2025年执业医师资格《病理生理学》专项训练卷

2025年执业医师资格《病理生理学》专项训练卷考试时间：______分钟总分：______分姓名：______一、单项选择题（每题1分，共30分）1.关于内源性致热原，下列描述错误的是？A.主要由感染灶的细菌释放B.包括白细胞介素-1、肿瘤坏死因子等C.直接作用于体温调节中枢引起发热D.在感染早期即可引起发热E.主要通过下丘脑体温调节中枢发挥效应2.休克时微循环的变化过程中，以下哪个阶段毛细血管前括约肌处于收缩状态？A.微循环收缩期（缺血期）B.微循环扩张期（淤血期）C.微循环衰竭期D.休克早期E.休克恢复期3.导致组织缺氧，动脉血氧分压（PaO2）降低，静脉血氧分压（PvO2）也降低的是？A.乏氧性缺氧B.循环性缺氧C.组织性缺氧D.低张性缺氧E.以上均不是4.缺氧时，细胞内出现乳酸堆积的原因是？A.线粒体功能障碍，氧化磷酸化受阻B.丙酮酸氧化脱羧酶活性降低C.乳酸脱氢酶活性降低D.细胞膜上Na+-K+泵功能障碍E.细胞内缺氧导致糖酵解停止5.关于炎症介质，下列哪项是错误的？A.C5a是重要的趋化因子B.TNF-α具有致热原作用C.PAF（血小板活化因子）能引起血管通透性增加D.白细胞介素-8（IL-8）主要作用于血管内皮细胞E.组胺主要在炎症的早期起作用6.发炎局部出现红、肿、热、痛和功能障碍的主要机制是？A.血管扩张、血浆渗出、白细胞浸润B.血管收缩、血浆渗出、白细胞浸润C.血管扩张、血浆渗出、血小板聚集D.血管收缩、血浆渗出、血小板聚集E.血管扩张、白细胞聚集、纤维蛋白沉积7.高血压时，心脏后负荷增加的主要原因是？A.心室率过快B.血容量过多C.肺动脉压升高D.体循环动脉压升高E.交感神经兴奋8.心力衰竭时，心脏泵血功能下降，导致静脉回流受阻，引起颈静脉怒张、肝大、水肿的主要机制是？A.心室收缩力下降B.心室舒张末期压力升高C.心率过快D.主动脉瓣关闭不全E.肺动脉高压9.呼吸衰竭时，导致低氧血症的最主要原因是？A.气道阻力增加B.肺泡通气量不足C.气体弥散障碍D.横膈运动受限E.心脏射血分数降低10.糖尿病时，血糖升高主要由于？A.胰岛素分泌不足或作用缺陷B.肝糖原合成增加C.肌肉糖原分解增加D.脂肪组织摄取葡萄糖增加E.肾小管重吸收葡萄糖增加11.肝硬化时，门静脉压力升高的主要原因是？A.肝脏合成白蛋白减少B.肝内血管床减少C.肝内纤维组织增生导致血管扭曲、狭窄D.脾脏肿大，门静脉阻力增加E.肝细胞坏死、消失12.肾衰竭时，出现尿毒症症状的主要原因是？A.水钠潴留B.代谢性酸中毒C.体内毒素（如尿素、肌酐）蓄积D.高血压E.贫血13.慢性应激引起内脏器官损伤的主要机制是？A.持续的交感神经兴奋B.慢性炎症反应C.下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPA轴）过度激活D.内脏重塑E.以上都是14.细胞凋亡的主要特征是？A.细胞肿胀，核染色质弥散B.细胞膜完整，内容物释放C.炎症反应明显D.细胞膜破裂，内容物释放E.细胞体积减小，核固缩15.肿瘤细胞的主要生物学特性不包括？A.自主生长和扩散B.细胞分化成熟C.细胞凋亡抵抗D.侵袭和转移能力E.细胞周期调控失常16.DIC发生时，微循环障碍的主要原因是？A.血小板大量消耗B.纤维蛋白原大量消耗C.凝血因子被激活，消耗增加D.内毒素作用E.以上都是17.关于缺氧对机体的影响，下列说法错误的是？