武体院运动生理学课件04呼吸机能

第四章呼吸机能

第一节呼吸运动和肺通气机能第二节气体交换和运输

第三节呼吸运动的调节第四节运动对呼吸机能的影响

概述

呼吸：人体与外界环境之间进行的气体交换过程。

呼吸全过程：

呼吸三个环节：空气呼吸道肺泡肺毛细血管肺静脉左心动脉肺动脉毛细血管右心静脉组织细胞O2CO2O2CO2外呼吸气体运输内呼吸呼吸系统包括了呼吸道和肺泡。呼吸道：分上、下两部分，上呼吸道由鼻、咽、喉组成，下呼吸道由气管及各级支气管组成。呼吸道有加温、润湿和净化空气的功能，有通过调节支气管平滑肌的舒缩来改变呼吸道的口径进而影响气流阻力的功能，但呼吸道不具备气体交换的功能。肺泡：人体左右肺共有6-7亿个，总面积约为70-100平方米。从由单层上皮细胞构成的肺泡膜到肺毛细血管壁，是气体交换必须穿越的结构，该结构称作呼吸膜，呼吸膜共有六层结构，其厚度仅为l从μm，厚度越薄，气体的通透性越强。第一节呼吸运动和肺通气机能一、肺通气的动力学二、肺通气机能三、肺通气机能的指标一、肺通气的动力学(一)呼吸运动概念：胸廓的节律性扩大和缩小。它是通过呼吸肌的舒缩活动来实现的，构成肺的通气动力。呼吸肌：主要吸气肌：膈肌和肋间外肌辅助吸气肌：胸肌、斜方肌、胸锁乳突肌和背阔肌等

呼气肌：肋间内肌和腹壁肌1.平静呼吸

2.用力呼吸

3.呼吸形式膈式呼吸或腹式呼吸（如屈体直角动作）；肋式或胸式呼吸（如双杠或地上做倒立的动作）。1.平静呼吸肺内压＞大气压，气体经呼吸道出肺胸廓容积缩小,肺被动缩小膈肌和肋间外肌舒张，肋骨和膈肌弹性回位，缩小胸廓上下、前后、左右径肺内压＜大气压，气体经呼吸道入肺胸廓容积扩大，肺在胸膜腔负压作用下被动扩张(因肺无主动扩缩的组织结构)

膈肌收缩使膈顶下移，增大胸廓的上下径肋间外肌收缩使肋骨上提,扩大胸廓前后、左右径

吸气

呼气2.用力呼吸

用力吸气时，辅助吸气肌也参加，胸廓容积进一步扩大。用力呼气时，除吸气肌舒张外，呼气肌也参加（肋间内肌+腹壁肌收缩），胸廓容积进一步缩小。平静呼吸与用力呼吸特点：

①平静呼吸时，吸气是主动的，呼气是被动的。

②用力呼吸时，吸气和呼气都是主动的。

③平静呼吸时，肋间外肌所起的作用＜膈肌。

3.呼吸形式

胸式呼吸、腹式呼吸和混合式呼吸混合呼吸:正常成人腹式呼吸:婴儿；双杠或地上做倒立的动作

胸式呼吸:屈体直角动作造型

(二)肺内压平静吸气初:肺内压<大气压=2-3mmHg→气入肺平静呼气初:肺内压>大气压=2-3mmHg→气出肺用力呼吸时:肺内压的升降变化有所增加。如：紧闭声门或口鼻，再用力做呼气动作(憋气)时，肺内压可高于大气压60-140mmHg。若此时做用力吸气动作，肺内压可低至-30—-lOOmmHg。(三)胸内压概念：胸膜腔内的压力。胸膜位于肺表面的部分为胸膜脏层，位于胸壁内表面的部分为胸膜壁层。这两个部分延续相连，形成密闭的间隙，即胸膜腔。胸内压特点：胸内压在呼吸过程中始终低于大气压，为负压。

平静呼气之末胸内压为与-5～-3mmHg，平静吸气之末胸内压为-l0～-5mmHg，用力吸气时负压可达-3OmmHg。胸内负压的形成原因：婴儿出生后，胸廓和肺发育的速度不均衡，肺发育较慢，胸廓发育较快，胸廓容积大于肺。由于胸膜壁层和脏层的紧贴不分，即使在呼气之末也是如此，因而肺始终处于被动牵拉状态，肺本身是有弹性的组织，肺泡又有表面张力，这两种因素使肺具有了回缩力。所以胸膜腔内的压力应是肺的回缩力与反方向作用于胸膜腔的肺内压(或大气压)之和，即：胸内压=肺内压(或大气压)-肺回缩力

