代谢综合征的慢性并发症综合防治

代谢综合征的慢性并发症综合防治演讲人CONTENTS代谢综合征的慢性并发症综合防治代谢综合征的病理生理基础与慢性并发症的关联机制代谢综合征主要慢性并发症的临床特征与危害代谢综合征慢性并发症的综合防治策略未来展望与挑战目录01代谢综合征的慢性并发症综合防治代谢综合征的慢性并发症综合防治在临床一线工作二十余载，我见证了代谢综合征（MetabolicSyndrome,MetS）从“少见病”到“流行病”的演变过程。作为一名内分泌科医生，我深刻体会到MetS不仅是多种代谢异常的集合体，更是心血管疾病、糖尿病、慢性肾病等重大慢性并发症的“共同土壤”。据《中国心血管健康与疾病报告2022》显示，我国MetS患病率已达24.2%，且呈现年轻化趋势——这意味着，每4个成年人中就有1人面临MetS及其并发症的威胁。更令人忧心的是，许多患者在出现明显症状前，已悄然发生了靶器官损害。因此，MetS慢性并发症的综合防治，已不再是单一科室的任务，而是需要多学科协作、全程管理的系统工程。本文将从MetS的病理生理基础出发，系统阐述其主要慢性并发症的临床特征、危害机制，并基于最新循证医学证据，提出“预防为主、早期干预、综合管理”的防治策略，为临床实践提供参考。02代谢综合征的病理生理基础与慢性并发症的关联机制代谢综合征的病理生理基础与慢性并发症的关联机制要理解MetS慢性并发症的防治逻辑，首先需深入把握其核心病理生理机制。MetS并非单一疾病，而是以中心性肥胖、胰岛素抵抗（InsulinResistance,IR）、高血压、血脂异常、高尿酸血症等为主要组分的一组临床症候群。这些组分并非孤立存在，而是通过“胰岛素抵抗-慢性炎症-氧化应激-内皮功能障碍”这一核心通路，形成相互促进的恶性循环，最终导致多器官损害。胰岛素抵抗：代谢紊乱的“始动环节”胰岛素抵抗是MetS的病理生理基础，指胰岛素靶组织（肝脏、肌肉、脂肪）对胰岛素的敏感性下降，导致正常水平的胰岛素无法产生应有的生物学效应。从临床视角看，IR的表现形式多样：在肝脏，IR抑制糖原合成、促进糖异生，导致空腹血糖升高；在肌肉，IR减少葡萄糖摄取和利用，加剧餐后高血糖；在脂肪组织，IR促进脂解，游离脂肪酸（FFA）入肝增加，进而引发高三酰甘油血症、低高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）血症。更关键的是，IR会激活肾素-血管紧张素系统（RAS），导致水钠潴留和血压升高——这解释了为何MetS患者常出现“代谢异常三联征”（高血压、高血糖、血脂异常）。慢性炎症反应：并发症的“加速器”传统观点认为MetS是“代谢性疾病”，但近年研究发现，“低度慢性炎症”是其进展为并发症的关键驱动因素。肥胖，尤其是中心性肥胖，导致脂肪组织巨噬细胞浸润（M1型巨噬细胞为主），大量分泌肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）、C反应蛋白（CRP）等促炎因子。这些炎症因子一方面进一步加重胰岛素抵抗（如TNF-α可通过干扰胰岛素受体底物-1/2的磷酸化抑制胰岛素信号传导），另一方面直接损伤血管内皮：促进单核细胞黏附、平滑肌细胞增殖、泡沫细胞形成，加速动脉粥样硬化进程。我在临床工作中曾遇到一位38岁男性MetS患者，BMI34kg/m²，空腹血糖7.8mmol/L，血脂异常，但无典型心血管症状。冠脉造影显示“三支病变”，而术前超敏CRP（hs-CRP）水平高达15.6mg/L（正常<3mg/L）——这让我深刻认识到，炎症反应是“沉默性器官损害”的重要推手。氧化应激与内皮功能障碍：并发症的“共同通路”氧化应激是指机体氧化与抗氧化失衡，活性氧（ROS）产生过多、清除不足。