A.严重缺氧可导致细胞内酸中毒B.缺氧可引起呼吸代偿性加深加快C.严重缺氧可导致细胞坏死D.脑组织对缺氧最敏感E.心脏对缺氧的耐受性相对较高18.炎症局部疼痛的主要原因是？A.血管扩张，组织水肿B.介质作用于神经末梢C.白细胞释放溶酶体酶D.蛋白质变性E.机械性压迫19.心力衰竭时，心脏泵血功能下降，导致动脉血压下降的主要原因是？A.心率减慢B.心室收缩力下降C.交感神经兴奋增强D.主动脉瓣关闭不全E.血容量减少20.呼吸性酸中毒时，血液中主要增高的物质是？A.HCO3-B.CO2C.H+D.Cl-E.Na+21.糖尿病时，高血糖导致渗透性利尿的主要机制是？A.肾小管对水的重吸收增加B.肾小管对钠的重吸收增加C.血浆胶体渗透压升高D.肾小管细胞渗透压负荷增加E.肾血流量减少22.肝硬化时，门脉高压导致腹水形成的主要原因是？A.肝脏合成白蛋白减少，血浆胶体渗透压降低B.肝脏清除能力下降，血容量扩大C.腹腔内脏器充血肿大，组织液渗出增加D.肝内血管床减少E.腹膜吸收液体增加23.细胞坏死的主要特征是？A.细胞膜完整B.核染色质固缩或碎裂C.细胞质嗜酸性增强D.炎症反应不明显E.细胞体积增大24.应激状态下，机体主要通过哪种机制提高血容量？A.肾上腺皮质分泌醛固酮增加B.肾脏排钠排水增加C.肝脏合成白蛋白增加D.肾上腺髓质分泌肾上腺素增加E.心脏泵血量增加25.缺氧时，细胞内线粒体功能受损，主要影响？A.糖酵解B.三羧酸循环C.氧化磷酸化D.脂肪合成E.氨基酸分解26.炎症介质白介素-1（IL-1）的主要作用是？A.引起血管扩张B.引起平滑肌收缩C.产生发热反应D.促进白细胞粘附E.促进凝血27.休克时，微循环衰竭期的主要表现是？A.毛细血管前括约肌收缩B.毛细血管开放，血流缓慢C.组织灌流恢复D.血小板聚集，微血栓形成E.血管扩张，灌流增加28.呼吸性碱中毒时，血液中主要降低的物质是？A.HCO3-B.CO2C.H+D.Cl-E.K+29.肿瘤的转移途径不包括？A.直接蔓延B.淋巴道转移C.血道转移D.种植性转移E.主动侵袭30.DIC过程中，消耗性凝血阶段的主要特征是？A.凝血酶生成增加B.纤维蛋白原大量消耗C.促凝物质产生增加D.抗凝物质产生增加E.血小板计数正常二、名词解释（每题2分，共10分）31.代偿32.发生学33.缺氧34.休克35.肿瘤三、简答题（每题5分，共30分）36.简述发热的病因分类。37.简述心力衰竭时体循环淤血的主要表现及其原因。38.简述糖尿病时高血糖的主要后果。39.简述炎症的局部基本病理变化。40.简述细胞凋亡与细胞坏死的区别。41.简述应激反应的生理意义。四、论述题（每题10分，共20分）42.论述休克时微循环变化的三个阶段及其机制。43.论述糖尿病时主要代谢紊乱的表现及其相互关系。---试卷答案一、单项选择题1.C2.A3.A4.A5.D6.A7.D8.B9.B10.A11.C12.C13.E14.B15.B16.E17.A18.B19.B20.B21.D22.A23.D24.A25.C26.C27.D28.B29.E30.B二、名词解释31.代偿：指机体在受到有害因素刺激时，通过自身的调节机制，维持内环境相对稳定或增强某些器官、系统的功能，以补偿受损伤器官的功能不足。32.发生学：研究疾病发生的原因、发展过程和机理的学科，即探讨疾病是如何发生、发展以及导致机体出现哪些变化的科学。33.