合并神经系统疾病患者术后尿潴留管理方案

合并神经系统疾病患者术后尿潴留管理方案演讲人01合并神经系统疾病患者术后尿潴留管理方案02引言：合并神经系统疾病患者术后尿潴留的临床挑战与管理意义03合并神经系统疾病患者术后尿潴留的病理生理机制与风险评估04多维度预防策略：基于神经功能特点的术前干预与术后早期管理05阶梯化处理方案：从保守治疗到高级干预的个体化选择06总结与展望07参考文献目录01合并神经系统疾病患者术后尿潴留管理方案02引言：合并神经系统疾病患者术后尿潴留的临床挑战与管理意义引言：合并神经系统疾病患者术后尿潴留的临床挑战与管理意义作为一名长期从事围手术期管理的临床工作者，我深刻体会到合并神经系统疾病患者术后尿潴留管理的复杂性与艰巨性。这类患者因中枢或周围神经损伤、退行性病变、脱髓鞘疾病等导致膀胱尿道功能障碍，术后尿潴留的发生率显著高于普通手术患者，文献报道可达30%-60%[1]。尿潴留不仅导致患者膀胱过度膨胀、疼痛不适，增加尿路感染、肾积水、肾功能损害等并发症风险，还可能因反复导尿引发尿道损伤、心理恐惧，进一步延缓神经功能恢复与术后康复进程。神经系统疾病对膀胱功能的调控机制错综复杂，涉及大脑皮层、脑干、脊髓及周围神经的多级通路。例如，脑卒中患者可能因额叶排尿中枢受损出现逼尿肌-括约肌协同失调；脊髓损伤患者根据损伤平面不同，可表现为逼尿肌反射亢进或无反射；帕金森病患者因基底节-丘脑-皮层环路异常，常伴发逼尿肌活动低下[2]。这些病理生理改变使得术后尿潴留的预防与处理不能简单套用常规外科患者的管理模式，而需基于神经功能特点，构建“评估-预防-处理-康复”的全流程、个体化管理方案。引言：合并神经系统疾病患者术后尿潴留的临床挑战与管理意义本文将从病理生理机制出发，结合临床实践经验，系统阐述合并神经系统疾病患者术后尿潴留的风险评估、预防策略、阶梯化处理方案及全程化康复管理，旨在为同行提供一套科学、规范、可操作的管理框架，最终改善患者围手术期体验与远期生活质量。03合并神经系统疾病患者术后尿潴留的病理生理机制与风险评估1神经系统疾病对膀胱功能的调控机制膀胱储尿与排尿是一个涉及自主神经与躯体神经、中枢与外周神经协同调控的复杂反射过程。神经系统疾病可通过不同路径破坏这一调控网络，导致膀胱功能障碍：2.1.1上运动神经元损伤（如脑卒中、脊髓损伤、多发性硬化）上运动神经元（锥体束）对排尿反射起抑制作用，其损伤后，骶髓排尿中枢失去高位中枢抑制，表现为逼尿肌反射亢进（detrusoroveractivity,DO），患者常有尿频、尿急、急迫性尿失禁，但排尿期逼尿肌收缩力尚可，部分患者因括约肌协同失调出现排尿困难[3]。例如，颈髓损伤患者因膈肌与肋间肌麻痹，常伴呼吸功能障碍，腹压增加不足，进一步加重排尿困难；而腰髓以上损伤患者，骶排尿反射弧完整，可出现不自主反射性排尿，但术后麻醉、疼痛等因素可能抑制反射弧，导致尿潴留。1神经系统疾病对膀胱功能的调控机制2.1.2下运动神经元损伤（如糖尿病神经病变、马尾神经综合征、格林巴利综合征）下运动神经元（骶2-4神经根）支配逼尿肌与尿道括约肌，其损伤后逼尿肌失去神经支配，表现为逼尿肌无反射（detrusorareflexia,DA），膀胱收缩力显著下降，残余尿量明显增多[4]。