在MetS患者中，高血糖、高FFA、炎症因子均可通过线粒体电子传递链异常、NADPH氧化酶激活等途径增加ROS生成。过量的ROS可直接损伤血管内皮细胞：一方面，减少一氧化氮（NO）生物活性（NO是血管舒张因子，具有抗炎、抗血小板聚集作用）；另一方面，增加内皮素-1（ET-1）等缩血管物质释放，导致血管舒张功能障碍、血小板黏附聚集增加，促进血栓形成。此外，ROS还可修饰低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C），形成氧化型LDL（ox-LDL），被巨噬细胞吞噬后转化为泡沫细胞，加速动脉粥样硬化斑块的形成与不稳定。这一机制贯穿了MetS并发症的全过程，从早期血管内皮功能异常，到晚期心肌梗死、脑卒中等事件。多器官交互作用：形成“恶性网络”MetS的各组分并非简单叠加，而是通过多器官交互作用形成“恶性网络”。例如，脂肪组织不仅是能量储存器官，更是内分泌器官，分泌瘦素、脂联素、抵抗素等脂肪因子。在IR状态下，脂联素（具有胰岛素增敏、抗炎、血管保护作用）分泌减少，瘦素（促进交感神经兴奋、血压升高）抵抗加重，进一步加剧代谢紊乱与器官损害。肾脏在MetS中的作用也不容忽视：长期高血压、高血糖导致肾小球高滤过、肾小球基底膜增厚，早期表现为微量白蛋白尿，进展至肾功能不全时，又会通过“肾-胰轴”加重胰岛素抵抗（如肾脏降解胰岛素减少、潴留的尿毒症毒素抑制胰岛素信号传导）。这种多器官交互作用，使得MetS并发症的防治需“多靶点、全方位”。03代谢综合征主要慢性并发症的临床特征与危害代谢综合征主要慢性并发症的临床特征与危害MetS慢性并发症具有“隐匿起病、渐进进展、多系统受累”的特点，若不及时干预，可导致心、脑、肾、血管等重要器官不可逆损伤，严重影响患者生活质量及预期寿命。以下从心血管系统、肾脏、肝脏、代谢性骨病、肿瘤及神经系统六个维度，阐述其主要临床特征与危害。心血管系统并发症：MetS的首要死因心血管疾病（CVD）是MetS患者最常见的并发症，也是其死亡的主要原因。据统计，MetS患者发生冠心病、心肌梗死、脑卒中的风险是无MetS者的2-3倍，且发病年龄提前5-10年。心血管系统并发症：MetS的首要死因冠心病与动脉粥样硬化MetS患者常表现为“代谢性冠心病”，即传统危险因素（高血压、血脂异常、糖尿病）与代谢紊乱共同作用导致的动脉粥样硬化。临床特征包括：（1）病变弥漫性：MetS患者的冠状动脉常为多支、弥漫性病变，而非单支局限性狭窄；（2）斑块易损性：炎症反应与氧化应激促进斑块内新生血管形成、脂质核心增大、纤维帽变薄，增加斑块破裂风险，导致急性冠脉综合征（ACS）；（3）无痛性心肌缺血：糖尿病患者常合并自主神经病变，可出现无痛性心肌缺血，易漏诊误诊。我在临床中曾接诊一位52岁男性MetS患者（BMI32kg/m²，高血压病史5年，空腹血糖7.2mmol/L），因“活动后胸闷1周”入院，冠脉造影显示“左主干+三支病变”，但患者无典型胸痛，仅表现为“上腹部不适”——这提醒我们，对MetS患者需提高对不典型缺血症状的警惕。心血管系统并发症：MetS的首要死因心力衰竭MetS通过多种途径增加心衰风险：高血压导致压力负荷过重、左心室肥厚；冠心病导致心肌缺血、心肌梗死；糖尿病心肌病变（心肌细胞内糖原沉积、微血管病变）；IR导致心肌能量代谢紊乱（脂肪酸氧化增加、葡萄糖利用减少）。临床特征为“射血分数保留的心衰（HFpEF）比例高”，约占MetS相关心衰的60%-70%。患者常表现为呼吸困难、乏力、下肢水肿，但射血分数（LVEF）正常，这与心肌舒张功能障碍、心室僵硬度增加有关。研究显示，MetS患者心衰风险增加3-4倍，且预后较差，5年死亡率可达30%-40%。