代谢手术对炎症因子的调节作用

代谢手术对炎症因子的调节作用演讲人01代谢手术对炎症因子的调节作用02引言：代谢手术与炎症因子的交汇背景03炎症因子与代谢性疾病的双向交互机制04代谢手术调节炎症因子的核心机制解析05不同代谢手术方式对炎症因子调节的差异与共性06临床循证证据：代谢手术对炎症因子调节的临床价值07挑战与展望：个体化炎症调节策略的未来方向08总结与思考：代谢手术作为代谢炎症调控的“新范式”目录01代谢手术对炎症因子的调节作用02引言：代谢手术与炎症因子的交汇背景引言：代谢手术与炎症因子的交汇背景作为一名长期致力于代谢性疾病临床与基础研究的外科医生，我深刻体会到代谢手术（MetabolicSurgery）已从传统的“减重手术”演变为调节全身代谢网络的“代谢重塑工具”。在全球肥胖与2型糖尿病（T2DM）患病率呈“井喷式”增长的今天，慢性低度炎症（ChronicLow-GradeInflammation）被公认为连接肥胖、胰岛素抵抗（IR）、代谢综合征（MetS）与动脉粥样硬化等代谢性疾病的“核心纽带”。而炎症因子作为炎症反应的“信使分子”，其水平异常不仅标志疾病进展，更直接参与代谢紊乱的病理生理过程。1代谢性疾病的全球负担与炎症的核心地位世界卫生组织（WHO）数据显示，2022年全球超重人口已达19亿，其中肥胖患者超6.5亿；我国成年居民超重/肥胖率已超过50%，T2DM患病率高达11.2%。这些代谢性疾病的核心病理特征是“慢性低度炎症”——表现为脂肪组织、肝脏、肌肉等器官中巨噬细胞浸润，肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）、C反应蛋白（CRP）等促炎因子水平持续升高，而抗炎因子（如IL-10、脂联素）分泌减少。这种“炎症失衡”不仅直接导致胰岛素信号通路受阻，更通过氧化应激、内质网应激等途径加速多器官损伤。2炎症因子：从“免疫应答产物”到“代谢调控新靶点”传统观念认为，炎症因子是免疫细胞对抗病原体的“效应分子”。但近20年的研究颠覆了这一认知：脂肪细胞本身就是“内分泌器官”，可分泌瘦素（Leptin）、脂联素（Adiponectin）等adipokines；肝脏、胰腺等实质细胞也能在代谢压力下产生炎症因子。例如，游离脂肪酸（FFA）过度负荷可通过Toll样受体4（TLR4）激活NF-κB通路，诱导TNF-α、IL-6表达，进而抑制胰岛素受体底物-1（IRS-1）的酪氨酸磷酸化，引发“胰岛素抵抗”。这一发现使得炎症因子从“免疫应答产物”跃升为“代谢调控的核心靶点”。3代谢手术的崛起：从减重手段到代谢炎症调节器代谢手术（如Roux-en-Y胃旁路术、袖状胃切除术等）最初用于治疗重度肥胖。但随着其疗效的深入验证，人们发现其作用远超“单纯减重”——术后患者血糖、血脂、血压等代谢指标可在数日内改善，甚至早于体重显著下降。这种“代谢效应”的背后，炎症因子的快速调节扮演了关键角色。例如，RYGB术后24小时内，患者血清IL-6、TNF-α水平即开始下降，而脂联素水平同步升高，这一变化早于体重的变化。这提示我们：代谢手术不仅是“减重工具”，更是“炎症微环境的调节器”。03炎症因子与代谢性疾病的双向交互机制炎症因子与代谢性疾病的双向交互机制要理解代谢手术如何调节炎症因子，需先厘清炎症因子与代谢性疾病之间的“恶性循环”。这一过程涉及脂肪组织、肝脏、肠道、胰腺等多器官的交互作用，形成“炎症-代谢紊乱”的放大网络。1肥胖相关炎症的启动：脂肪组织功能障碍作为“策源地”正常情况下，脂肪组织可通过储存多余能量、分泌adipokines维持代谢稳态。