缺氧：指组织细胞得不到足够的氧气供应或细胞利用氧气的能力下降，导致组织代谢障碍的状态。34.休克：指机体在严重创伤、感染、大出血等有害因素作用下，有效循环血量急剧减少，导致组织器官灌流不足，细胞缺氧，功能障碍甚至衰竭的危急病理过程。35.肿瘤：是机体正常细胞在多种致癌因素作用下，遗传物质发生突变，导致细胞异常增殖，形成局部肿块的一类疾病。三、简答题36.简述发热的病因分类。发热按病因可分为感染性与非感染性两大类。感染性发热：由各种病原体（细菌、病毒、真菌、寄生虫等）感染引起的发热，是最常见的发热类型。非感染性发热：由病原体以外的各种因素引起的发热，如无菌性炎症（如风湿热、类风湿关节炎）、抗原抗体反应（如药物热、输血反应）、内分泌代谢疾病（如甲亢、肾上腺皮质功能减退）、肿瘤（如白血病、淋巴瘤）、器官损伤或坏死（如心肌梗死、肺栓塞）、神经精神因素等。37.简述心力衰竭时体循环淤血的主要表现及其原因。主要表现：颈静脉怒张、肝大、肝区压痛、腹水、下肢水肿（重者可有胸腔积液，称心源性肝硬化）。原因：心力衰竭时，心脏泵血功能下降，导致静脉回心血量增多，右心房和腔静脉压力升高（右心衰竭），引起颈静脉怒张；血液淤积在肝脏，导致肝大、肝压痛和肝功能损害；部分患者肝窦淤血导致肝纤维化和假性肝硬化；长期淤血水肿可渗入腹腔形成腹水；下肢静脉回流受阻，组织液渗出增加，导致水肿。38.简述糖尿病时高血糖的主要后果。主要后果包括：1.渗透性利尿和脱水：高血糖导致肾小管重吸收葡萄糖增加，当超过肾阈值时，葡萄糖从尿中排出（糖尿），尿液渗透压升高，导致水分随糖排出，引起渗透性利尿，脱水。2.高渗性昏迷：严重高血糖和脱水可导致血浆渗透压显著升高，引起神经精神症状，甚至高渗性非酮症性糖尿病昏迷（HNKDCM）。3.酮症酸中毒（DKA）：胰岛素缺乏或作用缺陷，导致脂肪分解加速，产生大量酮体，当酮体产生过快超过肝外组织利用能力时，可堆积在体内，导致血酮体升高、代谢性酸中毒。4.糖化血红蛋白升高：血液中的葡萄糖与血红蛋白发生非酶促糖化，反映长期血糖控制水平，糖化血红蛋白（HbA1c）升高。5.微血管病变：长期高血糖引起血管内皮损伤、血管壁增厚、管腔狭窄，易形成微血栓，是糖尿病肾病、视网膜病变、神经病变等并发症的基础。6.急性并发症：如感染（易发生且难治）、糖尿病足、心脑血管意外等。39.简述炎症的局部基本病理变化。炎症的局部基本病理变化包括变质、渗出和增生三个基本过程。1.变质（Alteration）：指炎症局部组织细胞因损伤因素作用而发生的变性和坏死。这是炎症的起始环节，表现为细胞肿胀、核染色质改变、结构破坏等。2.渗出（Exudation）：指炎症局部血管反应导致血浆成分（液体、蛋白质）和白细胞从血管内渗出到组织间隙或体腔的过程。渗出液中含有营养物质，可稀释毒素，但大量渗出可引起水肿和器官功能障碍。渗出物可分为浆液性、纤维素性、脓性等。3.增生（Proliferation）：指炎症局部组织细胞（包括巨噬细胞、成纤维细胞、上皮细胞等）的增殖。增生旨在清除损伤因素、修复组织缺损。巨噬细胞吞噬清除坏死物质和病原体；成纤维细胞产生胶原纤维，形成肉芽组织修复损伤；上皮细胞增殖修复表面黏膜或皮肤。40.简述细胞凋亡与细胞坏死的区别。细胞凋亡（Apoptosis）与细胞坏死（Necrosis）是两种不同的细胞死亡方式，主要区别如下：1.过程：凋亡是主动的、程序性的细胞死亡过程；坏死是被动性的、因损伤因素直接破坏细胞结构导致的死亡。