胸内负压的主要作用：①有利于肺泡进行气体交换；②有利于静脉血和淋巴液的回流。运动时采用深呼吸，能够有效地促进肺泡气的交换和有效地促进静脉血的回心。

二、肺通气机能(一)肺容量及其变化1.潮气量每一呼吸周期中，吸入或呼出的气量2.补吸气量和深吸气量

补吸气量：平静吸气之后，再做最大吸气时，增补吸入的气量。

深吸气量：补吸气量+潮气量。是衡量最大通气潜力的一个重要指标。3.补呼气量平静呼气之后，再做最大呼气时，增补呼出的气量。

其大小反映了呼气的贮备能力。4.肺活量概念：最大深吸气后，再做最大呼气时所呼出的气量，称为肺活量。正常值：男性约为3500ml，女性约为2500ml，运动锻炼既能使人的肺活量水平提高，也能延缓肺活量的衰减，高水平的运动员肺活量可达7000ml之多。影响因素：性别、年龄、体表面积、胸廓大小、呼吸肌发达程度以及肺和胸壁的弹性等因素有关，而且有较大的个体差异。5.余气量和功能余气量余气量：尽最大力呼气之后，仍贮留于肺内的气量。正常男性为1500ml，女性为1000ml。老年人大于青壮年，男性高于女性。功能余气量：平静呼气之后，存留于肺中的气量。正常成年男性约为250Oml，女性约为2000ml。

6.肺总容量肺所能容纳的最大气量为肺总容量，肺总容量是肺活量和余气量之和。(二)肺通气量概念：单位时间内吸入(或呼出)的气量

=呼吸深度(潮气量)*呼吸频率安静时：6-8L

剧烈运动时：80-15OL或更多(180-200L)(三)肺泡通气量

指每分钟吸入肺泡的实际能与血液进行气体交换的有效通气量。=(呼吸深度-生理无效腔)*呼吸频率

三、肺通气机能的指标

(一)肺活量肺活量反映了肺一次通气的最大能力，也是测定肺通气功能简单易行的指标，应用较普遍，常用于评定运动员的训练水平和开展国民体质测定。

(二)连续肺活量连续地测五次肺活量，根据五次所测数值的变化趋势，判断呼吸肌的机能能力。

(三)时间肺活量在最大吸气之后，以最快速度进行最大呼气，记录在一定时间内所能呼出的气量。第l秒：

83%肺活量最有意义第2秒：

96%肺活量第3秒：

99%肺活量时间肺活量是一个评价肺通气功能较好的动态指标，它不仅反映肺活量的大小，而且还能反映肺的弹性是否降低、气道是否狭窄、呼吸阻力是否增加等情况。(四)最大通气量以适宜的呼吸频率和呼吸深度进行呼吸时所测得的每分通气量，称最大通气量。一般只做15秒钟通气量的测定，并将所测得的值乘以4，即为每分最大通气量。是衡量通气功能的重要指标，可用来评价受试者的通气储备能力。还可用通气贮量的百分比来表示：返回第二节气体交换和运输

一、气体交换

(一)气体交换原理1.分压和分压差的概念分压：在混合气体的总压力中，某种气体所占有的压力。

PO2=760*20.94%=159mmHgPCO2=760*O.04%=0.3mmHg

气体的张力：当气体与液体表面接触时，由于气体分子的运动而溶解于液体内，液体中气体分子也能从液体逸出，这种溶于液体内的气体分子逸出的力。气体的扩散或弥散：气体从高分压向低分压流动的现象气体的分压差：某一气体高分压与低分压之差2.人体不同部位氧和二氧化碳的分压3.气体扩散的速率单位时间内气体扩散的容积。4.气体的肺扩散容量在lmmHg分压差作用下，每分钟通过呼吸膜扩散气体的量。安静时约为20-33ml/min.mmHg。(二)肺换气和组织换气换气动力：分压差

换气方向：分压高→分压低换气结果：肺静脉血→动脉血组织动脉→静脉血肺换气组织换气下一页肺换气过程下一页组织换气过程下一页(三)影响换气的因素1.气体的分子量和溶解度