心血管系统并发症：MetS的首要死因心律失常MetS患者心律失常风险增加，尤其是心房颤动（房颤）。其机制与以下因素相关：（1）心房结构重构：高血压导致心房压力升高、纤维化；（2）电重构：高血糖、炎症因子导致心肌细胞离子通道功能异常，有效不应期缩短；（3）自主神经功能紊乱：交感神经过度兴奋、迷走神经张力降低。房颤可增加脑卒中、栓塞风险，使MetS患者的全因死亡风险进一步升高1.5-2倍。肾脏并发症：从微量白蛋白尿到肾衰竭肾脏是MetS的靶器官之一，MetS相关肾病（MetabolicSyndrome-AssociatedKidneyDisease,_MSKD）已成为慢性肾脏病（CKD）的第三大病因，仅次于糖尿病肾病和高血压肾小动脉硬化症。肾脏并发症：从微量白蛋白尿到肾衰竭早期标志：微量白蛋白尿微量白蛋白尿（尿白蛋白/肌酐比30-300mg/g）是MSKD最早可检测的异常，提示肾小球滤过屏障受损。在MetS患者中，微量白蛋白尿的患病率达20%-30%，其发生与IR、高血压、血脂异常、炎症反应密切相关。IR通过激活肾素-血管紧张素系统（RAS）、增加肾小球内压损伤滤过屏障；炎症因子（如IL-6）可促进肾小球系膜细胞增殖、细胞外基质堆积。肾脏并发症：从微量白蛋白尿到肾衰竭进展阶段：慢性肾脏病长期代谢紊乱可导致肾小球硬化、肾小管间质纤维化，进展至显性蛋白尿（尿白蛋白/肌酐比>300mg/g）、肾功能下降（eGFR<60ml/min/1.73m²）。MSKD的临床特征为“尿蛋白水平中等（1-2g/24h）、进展相对缓慢”，但若合并糖尿病、高血压，进展速度将显著加快。研究显示，MetS患者CKD风险增加2.5倍，而CKD又会加重代谢紊乱（如尿毒症毒素抑制胰岛素分泌、促进IR），形成“肾-代谢”恶性循环。肝脏并发症：从脂肪肝到肝硬化非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）是MetS在肝脏的表现，其患病率与MetS组分数量呈正相关——合并3个及以上MetS组分者，NAFLD患病率高达70%-80%。NAFLD包括单纯性脂肪肝、非酒精性脂肪性肝炎（NASH）、肝纤维化、肝硬化甚至肝细胞癌（HCC）一系列病理阶段。肝脏并发症：从脂肪肝到肝硬化单纯性脂肪肝与NASH单纯性脂肪肝可无明显症状，多在体检时发现肝酶（ALT、AST）轻度升高或超声提示“肝回声增强”。约30%的NAFLD会进展为NASH，表现为肝细胞气球样变、小叶内炎症、肝纤维化。NASH患者常乏力、右上腹不适，部分可进展至肝硬化。MetS患者NASH进展为肝硬化的风险是无MetS者的5-10倍。肝脏并发症：从脂肪肝到肝硬化肝硬化与肝癌长期NASH可导致肝纤维化、肝硬化，患者出现黄疸、腹水、肝性脑病等并发症，需肝移植治疗。更严重的是，NAFLD相关HCC的发病率逐年上升，占HCC的10%-20%，且约50%的NAFLD-HCC发生于无肝硬化的患者，早期诊断困难。我在临床中曾遇到一位45岁男性MetS患者，BMI36kg/m²，脂肪肝病史10年，未重视，因“腹胀1月”就诊，确诊为“肝癌伴肝硬化”——这警示我们，NAFLD并非“良性病变”，而是MetS相关肝癌的重要前兆。代谢性骨病：骨质疏松与骨折风险增加传统观点认为骨质疏松与钙、维生素D缺乏相关，但近年研究发现，MetS与骨质疏松存在双向关联：一方面，MetS组分（如IR、高胰岛素血症）可促进成骨细胞分化、骨形成；另一方面，MetS患者常合并慢性炎症、性激素水平下降、维生素D缺乏，促进骨吸收。这种“骨形成与骨吸收失衡”导致MetS患者“骨密度正常或升高，但骨质量下降、骨折风险增加”——这一现象被称为“代谢性骨质疏松”。