如糖尿病患者长期高血糖导致周围神经脱髓鞘，可累及盆神经，引起膀胱感觉减退、逼尿肌收缩乏力；马尾神经损伤患者除膀胱功能障碍外，常伴鞍区感觉麻木、性功能障碍，术后尿潴留风险极高。1神经系统疾病对膀胱功能的调控机制1.3锥体外系与退行性疾病（如帕金森病、脊髓小脑变性）此类疾病因基底节、小脑等结构受损，影响排尿运动的协调性。帕金森病患者黑质-纹状体多巴胺能神经元变性，导致逼尿肌活动低下（detrusorunderactivity,DU）与膀胱出口梗阻样表现，排尿时间延长、尿线变细[5]；脊髓小脑变性患者因共济失调，排尿时盆底肌与腹肌协同收缩障碍，常需增加腹压辅助排尿，术后因腹部伤口疼痛，排尿能力进一步下降。2术后尿潴留的高危因素识别明确高危因素是实施个体化预防的前提。合并神经系统疾病患者术后尿潴留的风险是多重因素叠加的结果，需从患者、手术、术后三个维度综合评估：2术后尿潴留的高危因素识别2.1患者相关因素-神经系统疾病类型与严重程度：脊髓损伤平面越高、脑卒中NIHSS评分越高、帕金森病HY分期越晚，尿潴留风险越大。例如，完全性脊髓损伤（ASIAA级）患者术后尿潴留发生率高于不完全性损伤（ASIAC级）[6]。-基础膀胱功能：术前存在尿频、尿急、排尿困难、尿失禁等症状或残余尿量＞100ml者，术后尿潴留风险显著增加。建议术前常规行尿流动力学检查，明确膀胱类型（痉挛性/弛缓性）、顺应性及逼尿肌-括约肌协同性[7]。-合并症与用药史：糖尿病（病程＞10年或合并周围神经病变）、前列腺增生、盆腔手术史是独立危险因素；抗胆碱能药物（如帕金森病用苯海索）、三环类抗抑郁药、阿片类药物（如术后镇痛用吗啡）可抑制逼尿肌收缩，增加尿潴留风险[8]。2术后尿潴留的高危因素识别2.2手术相关因素-手术部位与时间：盆腔手术（如直肠癌根治术、子宫全切术）、脊柱手术（如腰椎融合术）、长时间手术（＞3小时）易直接损伤盆腔神经或加重神经水肿。-麻醉方式：椎管内麻醉（腰麻、硬膜外麻）可抑制骶髓排尿反射，作用时间长达4-6小时，而全身麻醉对膀胱功能的抑制与阿片类药物使用量相关[9]。2术后尿潴留的高危因素识别2.3术后相关因素21-疼痛与活动受限：切口疼痛、体位限制导致患者不敢用力排尿，腹部与盆底肌收缩无力。-心理与认知因素：焦虑、紧张情绪抑制大脑皮层对排尿的控制；认知功能障碍（如血管性痴呆）患者无法表达排尿需求或配合排尿训练[10]。-液体管理失衡：术后早期大量补液（＞2000ml/日）或短时间内快速输注晶体液，膀胱过度充盈，逼尿肌顺应性下降。304多维度预防策略：基于神经功能特点的术前干预与术后早期管理多维度预防策略：基于神经功能特点的术前干预与术后早期管理“预防优于治疗”是尿潴留管理的核心原则。针对合并神经系统疾病患者，需构建“术前评估-术中优化-术后早期干预”的三级预防体系，将尿潴留风险降至最低。1术前神经功能评估与膀胱功能筛查1.1神经功能缺损程度评估-标准化量表评估：采用美国脊髓损伤协会（ASIA）分级评估脊髓损伤平面；NIHSS评分评估脑卒中严重程度；HY分期评估帕金森病进展；多发性硬化患者扩展残疾状态量表（EDSS）评分[11]。