O2、CO2扩散速率（D）的比较分子量血浆溶解度肺泡气动脉血静脉血D

O23221.413.913.35.31CO244515.05.35.36.12

综合考虑气体的分子量、溶解度以及分压差，CO2实际的扩散速度约为O2的2倍。2.呼吸膜正常呼吸膜非常薄，平均厚度不到1μm，通透性与面积极大(70-100m2)。安静状态时仅有40m2参与气体交换故呼吸膜有相当大的贮备面积3.通气/血流比值指每分钟肺泡通气量(VA)和每分钟肺毛细血管血流量(Qc)之比值，简写为VA/Qc。

安静时：

VA/Qc比值(4200/5000)=0.84。

小于0.84，意味着通气不足；

大于0.84，意味着通气过剩，血流不足。4.局部器官血流量

二、气体运输运输形式:

物理溶解:气体直接溶解于血浆中

特征:①量小,起桥梁作用

②溶解量与分压呈正比

化学结合:气体与某些物质进行化学结合。特征:量大,主要运输形式。

物理溶解动态平衡化学结合

(一)氧运输

物理溶解：(1.5%)

化学结合:(98.5%)Hb的氧容量：每100ml血液中Hb与O2结合的最大量(约19-20m1)Hb的氧含量：每lOOml血液中Hb实际与O2结合的量Hb的氧饱和度：Hb的氧含量所占Hb的氧容量的百分比

l.Hb与O2结合2.氧离曲线

表示PO2与Hb结合O2量关系或PO2与氧饱和度关系的曲线。氧离曲线反映了Hb与O2的结合量是随PO2的高低而变化，这条曲线呈“S”。原因：1分子Hb含有4个Fe++，4个Fe++在与O2的结合过程中并非同时结合O2，而是逐一按四步进行，且相互间有协同效应，即l个Fe++与O2结合后，由于Hb变构效应，其他Fe++更易与O2结合。反之，若HbO2中的l个O2释放出来，其他几个O2也更易放出。当Hb的氧饱和度为75%时，每分子Hb中已有3个Fe++结合了O2，这时所剩下的l个Fe++与O2的亲和力增加了125倍，故氧结合作用越加明显；若饱和度在75%以下，说明氧结合的Fe++不足3个，亲和力无明显提高，相反氧解离作用越加明显。因此，氧离曲线呈现特殊的“S”形。上段：PO2在60-lOOmmHg时，曲线坡度不大，形式平坦，即使PO2从1OOmmHg降至8OmmHg时，血氧饱和度仅从98%降至96%。

①高原(2.0KM的低气压),PO2↓明显而Hb结合O2量变化不大；

②轻度呼衰病人肺泡气PO2↓明显而Hb结合O2量变化不大。对高原适应或有轻度呼吸机能不全的人均有好处。下段上段有利人体的肺换气。下段:PO2在6OmmHg以下时，曲线逐渐变陡，意味着PO2下降，使血氧饱和度明显下降。PO2为40-lOmmHg时，曲线更陡，此时PO2稍有下降，血氧饱和度就大幅度下降。释放出大量的O2保证组织换气。对人体的组织换气大为有利。下段上段影响因素：

PCO2↑、pH↓、体温↑、红细胞中糖酵解产物2,3-DPG(2,3-二磷酸甘油酸)↑，氧离曲线右移，从而使血液释放出更多的O2。

CO2↓、pH值↑、体温↓和2,3-DPG的↓，使Hb对O2的亲和力提高，氧离曲线左移，从而使血液结合更多的O2。

3.氧储备

在正常情况下，O2除维持体内的代谢消耗外，还储存在体内一小部分待用，储存在血液和肺中的O2约有1300-2300ml，储存在肌红蛋白中的O2约有240-500ml。4.氧利用率

安静时：氧利用率为[(20-15)/20]*100%=25%剧烈活动时：肌肉的氧利用率可达

(13/20)*100%=65%5.氧脉搏概念：心脏每次搏动输出的血量所摄取的氧量，称为氧脉搏，可以用每分摄氧量除以每分心率计算。意义：氧脉搏越高，说明心肺功能好、效率高。据研究，氧脉搏在心率为130-140次/分时，最高值为11-17ml，心率过快时则有下降趋势。但目前也有运动员在从事剧烈活动时，氧脉搏值可高达23ml。氧脉搏可作为判定心肺功能的综合指标。(二)二氧化碳运输