代谢性骨病：骨质疏松与骨折风险增加临床特征与危害MetS患者以“骨密度（BMD）正常或轻度升高，但骨微结构破坏（骨小梁变细、断裂）、骨转换标志物升高（如CTX、TRAP5b）”为特征。骨折部位以非椎体骨折（如髋部、前臂）为主，风险增加20%-40%。此外，糖尿病患者常合并糖尿病周围神经病变，导致跌倒风险增加，进一步加剧骨折风险。肿瘤并发症：多种恶性肿瘤的“风险土壤”MetS与肿瘤的相关性是近年研究热点，大量证据表明，MetS增加结直肠癌、乳腺癌、肝癌、胰腺癌等恶性肿瘤的发病风险。其机制与以下因素相关：（1）胰岛素抵抗与高胰岛素血症：胰岛素和胰岛素样生长因子-1（IGF-1）可促进细胞增殖、抑制凋亡；（2）慢性炎症：炎症因子（如TNF-α、IL-6）可促进DNA损伤、突变；（3）性激素紊乱：肥胖患者芳香化酶活性增加，睾酮转化为雌激素，增加乳腺癌、子宫内膜癌风险；（4）脂肪因子失衡：脂联素减少、瘦素抵抗，促进肿瘤血管生成。研究显示，MetS患者肿瘤风险增加15%-30%，且合并3个及以上组分者，死亡风险增加50%。神经系统并发症：从认知障碍到脑卒中MetS对神经系统的损害包括中枢和外周神经系统，表现为认知功能障碍、周围神经病变、脑卒中等。神经系统并发症：从认知障碍到脑卒中认知功能障碍与痴呆长期高血糖、高血压、炎症反应可损伤脑血管，导致慢性脑缺血、脑白质病变，促进血管性认知功能障碍（VCI）和阿尔茨海默病（AD）发生。MetS患者痴呆风险增加1.5-2倍，其中AD与血管性痴呆各占50%左右。临床表现为记忆力下降、执行功能障碍、情绪异常等，严重影响生活质量。神经系统并发症：从认知障碍到脑卒中周围神经病变糖尿病周围神经病变（DPN）是MetS最常见的神经系统并发症，患病率达30%-50%。患者表现为对称性肢体麻木、疼痛、感觉异常（“手套-袜套样”分布），严重者可出现足部溃疡、坏疽，需截肢治疗。其机制与高血糖导致的山梨醇通路激活、氧化应激、微血管缺血相关。神经系统并发症：从认知障碍到脑卒中脑卒中MetS是脑卒中的独立危险因素，缺血性脑卒中（尤其是腔隙性脑梗死）最常见。其机制与动脉粥样硬化、心房颤动（导致心源性栓塞）、血液高凝状态（纤维蛋白原升高、纤溶活性下降）相关。MetS患者脑卒中复发风险增加2倍，且预后较差，致残率、致死率较高。04代谢综合征慢性并发症的综合防治策略代谢综合征慢性并发症的综合防治策略MetS慢性并发症的防治需遵循“预防为主、早期干预、综合管理”原则，针对其病理生理机制，从生活方式干预、药物治疗、多学科协作、个体化策略四个维度构建全链条防治体系。生活方式干预：所有防治措施的“基石”生活方式干预是MetS及其并发症防治的基石，无论患者处于何种阶段、是否接受药物治疗，均需长期坚持。其核心目标是减轻体重、改善胰岛素抵抗、控制代谢异常组分。生活方式干预：所有防治措施的“基石”医学营养治疗（MNT）：个体化饮食方案MNT是生活方式干预的核心，需根据患者的年龄、性别、BMI、合并症、饮食习惯制定个体化方案。总原则为“控制总热量、优化宏量营养素比例、增加膳食纤维摄入”。生活方式干预：所有防治措施的“基石”总热量控制根据理想体重（IBW=身高cm-105）和每日活动量计算每日所需热量：卧床患者20-25kcal/kg/d，轻体力活动者25-30kcal/kg/d，中体力活动者30-35kcal/kg/d，目标为6-12个月内减轻体重5%-10%（每周0.5-1kg）。对于合并CKD、肝硬化的患者，需适当减少蛋白质摄入（0.6-0.8g/kg/d），避免加重代谢负担。生活方式干预：所有防治措施的“基石”宏量营养素分配-碳水化合物：供能比应控制在50%-55%，以低升糖指数（GI）碳水化合物为主（如全谷物、豆类、蔬菜），避免精制糖（如蔗糖、果糖）、含糖饮料。