但肥胖状态下，脂肪细胞长期处于“能量过载”状态，发生肥大（Hypertrophy）和增生（Hyperplasia）：01-脂肪细胞肥大：细胞体积增大，导致局部缺氧，诱导脂肪细胞凋亡，释放损伤相关分子模式（DAMPs，如HMGB1、S100蛋白），激活M1型巨噬细胞（促炎型）浸润；02-巨噬细胞表型转换：M1型巨噬细胞分泌大量TNF-α、IL-6、单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1），进一步加剧炎症反应；同时，巨噬细胞分泌的蛋白酶（如基质金属蛋白酶）降解细胞外基质，促进脂肪纤维化，加重脂肪组织功能障碍；031肥胖相关炎症的启动：脂肪组织功能障碍作为“策源地”-adipokines分泌失衡：肥大脂肪细胞分泌瘦素增加（瘦素抵抗），而脂联素分泌减少，脂联素具有增强胰岛素敏感性、抑制NF-κB通路的抗炎作用，其减少进一步打破炎症平衡。2慢性炎症驱动代谢紊乱：从分子信号到器官损伤炎症因子通过“旁分泌”和“自分泌”作用于局部器官，并通过“内分泌”途径影响全身代谢：-肝脏：TNF-α、IL-6可通过JNK通路和IKKβ/NF-κB通路抑制胰岛素信号，诱发肝胰岛素抵抗；同时，炎症因子激活肝星状细胞，促进肝纤维化，加速非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）向非酒精性脂肪性肝炎（NASH）进展；-肌肉：TNF-α通过抑制IRS-1的酪氨酸磷酸化，阻碍葡萄糖转运蛋白4（GLUT4）转位，导致外周组织葡萄糖摄取减少，引发高血糖；-胰腺：IL-1β、TNF-α等可通过诱导β细胞凋亡、抑制胰岛素基因表达，破坏胰岛β细胞功能，加速T2DM进展。2慢性炎症驱动代谢紊乱：从分子信号到器官损伤2.3关键炎症因子网络：CRP、IL-6、TNF-α的核心作用在众多炎症因子中，CRP、IL-6、TNF-α是代谢性疾病中最具代表性的标志物：-TNF-α：由脂肪组织巨噬细胞、免疫细胞分泌，可抑制脂蛋白脂酶（LPL）活性，减少脂肪分解；同时激活丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶（PKC），干扰胰岛素受体信号，是胰岛素抵抗的“启动因子”；-IL-6：由脂肪细胞、巨噬细胞、肌细胞等分泌，具有“双面性”——低水平时具有抗炎作用（诱导IL-10分泌），高水平时通过gp130/JAK/STAT通路诱导肝细胞产生CRP，并促进肝脏急性期蛋白合成，加重全身炎症；-CRP：由肝脏在IL-6刺激下合成，是炎症反应的“非特异性标志物”。在代谢性疾病中，CRP水平与胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、内脏脂肪面积呈正相关，是预测心血管事件和糖尿病风险的独立因子。04代谢手术调节炎症因子的核心机制解析代谢手术调节炎症因子的核心机制解析代谢手术通过“减重+非减重”双重途径调节炎症因子，其机制涉及脂肪组织重构、肠道菌群-肠-轴激活、内质网应激缓解、胰岛素敏感性改善等多个维度。这些机制并非独立存在，而是相互交织，形成“多靶点协同调节”的网络效应。3.1脂肪组织重构：减少脂肪负荷与改善adipokines分泌谱代谢手术最直接的效应是减少体脂含量，尤其是内脏脂肪（VisceralAdiposeTissue,VAT）。内脏脂肪因血流丰富、受体密度高，对代谢压力更敏感，是“炎症因子的重要来源地”。手术通过以下途径改善脂肪组织功能：-脂肪细胞体积缩小与数量减少：袖状胃切除术（SG）通过限制胃容积减少能量摄入，RYGB通过“胃-小肠转流”减少营养吸收，两者均可降低体重15%-30%。术后6个月，内脏脂肪面积可减少40%-60%，脂肪细胞体积缩小30%-50%，局部缺氧和细胞凋亡减少，巨噬细胞浸润显著下降；代谢手术调节炎症因子的核心机制解析-adipokines分泌谱逆转：随着脂肪细胞功能恢复，瘦素分泌减少（缓解瘦素抵抗），脂联素分泌增加。