这些量表不仅反映神经损伤程度，还可预测膀胱功能恢复潜力。-影像学与电生理检查：怀疑马尾神经损伤或椎管内占位者，需行腰椎MRI；糖尿病神经病变患者可行神经传导速度（NCV）检测，评估盆神经功能。1术前神经功能评估与膀胱功能筛查1.2膀胱功能专项筛查-简易膀胱日记：术前3日记录排尿次数、尿量、尿急/尿失禁症状、液体摄入量，初步评估膀胱容量与顺应性。-残余尿量测定：超声残余尿量（PVR）是无创首选，PVR＞100ml提示排尿功能不全，需进一步行尿流动力学检查[12]。-尿流动力学检查：对高危患者（如脊髓损伤、术前有排尿障碍）建议行检查，明确逼尿肌收缩力、膀胱感觉、尿道括约肌功能，指导术前干预方案制定。例如，逼尿肌无反射者可术前训练腹压排尿，逼尿肌反射亢进者可提前服用M受体拮抗剂。2个体化术前准备2.1药物调整与膀胱功能训练-药物优化：术前1周停用或减少抗胆碱能药物、三环类药物；阿片类药物镇痛改为非甾体抗炎药（NSAIDs）或多模式镇痛（如局部麻醉药+对乙酰氨基酚）；前列腺增生患者可短期服用α受体阻滞剂（如坦索罗辛）改善膀胱出口梗阻[13]。-膀胱功能训练：-定时排尿训练：适用于逼尿肌反射亢进或认知功能尚可者，每2-3小时排尿1次，避免膀胱过度充盈。-腹压排尿训练：适用于脊髓损伤等逼尿肌收缩无力者，指导患者吸气时收缩腹肌、呼气时放松，配合Valsalva动作（屏气用力）增加腹压，需在康复治疗师指导下进行，避免腹压过高导致颅内压或眼压升高[14]。-盆底肌训练（Kegel训练）：适用于括约肌协同失调者，收缩肛门与阴道/尿道周围肌肉，每次3-5秒，休息10秒，重复10-15次/组，每日3-5组。2个体化术前准备2.2患者教育与心理干预-个性化健康教育：用通俗易懂的语言解释术后尿潴留的风险、预防措施及自我管理方法，如“术后6小时内尝试在床上排尿，若超过8小时未排尿需告知护士”；对认知障碍患者，需与家属共同沟通，确保家属掌握协助排尿的技巧。-心理疏导：术前1日访视患者，了解其对排尿的担忧，介绍成功案例，减轻焦虑。研究表明，术前焦虑评分＞7分（HAMA量表）的患者，术后尿潴留发生率增加2.3倍[15]。3术后早期管理的关键措施3.1体位管理与液体控制-体位优化：生命体征平稳后取半卧位（30-45），利用重力促进膀胱排空；脊髓损伤患者需注意体位性低血压，逐步抬高床头，避免因血压下降导致脑部灌注不足，抑制排尿反射。-液体管理：术后前6小时控制入量（＜500ml），避免短时间内膀胱快速充盈；之后根据尿量与电解质调整，维持出入量平衡（尿量+500ml/日）；避免大量饮用咖啡、茶等利尿饮料，以免膀胱频繁收缩但排尿不净[16]。3术后早期管理的关键措施3.2疼痛与多模式镇痛-疼痛评估：采用数字评分法（NRS）评估切口疼痛，NRS＞4分需干预，因疼痛阈值降低会抑制排尿反射。-多模式镇痛：联合使用局部麻醉药切口浸润、NSAIDs（如氟比洛芬酯）、非阿片类中枢镇痛药（如曲马多），避免单一大剂量阿片类药物。例如，骨科术后患者采用“罗哌卡因切口浸润+帕瑞昔布钠静脉注射”镇痛方案，术后尿潴留发生率从18%降至8%[17]。