物理溶解：

6％化学结合：94％碳酸氢盐的形式(NaHCO3，KHCO3):87%

氨基甲酸血红蛋白的形式(HbNHCOOH):7%1.碳酸氢盐形式的运输占87%

CO2＋H2O①反应速极快且可逆，反应方向取决PCO2差

②RBC膜上有Cl-和HCO3-特异转运载体

Cl-转移维持电平衡,促进CO2化学结合的运输

③需酶催化:碳酸酐酶加速反应0.5万倍,双向作用

④在RBC内反应,在血浆内运输。碳酸酐酶H2CO3HCO3-＋H+2．氨基甲酸血红蛋白形式的运输7%

HbNH2+H++CO2①反应迅速且可逆，无需酶催化；

②CO2与Hb的结合较为松散；

③反应方向主要受氧合作用的调节:

HbO2的酸性高,难与CO2结合,反应向左进行

HHb的酸性低,易与CO2结合,反应向右进行

④虽不是主要运输形式,却是高效率运输形式，因肺部排出的CO2有20％是此释放的。

⑤带满O2的Hb仍可带CO2。在组织在肺脏HHbNHCOOH＋O2(三)呼吸与酸碱平衡血液在运输CO2过程中，形成了H2CO3与NaHCO3，二者是血液中的重要缓冲物质，通常H2CO3/NaHCO3的比值为1/20。当代谢产物中有大量酸性物质时，它们与HCO3作用，生成H2CO3，后者分解为CO2和H2O，使血中PCO2上升，导致呼吸运动加强，CO2排出量增加，因而血浆中pH值的变化不大；当体内碱性物质增多时，与H2CO3作用使血中NaHCO3等盐浓度的增高，于是H2CO3浓度和PCO2降低，导致呼吸减弱，呼吸的减弱又使H2CO3浓度逐渐回升，维持了其与NaHCO3的正常比值，因此对血浆PH值的影响也较小。返回第三节呼吸运动的调节

一、调节呼吸运动的神经调节

(一)呼吸运动的神经支配节律性呼吸是由延髓和脑桥通过膈神经和肋间神经进行调节的。

(二)呼吸中枢动物实验证明，调节呼吸运动的主要中枢在延髓和脑桥。二、呼吸运动的反射性调节

(一)肺牵张反射概念：由肺扩张或缩小引起吸气抑制或兴奋的反射，称为肺牵张反射感受器分布：在支气管及细支气管的平滑肌内。运动时发生的肺牵张反射，对呼吸频率和深度的调节更具有重要意义。(二)呼吸肌的本体感受性反射呼吸肌本体感受器传入冲动所引起的反射性呼吸变化。

(三)防御性呼吸反射

如咳嗽反射、喷嚏反射等。

(四)呼吸节律的形成其机制，迄今比较公认的是“局部神经元回路反馈控制”假说。呼吸节律形成机制简化模式图

+:表示兴奋-:表示抑制三、化学因素对呼吸的调节(一)化学感受器化学感受器是指其能接受化学物质刺激的感受器。

1.外周化学感受器

位于颈内外动脉分叉处的颈动脉体和主动脉弓血管壁外的主动脉体。适宜刺激：对PO2↓、PCO2↑、[H+]↑高度敏感(对PO2↓敏感，对O2含量↓不敏感)，且三者对化学感受器的刺激有相互增强的现象。

2.中枢化学感受器位置：延髓腹外侧的浅表部位适宜刺激：对H+高度敏感，不感受缺O2的刺激。因H+不易透过血-脑屏障，但CO2易透过血-脑屏障进入脑脊液:CO2＋H2O→H2CO3→H+＋HCO3-发挥刺激作用。由于血液中H+不易通过血脑屏障，故血液pH值的变化对中枢化学感受器直接作用不大。中枢化学感受器也不感受O2变化的刺激。(二)CO2、H+和O2对呼吸的影响

l.CO2对呼吸的调节CO2对呼吸有很强的刺激作用，它是维持正常呼吸的最重要生理性刺激。

↑1％时→呼吸开始加深；ＰCO2↑↑4％时→呼吸加深加快,肺通气量↑1倍以上;↑6％时→肺通气量可增大6-7倍;↑7％以上→呼吸减弱=CO2麻醉。ＰCO2↓→呼吸减慢（过度通气后可发生呼吸暂）。机制：呼吸加深加快延髓呼吸中枢+外周化学感受器+中枢化学感受器+CO2透过血脑屏障进入脑脊液:CO2＋H2O→H2CO3→H+＋HCO3-ＰCO2↑2.H+对呼吸的调节