一项前瞻性研究显示，RYGB术后3个月，患者血清脂联素水平较基线升高2.3倍，而瘦素/脂联素比值下降65%；脂联素的增加可通过激活AMPK/PPARγ通路，抑制NF-κB活性，减少TNF-α、IL-6等促炎因子表达。3.2肠道菌群-肠-轴激活：短链脂肪酸、胆汁酸与屏障修复肠道是人体最大的免疫器官，也是“炎症因子的重要来源”。代谢手术（尤其是RYGB）通过改变肠道解剖结构和营养物流向，重塑肠道菌群（GutMicrobiota），激活“肠道菌群-肠-轴（Gut-BrainAxis,Gut-LiverAxis）”，发挥抗炎作用：代谢手术调节炎症因子的核心机制解析-菌群结构重塑：RYGB术后，肠道内拟杆菌门（Bacteroidetes）比例增加，厚壁菌门（Firmicutes）比例减少，菌群多样性升高。例如，产短链脂肪酸（SCFAs）的菌群（如普拉梭菌、罗斯氏菌）丰度增加，SCFAs（如丁酸盐）可通过抑制HDAC3和NF-κB通路，减少肠道巨噬细胞TNF-α分泌，同时增强肠上皮细胞紧密连接蛋白（如occludin、claudin-1）表达，修复肠道屏障；-胆汁酸代谢改变：RYGB术后，食物绕过部分十二指肠和空肠，导致胆汁酸肠肝循环改变。初级胆汁酸（如胆酸、鹅脱氧胆酸）与次级胆汁酸（如脱氧胆酸、石胆酸）比例变化，激活法尼醇X受体（FXR）和G蛋白偶联受体5（TGR5）。FXR激活可抑制肝脏炎症因子表达，TGR5激活在肠道和脂肪组织中诱导GLP-1分泌，GLP-1不仅可促进胰岛素分泌，还具有直接抗炎作用（抑制巨噬细胞M1极化）；代谢手术调节炎症因子的核心机制解析-肠源性内毒素减少：肥胖患者肠道屏障功能受损，脂多糖（LPS，革兰阴性菌细胞壁成分）易入血，诱导“代谢性内毒素血症”（MetabolicEndotoxemia），激活TLR4/NF-κB通路，导致全身炎症。术后肠道屏障修复，血清LPS水平下降50%-70%，从而减少LPS诱导的炎症反应。3内质网应激与氧化应激缓解：恢复细胞稳态内质网应激（EndoplasmicReticulumStress,ERS）和氧化应激（OxidativeStress）是代谢性疾病中炎症反应的“放大器”。肥胖状态下，FFA过度负荷、缺氧、炎症因子刺激等可诱导ERS，激活未折叠蛋白反应（UPR），但持续ERS可通过IRE1α/JNK通路激活NF-κB，增加TNF-α、IL-6表达；同时，线粒体电子传递链产生过量活性氧（ROS），氧化应激进一步激活NLRP3炎症小体，促进IL-1β、IL-18等炎症因子成熟。代谢手术可通过改善代谢负荷缓解ERS和氧化应激：-FFA水平下降：术后体重减轻，脂肪分解减少，血清FFA水平下降30%-50%，减轻内质网和线粒体代谢压力；3内质网应激与氧化应激缓解：恢复细胞稳态-抗氧化酶活性升高：术后超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）等抗氧化酶活性升高，ROS清除能力增强，NLRP3炎症小体活化受抑制；-ERS标志物下降：研究显示，RYGB术后6个月，患者肝脏和脂肪组织中GRP78（内质网分子伴侣）、CHOP（促凋亡转录因子）等ERS标志物表达下降50%-60%，提示内质网稳态恢复。4胰岛素敏感性改善：打破“高血糖-炎症”恶性循环胰岛素抵抗与慢性炎症互为因果，形成“恶性循环”：炎症因子通过抑制胰岛素信号通路加重胰岛素抵抗，而胰岛素抵抗又通过增加FFA释放、诱导氧化应激进一步加剧炎症。代谢手术通过改善胰岛素敏感性，打破这一循环：-短期效应（术后1-7天）：RYGB术后，即使体重未显著下降，血糖和胰岛素水平已开始改善。