对于IR明显者，可适当降低碳水化合物供能比至40%-45%（低碳水饮食），但需注意监测血脂、肾功能，避免酮症酸中毒。-蛋白质：供能比15%-20%，以优质蛋白（如鱼、禽、蛋、奶、大豆）为主。对于合并糖尿病肾病患者，需限制蛋白质摄入（0.8g/kg/d），以延缓肾功能进展。-脂肪：供能比<30%，饱和脂肪酸<7%，反式脂肪酸<1%，以单不饱和脂肪酸（如橄榄油、坚果）、多不饱和脂肪酸（如深海鱼油）为主。研究显示，用地中海饮食（富含橄榄油、坚果、鱼类、全谷物）替代西方饮食，可降低MetS患者心血管事件风险30%。生活方式干预：所有防治措施的“基石”膳食纤维与微量营养素膳食纤维摄入量应达到25-30g/d（每日5份蔬菜、200g水果、50g全谷物），可延缓碳水化合物吸收、改善肠道菌群、降低胆固醇。同时，需保证维生素D（800-1000IU/d）、钙（1000-1200mg/d）、钾（3500-4700mg/d）的摄入，以改善胰岛素敏感性、保护骨健康、控制血压。生活方式干预：所有防治措施的“基石”运动处方：有氧运动与抗阻运动结合运动是改善IR、减轻体重的有效手段，推荐“有氧运动+抗阻运动”联合方案。生活方式干预：所有防治措施的“基石”有氧运动每周至少150分钟中等强度有氧运动（如快走、慢跑、游泳、骑自行车），或75分钟高强度有氧运动（如跳绳、高强度间歇训练HIIT），分3-5次完成。运动需循序渐进，从每次10-15分钟开始，逐渐增加至30-60分钟/次。对于合并心血管疾病的患者，需先行运动负荷试验，制定安全运动方案。生活方式干预：所有防治措施的“基石”抗阻运动每周2-3次抗阻运动（如哑铃、弹力带、自身体重训练），每次针对8-10个大肌群，每组8-12次重复，2-3组/次。抗阻运动可增加肌肉量，改善肌肉IR，提高基础代谢率，有利于长期体重维持。生活方式干预：所有防治措施的“基石”行为干预：改变不良生活习惯行为干预是生活方式依从性的保障，包括：（1）戒烟限酒：吸烟可加重氧化应激、血管内皮损伤，需彻底戒烟；酒精热量高（7kcal/g），且可升高血脂，建议每日酒精摄入量男性<25g、女性<15g；（2）规律作息：避免熬夜，保证7-8小时睡眠，睡眠不足（<6小时/晚）可增加IR风险；（3）压力管理：通过冥想、瑜伽、心理疏导等方式缓解压力，长期压力可升高皮质醇水平，促进腹部脂肪堆积。药物治疗：针对代谢组分的精准干预对于生活方式干预3-6个月仍未达标者，需启动药物治疗，目标是控制各项代谢指标：体重（BMI<24kg/m²）、血压（<130/80mmHg）、血糖（空腹血糖<6.1mmol/L，HbA1c<7.0%）、血脂（LDL-C<2.6mmol/L，HDL-C>1.0mmol/L男性、>1.3mmol/L女性）。药物治疗：针对代谢组分的精准干预肥胖与超重的药物治疗对于BMI≥28kg/m²或BMI≥24kg/m²且合并至少1项代谢异常者，可考虑药物治疗。目前国内获批的减重药物包括：（1）GLP-1受体激动剂（如司美格鲁肽、利拉鲁肽）：通过中枢抑制食欲、延缓胃排空，可减轻体重5%-15%，同时改善血糖、血压、血脂；（2）GLP-1/GIP双受体激动剂（如替尔泊肽）：减重效果更显著（可达20%以上），但价格较高；（3）奥利司他：脂肪酶抑制剂，可减少脂肪吸收，减重效果3%-5%，但需注意脂溶性维生素缺乏、胃肠道副作用。药物治疗：针对代谢组分的精准干预高血压的药物治疗MetS患者的高血压治疗需优先考虑RAS抑制剂（ACEI/ARB），如培哚普利、氯沙坦。此类药物不仅可有效降压，还可改善胰岛素抵抗、减少尿蛋白、保护心肾功能。