的吞噬（血管外溶血）。②骨髓造血抑制：病毒侵犯骨髓造血干细胞，抑制红细胞提供；脾功能亢进时，骨髓释放的幼红细胞被脾脏提前破坏。③出血：病毒损伤血管内皮细胞，导致全身点状出血（如黏膜、浆膜），加重贫血。牛泰勒虫病的贫血机制：①虫体直接破坏红细胞：泰勒虫（如环形泰勒虫）在红细胞内增殖（裂殖体阶段），导致红细胞破裂（血管内溶血），释放血红蛋白（血红蛋白尿）。②免疫性损伤：虫体抗原与抗体结合形成免疫复合物，沉积于红细胞膜，激活补体引起溶血（Ⅲ型超敏反应）；同时，脾、肝巨噬细胞吞噬被抗体包被的红细胞（血管外溶血）。③骨髓造血代偿不足：严重感染时，骨髓红系增生（代偿性反应），但因虫体破坏速度超过提供速度，且毒素抑制骨髓造血功能（如虫体代谢产物抑制幼红细胞发育），最终导致贫血。④其他因素：虫体寄生于单核巨噬细胞系统（如脾、淋巴结），引起脾肿大、功能亢进，加速红细胞清除。五、案例分析题（14分）某规模化猪场3周龄哺乳仔猪群发性腹泻，发病率70%，死亡率35%。病猪精神沉郁，体温39.5~40.5℃，排黄色或灰白色稀便（含未消化凝乳块），严重者脱水、眼窝凹陷。剖检见：胃内充满凝乳块，胃底黏膜充血；小肠膨胀，肠壁变薄透明，肠腔内有大量黄色液体（含气泡）；肠系膜淋巴结肿大、充血；肝稍肿大，质脆；肾被膜易剥离，皮质可见点状出血。取小肠内容物涂片，革兰氏染色见两端钝圆的革兰氏阴性杆菌；取肝、脾组织接种麦康凯培养基，长出红色菌落。问题：1.初步诊断为何种疾病？依据是什么？（6分）2.简述该疾病的病理发生机制。（8分）答案：1.初步诊断为仔猪黄痢（或仔猪大肠杆菌病，致病性大肠杆菌感染）。依据：①发病年龄（3周龄内哺乳仔猪）、群发性腹泻、排黄色稀便的临床特征；②剖检见小肠膨胀、肠壁变薄透明、肠腔大量黄色液体（肠毒素引起的分泌性腹泻）；③病原学检查：革兰氏阴性杆菌，麦康凯培养基红色菌落（大肠杆菌发酵乳糖产酸，菌落呈红色）。2.病理发生机制：①病原定植：致病性大肠杆菌（如产肠毒素大肠杆菌，ETEC）通过菌毛（如K88、K99黏附素）黏附于仔猪小肠黏膜上皮细胞，避免被肠蠕动和消化液清除。②肠毒素作用：细菌产生肠毒素（如不耐热肠毒素LT和耐热肠毒素ST）。LT激活肠黏膜上皮细胞腺苷酸环化酶，使cAMP水平升高，促进氯离子分泌并抑制钠离子吸收，导致肠液大量分泌；ST激活鸟苷酸环化酶，使cGMP升高，同样促进肠液分泌。③肠道损伤：肠液大量分泌和积聚导致小肠膨胀、肠壁变薄（机