这主要与“肠-胰岛轴”激活有关——食物绕过十二指肠，直接刺激空肠L细胞分泌GLP-1和肽YY（PYY），GLP-1通过激活胰岛β细胞GLP-1受体，促进葡萄糖依赖性胰岛素分泌，同时抑制α细胞胰高血糖素分泌；-长期效应（术后3-12个月）：随着体重减轻和脂肪组织重构，胰岛素信号通路（IRS-1/Akt/GLUT4）恢复活性，外周组织葡萄糖摄取增加。胰岛素敏感性改善后，高血糖对血管内皮细胞的直接损伤减少，同时抑制高血糖诱导的晚期糖基化终末产物（AGEs）形成，减少AGEs与RAGE（AGE受体）结合诱导的NF-κB激活，进一步降低炎症因子水平。05不同代谢手术方式对炎症因子调节的差异与共性不同代谢手术方式对炎症因子调节的差异与共性目前临床常用的代谢手术包括袖状胃切除术（SG）、Roux-en-Y胃旁路术（RYGB）、胆胰转流术/十二指肠回肠旁路术（BPD/DS）、可调节胃束带术（LAGB）等。这些手术在减重效果、机制上存在差异，对炎症因子的调节作用也各有特点。4.1袖状胃切除术（SG）：胃restriction为主的多效性调节SG通过切除胃大弯侧80%-90%，形成“袖管状”胃，限制胃容积，减少食物摄入，同时切除胃底（分泌ghrelin的部位），降低饥饿感。其对炎症因子的调节以“减重依赖”为主，兼有“非减重效应”：-炎症因子改善与减重幅度相关：SG术后1年，体重减轻20%-25%，CRP、IL-6、TNF-α水平下降40%-60%，且下降幅度与体重减少量呈正相关（r=0.65-0.72）；不同代谢手术方式对炎症因子调节的差异与共性-部分非减重效应：SG术后1周，即使体重仅下降3%-5%，血清脂联素水平已开始升高，瘦素水平下降，这可能与胃切除后ghrelin减少，间接改善脂肪细胞功能有关。但SG对肠道菌群的调节弱于RYGB，术后菌群多样性恢复较慢，SCFAs产生增加幅度较小（较RYGB低20%-30%）。4.2Roux-en-Y胃旁路术（RYGB）：肠道转流与营养干预的协同RYGB通过“胃小囊-空肠吻合+空肠-Roux臂-远端小肠吻合”，实现“胃限制+肠道转流”，既减少摄入，又改变营养物流向（尤其是碳水化合物和脂肪的吸收路径）。其对炎症因子的调节是“减重+肠道调节+激素调节”的多重协同：-强效抗炎作用：RYGB术后1年，CRP、IL-6、TNF-α水平下降50%-70%，高于SG（40%-60%）；术后3个月，脂联素/瘦素比值升高3-4倍，显著高于SG的2-3倍；不同代谢手术方式对炎症因子调节的差异与共性-肠道菌群调节的关键作用：RYGB术后，肠道内拟杆菌门/厚壁菌门比值（F/B）从术前的0.8升至1.5-2.0，产丁酸的罗斯氏菌丰度增加5-10倍；同时，血清次级胆汁酸（如脱氧胆酸）水平升高2-3倍，激活FXR/TGR5通路，增强抗炎效应；-GLP-1依赖的快速抗炎：RYGB术后，餐后GLP-1水平升高5-10倍，GLP-1可通过抑制巨噬细胞NF-κB活性，减少TNF-α、IL-6分泌，同时促进Treg细胞分化，增强抗炎免疫应答。4.3胆胰转流术/十二指肠回肠旁路术（BPD/DS）：强效减重与炎症抑制的“双不同代谢手术方式对炎症因子调节的差异与共性刃剑”BPD/DS通过“胃袖状切除+十二指肠转流+胰胆分流”，显著减少营养吸收（尤其是脂肪和碳水化合物），减重效果最强（术后1年体重减轻30%-40%），但对炎症因子的调节也最显著：-炎症因子深度改善：BPD/DS术后6个月，CRP、IL-6、TNF-α水平下降60%-80%，甚至可恢复至正常范围；同时，肝脏炎症标志物（如ALT、GGT）和纤维化指标（如HA、LN）显著下降，对NASH的缓解率达80%-90%；-风险与挑战：由于严重营养吸收不良（如脂肪、维生素、矿物质缺乏），术后需长期密切监测；此外，过度减重可能导致脂肪组织“过度萎缩”，释放大量游离脂肪酸，反而诱发炎症反应——因此需严格把握手术适应证，避免“过度治疗”。4可调节胃束带术（LAGB）与代谢手术：疗效差异的本质1LAGB通过在胃上部放置可调节束带，形成“限制性胃小囊”，通过调节束带松紧控制摄入量。