3术后早期管理的关键措施3.3排尿刺激与早期活动-物理排尿刺激：听流水声、温水冲洗会阴、热敷下腹部（温度40℃-50℃，避免烫伤）可诱导排尿反射；对逼尿肌反射亢进者，可轻柔按压膀胱底（耻骨上10cm），避免暴力按压导致膀胱破裂。-早期活动：术后6小时内协助患者床上翻身，24小时内下床活动（脊髓损伤等特殊患者需在康复师指导下进行）；活动时腹压增加，可促进膀胱排空，同时预防下肢深静脉血栓[18]。05阶梯化处理方案：从保守治疗到高级干预的个体化选择阶梯化处理方案：从保守治疗到高级干预的个体化选择当预防措施失败，患者出现术后尿潴留（首次排尿时间＞8小时、膀胱区膨隆、尿意明显但无法排尿或PVR＞200ml[19]）时，需根据膀胱功能、残余尿量、并发症风险等因素，采取阶梯化处理方案，避免“一刀切”式导尿。1第一阶梯：保守治疗与药物优化1.1物理与行为干预-间歇性自我导尿（ISC）：适用于逼尿肌无反射或收缩无力者，是神经源性膀胱管理的“金标准”。在护士指导下，患者或家属学习无菌导尿技术，每日导尿4-6次，每次导尿量＜400ml（避免膀胱过度扩张）。脊髓损伤患者早期（术后48小时内）开始间歇性导尿，可显著降低尿路感染率与长期留置导尿依赖[20]。-盆底生物反馈治疗：通过肌电图（EMG）或压力反馈，指导患者正确收缩/放松盆底肌，适用于括约肌协同失调或盆底肌过度活动者，每次20-30分钟，每日1次，疗程1-2周[21]。1第一阶梯：保守治疗与药物优化1.2药物治疗-逼尿肌收缩无力者：胆碱能药物（如氯化氨甲酰胆碱，10-20mg，每日3次）可增强逼尿肌收缩力，但需警惕胆碱能副作用（如胃肠道痉挛、出汗）；β3受体激动剂（如米拉贝隆，50mg，每日1次）可增加逼尿肌收缩力而不影响血压，适用于老年合并心血管疾病者[22]。-逼尿肌反射亢进者：M受体拮抗剂（如托特罗定，2mg，每日2次；索利那新，5mg，每日1次）可抑制逼尿肌不自主收缩，但需注意口干、便秘等副作用；对认知功能障碍者，优先选择索利那新（中枢副作用更小）[23]。-膀胱出口梗阻者：α受体阻滞剂（如坦索罗辛，0.2mg，每日1次）可松弛尿道平滑肌，适用于前列腺增生或逼尿肌-括约肌协同失调者。2第二阶梯：侵入性治疗与导尿技术优化2.1导尿时机与类型选择-导尿指征：保守治疗6-8小时无效、PVR＞500ml、膀胱区高度膨隆伴疼痛、尿潴留伴肾功能不全（血肌酐升高）[24]。-导尿类型：-间歇性导尿：首选，可维持膀胱容量与顺应性，降低感染风险；对尿潴留伴尿路感染者，可采用“无菌间歇性导尿+短期抗生素”。-留置导尿：仅适用于逼尿肌反射亢进伴膀胱破裂风险、或因病情危重无法配合间歇性导尿者。需选择小号（12-14F）、硅胶Foley导尿管，气囊注水量10-15ml（避免过大压迫膀胱三角），每周更换1次，长期留置者（＞1个月）建议采用耻骨上膀胱造瘘[25]。2第二阶梯：侵入性治疗与导尿技术优化2.2导尿相关并发症预防-尿路感染（UTI）：严格无菌操作，每日清洁尿道口（0.05%氯己定溶液），鼓励多饮水（＞2000ml/日，无心肾功能禁忌），避免不必要的膀胱冲洗（冲洗破坏膀胱黏膜屏障，增加感染风险）[26]。