[H+]↑→呼吸加强

[H+]↓→呼吸抑制机制:类似CO2

特点：血液[H+]增加时，是以刺激外周化学感受器为主。3.低氧对呼吸的调节、缺氧对呼吸中枢的直接作用是抑制,并与缺氧程度呈正相关:轻度缺氧时:通过外周化学感受器的传入冲动兴奋呼吸中枢的作用,能对抗缺氧对中枢的直接抑制作用，表现为呼吸增强。严重缺氧时:来自外周化学感受器的传入冲动，对抗不了缺氧对呼吸中枢的抑制作用，因而可使呼吸减弱，甚至停止。当只改变一个因素时，三者引起的肺通气反应的程度基本接近4.PCO2、H+和PO2三个因素在调节呼吸中的相互作用

PCO2升高时，[H+]也随之升高，两者的作用总和起来，使肺通气较单独PCO2升高时为大；

[H+]增加时，因肺通气增大排出更多CO2,PCO2下降，抵消了一部分H+的刺激作用。

另外CO2含量的下降，也使[H+]有所降低。这两者均使肺通气的增加较单独[H+]升高时为小；PO2下降时，也因肺通气量增加，呼出较多的CO2，使PCO2和[H+]下降，而减弱了低氧的刺激作用。

返回第四节运动对呼吸机能的影响

一、运动时通气机能的变化运动时随着强度的增大，机体为适应代谢的需求，需要消耗更多的O2和排出更多的CO2，为此，通气机能将发生相应的变化。具体表现：呼吸加深加快，肺通气量增加。潮气量可从安静时的500ml上升到2000ml以上，呼吸频率随运动强度而增加，可由每分钟12-18次增加到每分钟40-60次。结合潮气量与呼吸频率的变化，运动时的每分通气量可从安静时的每分钟6-8L增加到80-150L，较安静时可增大10-12倍不同强度运动肘，潮气量和呼吸频率的变化

运动过程中肺通气量的时相性变化：

运动开始后，通气量立即快速上升，随后在前一时相升高的基础上，出现持续的缓慢的上升；运动结束时，肺通气量同样是先出现快速下降，随后缓慢地恢复到安静时的水平。快时相：通气量迅速升、降的时相慢时相：缓慢升、降的时相中等强度运动：主要是靠呼吸深度的增加剧烈运动：主要是靠呼吸频率的增多二、运动时换气机能的变化

1.肺换气的具体变化为：①人体各器官组织代谢的加强，使流向肺部的静脉血中PO2比安静时低，从而使呼吸膜两侧的PO2差增大，O2在肺部的扩散速率增大；②血液中儿茶酚胺含量增多，导致呼吸细支气管扩张，使通气肺泡的数量增多；③肺泡毛细血管前括约肌扩张，开放的肺毛细血管增多，从而使呼吸膜的表面积增大；④右心室泵血量的增加也使肺血量增多，使得通气血流比值仍维持在0.84左右。2.组织换气的具体变化为：①由于活动的肌肉组织需利用较多的O2来氧化能量物质以重新合成ATP，所以活动的肌肉组织耗氧量增加，组织的PO2下降迅速，使组织和血液间的PO2差增大，O2在肌肉组织部位的扩散速率增大；②活动组只毛细血管开放数量增多，增大了组织血流量，增大了气体交换的面积；③组织中由CO2积累PCO2的升高和局部温度的升高使氧离曲线发生右移，促使HbO2解离进一步加强。运动时组织的这些变化，促使肌肉的氧利用率的提高，肌肉的代谢率可较安静时增高达100倍。三、运动时呼吸的调节

运动时肺通气的多因素调节

(一)神经调节1.条件反射的影响2.大脑皮质运动中枢的影响3.本体感受性反射的影响(二)体液调节

1.CO2增加对呼吸的影响2.缺氧对呼吸的影响3.[H+]增加对呼吸的影响四、运动时合理呼吸

(一)减小呼吸道阻力在剧烈运动时，为减少呼吸道阻力，人们常采用以口代鼻，或口鼻并用的呼吸。其利有三：①减少肺通气阻力，增加通气；②