对于血压≥160/100mmHg或单药治疗未达标者，需联合钙通道阻滞剂（如氨氯地平）、噻嗪类利尿剂（如吲达帕胺），但需注意利尿剂可能升高血糖、尿酸，需定期监测。药物治疗：针对代谢组分的精准干预高血糖的药物治疗对于空腹血糖≥7.0mmol/L或HbA1c≥7.0%的MetS患者，需启动降糖治疗。首选二甲双胍，其可改善IR、减轻体重、降低心血管事件风险。对于合并动脉粥样硬化性心血管疾病（ASCVD）或高风险者，推荐GLP-1受体激动剂（如利拉鲁肽、度拉糖肽）或SGLT2抑制剂（如达格列净、恩格列净），此类药物除降糖外，还具有心血管保护作用（降低心衰住院风险、延缓肾功能进展）。药物治疗：针对代谢组分的精准干预血脂异常的药物治疗对于LDL-C≥2.6mmol/L或合并ASCVD者，需启动他汀类药物治疗（如阿托伐他汀、瑞舒伐他汀），目标是LDL-C较基线降低≥50%。对于TG≥5.6mmol/L（预防急性胰腺炎）或LDL-C未达标者，可联合贝特类（如非诺贝特）或高纯度鱼油（ω-3脂肪酸）。HDL-C低者，可通过运动、戒烟、饮酒等生活方式改善，不常规使用药物。多学科协作（MDT）：构建“一站式”管理模式MetS慢性并发症涉及多系统、多器官，单一科室难以全面管理。建立“内分泌科为核心，联合心内科、肾内科、消化科、营养科、运动康复科、心理科”的MDT团队，可实现对患者的“一站式”评估与干预。多学科协作（MDT）：构建“一站式”管理模式MDT的运作模式-定期病例讨论：每周1次疑难病例讨论，各科专家共同制定治疗方案；01-联合门诊：开设“代谢综合征多学科联合门诊”，患者可同时就诊多个专科，减少转诊时间；02-全程管理：建立电子健康档案，定期随访代谢指标、器官功能，动态调整治疗方案。03多学科协作（MDT）：构建“一站式”管理模式MDT的临床价值研究显示，MDT管理模式可提高MetS患者的治疗达标率（从40%提升至65%）、降低并发症发生率（心衰减少35%、肾病进展减少40%）、改善生活质量（SF-36评分提高20分）。我在临床中曾管理一位48岁男性MetS患者，合并冠心病、糖尿病肾病、脂肪肝，通过MDT团队（内分泌科调整降糖药物、心内科优化冠心病治疗方案、肾内科制定蛋白摄入方案、营养科个性化饮食、运动康复科制定运动计划），1年后患者体重下降8kg，血压、血糖、血脂达标，冠脉斑块面积缩小20%，肾功能稳定——这充分体现了MDT的优势。个体化防治策略：基于并发症风险的精准干预MetS患者的并发症风险存在异质性，需根据年龄、病程、合并症、生物标志物等因素制定个体化防治策略。个体化防治策略：基于并发症风险的精准干预高危人群的早期筛查对于年龄≥40岁、有MetS家族史、肥胖、高血压、血脂异常者，需定期筛查：（1）心血管：颈动脉超声（评估内膜中层厚度IMT、斑块）、冠脉CTA（高危者）；（2）肾脏：尿白蛋白/肌酐比、eGFR；（3）肝脏：肝脏超声、FibroScan（评估肝纤维化）；（4）骨密度：DXA检测（女性≥50岁、男性≥60岁）；（5）肿瘤：胃肠镜（年龄≥45岁）、乳腺超声（女性）、前列腺特异性抗原（男性）。个体化防治策略：基于并发症风险的精准干预基于并发症风险的分层管理-低危风险（无并发症，10年ASCVD风险<10%）：以生活方式干预为主，定期随访；-高危风险（≥3个并发症或ASCVD）：强化药物治疗（如GLP-1受体激动剂+他汀+ACEI/ARB），密切监测器官功能，预防急性事件。-中危风险（1-2个并发症，10年ASCVD风险10%-20%）：生活方式干预+药物治疗，控制各项代谢指标；个体化防治策略：基于并发症风险的精准干预特殊人群的防治要点21-老年人：注意药物相互作用，避免低血糖、低血压，目标可适当放宽（如HbA1c<7.5%，血压<140/90mmHg）；