01-尿道损伤：插管动作轻柔，使用润滑剂（利多卡因凝胶），遇阻力勿强行插入，可调整尿管角度或嘱患者深呼吸放松尿道括约肌；男性患者注意尿道弯曲部，避免损伤膜部尿道。02-膀胱挛缩：长期留置导尿者需定时夹闭尿管（每2-4小时开放1次），模拟膀胱充盈-排空周期，维持膀胱容量＞400ml[27]。033第三阶梯：高级干预与难治性尿潴留管理当保守治疗与导尿仍无法解决尿潴留，或患者反复出现尿路感染、肾积水时，需考虑高级干预措施：3第三阶梯：高级干预与难治性尿潴留管理3.1骶神经调控（SNM）-原理：通过植入骶神经刺激器，调节骶髓排尿反射弧，适用于逼尿肌反射亢进、逼尿肌收缩无力或括约肌协同失调者[28]。-流程：分为测试阶段（临时电极植入，测试4周）和永久植入阶段，测试有效者（症状改善＞50%）可植入永久刺激器。-适应症：①保守治疗无效的急迫性尿失禁/尿频尿急综合征；②逼尿肌-括约肌协同失调；③间歇性导尿依赖且PVR＞200ml。3第三阶梯：高级干预与难治性尿潴留管理3.2肉毒毒素膀胱内注射21-机制：通过抑制乙酰胆碱释放，降低逼尿肌过度活动（DO）或尿道括约肌过度收缩（DOO）。-操作：膀胱镜下于膀胱后壁/侧壁注射100-300U肉毒毒素（用0.9%氯化钠稀释至10ml），术后需保留导尿管24-48小时，疗效可持续6-12个月[29]。-适应症：①逼尿肌反射亢进伴药物疗效不佳；②括约肌协同失调（如脊髓损伤患者）。33第三阶梯：高级干预与难治性尿潴留管理3.3手术治疗五、全程化康复与长期随访：神经功能恢复与膀胱功能重建的整合管理尿潴留管理并非“导尿即止”，而是需贯穿围手术期及远期康复阶段，结合神经系统疾病的特点，促进神经功能恢复与膀胱功能重建。-尿流改道术：适用于终末期膀胱功能障碍，如膀胱挛缩、肾积水伴肾功能不全者，包括回肠膀胱术、可控性尿流改道术等[30]。在右侧编辑区输入内容-膀胱扩大术：适用于膀胱容量＜150ml、顺应性极低者，回肠/结肠代膀胱可增加膀胱容量，减少储尿期压力。在右侧编辑区输入内容1神经功能恢复与膀胱功能协同康复1.1神经康复介入时机-早期康复（术后1-7日）：以床旁康复为主，包括肢体被动活动、体位变换、呼吸训练，预防并发症；对脊髓损伤患者，开始低强度电刺激（功能性电刺激，FES）刺激下肢肌肉，促进神经再生[31]。-中期康复（术后2-4周）：逐步增加主动训练，如转移训练（床-椅转移）、步行训练（借助助行器），通过活动量增加促进肠蠕动与膀胱排空；脑卒中患者开始强制性运动疗法（CIMT），改善患侧肢体功能，间接增强腹压排尿能力。-后期康复（术后1-3个月）：强化膀胱功能训练，如间歇性导尿配合腹压排尿、盆底肌生物反馈，结合神经功能恢复情况调整训练强度。例如，脑卒中患者若NIHSS评分降低≥4分，可减少导尿次数，尝试自主排尿[32]。1神经功能恢复与膀胱功能协同康复1.2多学科协作（MDT）模式组建由神经外科/泌尿外科、康复科、护理部、营养科、心理科组成的多学科团队，每周开展病例讨论，制定个体化康复方案。例如，脊髓损伤患者术后早期由康复科评估肌力与感觉平面，泌尿外科调整导尿方案，护理部指导家庭间歇性导尿，营养科制定低渣饮食（预防便秘增加腹压），心理科进行认知行为干预[33]。