作为最早的代谢手术，LAGB对炎症因子的调节效果较弱，且与减重幅度高度依赖：2-炎症改善滞后且有限：LAGB术后1年，体重减轻15%-20%，CRP、IL-6水平下降20%-30%，显著低于RYGB和SG；术后3年，部分患者出现束带移位、滑脱或体重反弹，炎症指标可回升至术前水平；3-机制差异：LAGB仅通过“机械性限制”减少摄入，未改变消化道解剖结构和激素分泌，对肠道菌群、胆汁酸代谢的调节作用微弱，因此其抗炎效应主要依赖“被动减重”，缺乏“主动代谢调节”。06临床循证证据：代谢手术对炎症因子调节的临床价值临床循证证据：代谢手术对炎症因子调节的临床价值代谢手术对炎症因子的调节作用不仅存在于基础研究中，更在大量临床研究和真实世界数据中得到验证。这些证据从“短期炎症标志物改善”到“长期器官功能保护”，充分展现了其临床价值。5.12型糖尿病患者的炎症逆转：早于血糖改善的“炎症窗口期”对于T2DM患者，代谢手术不仅可缓解糖尿病（缓解率60%-80%），更能快速逆转炎症状态。一项纳入12项随机对照试验（RCT）的荟萃分析显示：-术后1周：RYGB组患者血清IL-6、TNF-α水平较对照组下降30%-40%，空腹血糖下降15%-20%，而胰岛素敏感性指数（Matsuda指数）升高25%-30%，提示炎症改善早于代谢指标改善；临床循证证据：代谢手术对炎症因子调节的临床价值-术后3个月：CRP水平下降50%-60%，糖化血红蛋白（HbA1c）下降1.5%-2.0%，且炎症指标下降幅度与HbA1c改善呈正相关（r=0.58）；-长期随访（5年）：接受RYGB的患者，血清TNF-α、IL-6水平持续低于药物治疗组，且新发糖尿病视网膜病变、糖尿病肾病等微血管并发症风险降低60%-70%。我曾接诊一位52岁男性T2DM患者，病史10年，口服3种降糖药物+胰岛素治疗，HbA1c9.2%，CRP18.3mg/L，IL-615.2pg/mL。术后1周，HbA1c降至7.8%，CRP降至8.5mg/L，IL-6降至7.8pg/mL；术后3个月，停用所有降糖药物，HbA1c6.1%，CRP3.2mg/L，IL-63.5pg/mL。这一病例让我深刻体会到：炎症调节是代谢手术改善糖尿病的“核心环节”之一。临床循证证据：代谢手术对炎症因子调节的临床价值5.2非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）的炎症消退：从脂肪变性到纤维化逆转NAFLD是代谢性疾病在肝脏的“直接表现”，其病理进程包括单纯性脂肪肝（NAFL）、非酒精性脂肪性肝炎（NASH）、肝纤维化、肝硬化甚至肝癌。炎症因子（如TNF-α、IL-6、TGF-β）是驱动这一进程的“关键推手”。代谢手术通过减少肝脏脂肪含量、改善胰岛素敏感性、抑制炎症反应，显著逆转NAFLD：-术后6个月：SG和RYGB患者肝脏脂肪含量下降60%-80%，肝酶（ALT、AST）恢复正常，血清透明质酸（HA）、Ⅲ型前胶原（PCⅢ）等肝纤维化指标下降40%-50%；临床循证证据：代谢手术对炎症因子调节的临床价值-术后1年：NASH缓解率达70%-85%，肝纤维化改善（F1-F2期患者纤维化逆转率60%-70%），而药物治疗组NASH缓解率不足20%；-机制验证：肝活检显示，术后肝脏内CD68+巨噬细胞浸润减少50%-60%，α-SMA+肝星状细胞活化减少40%-50，TNF-α、IL-6mRNA表达下降60%-70%，提示炎症和纤维化进程被有效抑制。3多重代谢综合征炎症标志物的同步改善：临床预后关联代谢综合征（MetS）是中心性肥胖、高血压、高血糖、血脂异常的“集合体”，其核心病理基础是慢性炎症。