2.形态学特征：凋亡细胞体积缩小，胞质浓缩，核染色质固缩成团块，细胞膜完整，形成凋亡小体，常被邻近细胞吞噬；坏死细胞体积增大，胞质肿胀，核染色质溶解或碎裂，细胞膜破裂，内容物释放。3.炎症反应：凋亡过程通常不引起明显的炎症反应；坏死组织常伴有炎症细胞浸润。4.DNA片段化：凋亡细胞DNA发生特征性的片段化，形成180-200bp的整数倍片段；坏死细胞DNA降解相对随机，无特征性片段化。5.对机体影响：凋亡是生理和病理过程中正常的细胞更新和调节机制，对机体有利；坏死通常由病理损伤引起，对机体有害。41.简述应激反应的生理意义。应激反应（StressResponse）是指机体在受到各种有害刺激（应激源）时，通过神经-内分泌-免疫网络系统（NEI）产生的非特异性防御反应。其生理意义包括：1.提高生存能力：应激反应能帮助机体应对紧急情况，如创伤、感染、中毒等，通过动员机体潜在能力，抵抗或消除有害刺激，维持生命。2.维持内环境稳定：应激反应通过调节心血管、呼吸、代谢等系统，使机体在短时间内处于一种“战斗或逃跑”状态，以应对挑战，并在刺激去除后逐渐恢复稳态。3.动员储备能源：如应激时糖原分解、脂肪动员加速，为机体提供急需的能量。4.增强抵抗力和修复能力：应激状态下，机体免疫功能和修复能力可能得到增强，有助于清除病原体和修复损伤。然而，长期或过度的应激反应可能导致机体功能紊乱甚至疾病，如溃疡、高血压、糖尿病、免疫力下降等。四、论述题42.论述休克时微循环变化的三个阶段及其机制。休克时微循环的变化是一个动态发展过程，通常分为三个阶段：1.微循环收缩期（缺血期/代偿期）：此期主要表现为全身血管收缩，特别是毛细血管前括约肌收缩，导致微动脉收缩，毛细血管血流减少，组织缺血缺氧。机制：交感神经兴奋增强，释放大量儿茶酚胺（肾上腺素、去甲肾上腺素），作用于血管平滑肌，引起血管收缩。此期组织灌流减少，但心输出量可能代偿性增加，外周血管阻力升高，血压可能正常或稍升高。目的是减少非重要器官（如皮肤、内脏）的血流，优先保证心、脑等重要器官的血液供应。2.微循环扩张期（淤血期/微循环衰竭期）：此期微循环出现“淤血性缺氧”，表现为毛细血管前括约肌舒张，而毛细血管后括约肌仍处于收缩状态，导致大量血液淤积在毛细血管网内，血流缓慢，组织氧供进一步恶化。机制：持续缺血缺氧导致毛细血管前括约肌对儿茶酚胺的反应性下降或被抑制，而局部代谢产物（如腺苷、乳酸）积累，使毛细血管后括约肌收缩增强。此时动静脉短路和直接通道开放，血液绕过毛细血管，不进行物质交换，加剧组织缺氧。此期微循环障碍显著，出现弥散性血管内凝血（DIC）的风险增加。3.微循环衰竭期：此期微循环功能丧失，表现为微血管麻痹，管壁通透性增加，大量液体渗出到血管外，导致循环血量进一步减少。同时，微血栓形成，堵塞毛细血管，使组织灌流完全中断。机制：严重缺氧、酸中毒、内毒素、血小板聚集等因素共同作用，导致微血管内皮细胞损伤、通透性增加，血浆外渗；同时，凝血系统被激活，纤维蛋白沉积在微血管内形成微血栓。此期组织细胞因严重缺氧和代谢紊乱而大片坏死，最终导致多器官功能衰竭（MOF）。43.论述糖尿病时主要代谢紊乱的表现及其相互关系。糖尿病时主要存在糖、脂肪、蛋白质三大代谢紊乱，此外还伴随水盐代谢紊乱和微量元素代谢紊乱，这些紊乱相互关联，形成恶性循环。1.糖代谢紊乱（高血糖）：核心表现是血糖水平升高（高血糖）。原因是胰岛素分泌绝对或相对不足，或胰岛素作用缺陷（