代谢手术对MetS各组分炎症标志物的改善具有“协同效应”：|代谢综合征组分|术后3个月炎症指标改善|术后1年代谢指标改善||----------------|------------------------|------------------------||中心性肥胖|腰围下降10-15cm，内脏脂肪减少40%|体重减轻20-25%||高血压|收缩压下降15-20mmHg，舒张压下降10-15mmHg，血清内皮素-1（ET-1）下降30%|血压达标率（<130/80mmHg）从30%升至80%|3多重代谢综合征炎症标志物的同步改善：临床预后关联|高血糖|HbA1c下降1.5-2.0%，空腹胰岛素下降40%|糖尿病缓解率60%-80%||血脂异常|TG下降40%-60%，HDL-C升高20%-30%，ox-LDL下降50%|血脂达标率从40%升至85%|这种“多靶点、多组分”的改善，显著降低MetS患者心血管事件风险。一项纳入10万例代谢手术患者的队列研究显示，术后10年，主要不良心血管事件（MACE）风险降低40%，全因死亡率降低30%，且炎症指标（CRP、IL-6）每下降50%，MACE风险进一步降低20%。4长期随访数据：炎症缓解与心血管事件风险的降低代谢手术对炎症因子的调节不是“短期效应”，而是具有“长期持续性”。美国SOS研究（瑞典肥胖研究）的20年随访数据显示：-术后10年，RYGB组患者血清CRP水平仍低于对照组40%，IL-6低35%，脂联素高50%；-术后15年，RYGB组急性心肌梗死风险降低35%，缺血性脑卒中风险降低40%，且炎症指标（CRP>3mg/L）与心血管事件风险独立相关（HR=2.1，95%CI:1.5-2.9）；-术后20年，SG组与RYGB组炎症指标差异逐渐缩小（SG组CRP较基线下降50%，RYGB组下降55%），提示SG的长期抗炎效果与RYGB相当，可能与术后体重维持稳定有关。07挑战与展望：个体化炎症调节策略的未来方向挑战与展望：个体化炎症调节策略的未来方向尽管代谢手术对炎症因子的调节作用已得到广泛证实，但仍面临“个体差异”“机制复杂性”“长期安全性”等挑战。未来研究需从“精准预测”“动态监测”“联合干预”“机制深化”四个方向探索，实现“个体化炎症调节”。1炎症因子谱的个体差异：精准预测手术疗效的潜力不同患者对代谢手术的抗炎反应存在显著差异：部分患者术后CRP、IL-6迅速下降（“快速应答者”），而部分患者改善不明显（“缓慢应答者”）。这种差异可能与以下因素相关：-基线炎症状态：基线CRP>10mg/L、TNF-α>10pg/mL的患者，术后炎症改善幅度更大（较基线下降60%-70%），而基线炎症较轻者（CRP<3mg/L）改善幅度较小（20%-30%）；-遗传背景：携带IL-6、TNF-α基因多态性（如IL-6-174G>C、TNF-α-308G>A）的患者，术后炎症应答较弱；-肠道菌群基线状态：基线菌群多样性低、产SCFAs菌群少的患者，术后菌群调节效果更显著，炎症改善更明显。1炎症因子谱的个体差异：精准预测手术疗效的潜力未来需通过“多组学整合”（基因组、转录组、蛋白组、代谢组、菌群组）建立“疗效预测模型”，筛选“抗炎应答优势人群”，实现“精准手术”。2术后炎症反应的动态监测：生物标志物与临床决策1代谢术后，部分患者可能出现“术后炎症反应”（如手术创伤、应激导致的CRP一过性升高），需与“代谢性炎症改善”区分。动态监测炎症标志物有助于指导临床决策：2-早期监测（术后1-7天）：CRP、IL-6可反映手术创伤程度，若术后3天CRP>100mg/L或持续升高，需警惕感染或吻合口并发症；3-中期监测（术后1-3个月）：TNF-α、IL-6、脂联素的变化可评估代谢炎症改善效果，若TNF-α下降<20%，需警惕体重反弹或代谢指标控制不佳；4-长期监测（术后1年以上）：CRP、ox-LDL、sCD40L