2出院指导与家庭管理2.1自我管理技能培训-排尿日记：教会患者记录每日排尿时间、尿量、尿急/尿失禁症状、残余尿量（家用超声残余尿量仪），便于医生评估疗效。01-导尿护理：对需长期间歇性导尿者，培训家属无菌导尿技术，包括导尿前洗手、润滑尿管、观察尿液颜色/性状、导尿后饮水（每日2000-2500ml，分次饮用，每次＜300ml）[34]。02-应急处理：指导患者识别尿潴留先兆（如小腹胀满、尿意无法排出），可先尝试热敷、听流水声，无效时及时就医；出现尿液浑浊、发热（＞38℃）、腰痛提示尿路感染，需立即留取尿常规并使用抗生素。032出院指导与家庭管理2.2居家环境改造-卫生间设施：安装扶手、坐便器增高器，方便患者如厕；对行动不便者，配备移动便椅或床边便盆。-排尿辅助工具：如尿壶（男用）、坐便椅（带靠背）、腹压排尿辅助腰带（适用于逼尿肌收缩无力者）。3长期随访与动态调整3.1随访计划-术后1个月内：每周1次门诊随访，评估排尿情况、残余尿量、尿常规，调整药物或导尿方案。-术后2-6个月：每2周1次随访，重点关注膀胱功能恢复、神经功能进展（如脑卒中患者NIHSS评分、脊髓损伤患者ASIA分级）。-术后6个月以上：每月1次随访，每3个月行尿流动力学检查，动态监测膀胱容量、顺应性、逼尿肌压力[35]。3长期随访与动态调整3.2远期并发症管理-尿路感染反复发作：行尿培养+药敏试验，针对性使用抗生素；对长期导尿者，考虑更换抗菌导尿管（如银合金涂层导尿管）。-上尿路损害：定期行泌尿系超声（每3个月1次），监测肾积水、肾皮质厚度；若出现肾积水加重或血肌酐升高，需升级治疗方案（如改行膀胱造瘘或尿流改道）。-性功能障碍：神经系统疾病患者常合并勃起功能障碍（男性）、性高潮障碍（女性），需与配偶共同沟通，采用药物治疗（如西地那非）、辅助生殖技术或心理干预，提高生活质量[36]。06总结与展望总结与展望合并神经系统疾病患者术后尿潴留管理是一项系统工程，需基于对神经-膀胱调控机制的深刻理解，构建“风险评估-预防-处理-康复”的全程化管理框架。其核心在于“个体化”与“动态化”：个体化体现在根据神经系统疾病类型、神经缺损程度、膀胱功能特点制定方案，避免“一刀切”；动态化则要求通过多学科协作与长期随访，及时评估疗效、调整策略，兼顾短期症状缓解与远期功能保护。在我的临床实践中，曾有一位C5完全性脊髓损伤患者，术后因逼尿肌无反射出现严重尿潴留，残余尿量达800ml。我们通过术前尿流动力学检查明确诊断，术后早期采用间歇性导尿+胆碱能药物治疗，中期结合电刺激与康复训练，3个月后实现自主排尿（残余尿量＜100ml），最终顺利回归社会。这一案例让我深刻体会到：尿潴留管理不仅是解决“排不出尿”的问题，更是帮助患者重获尊严、回归生活的重要环节。总结与展望未来，随着神经调控技术（如骶神经调控、脑深部电刺激）与人工智能（如基于尿流动力学数据的膀胱功能预测模型）的发展，合并神经系统疾病患者术后尿潴留管理将更加精准与高效。但无论技术如何进步，“以患者为中心”的核心理念始终不变——通过多学科协作与全程化管理，让每一位患者都能安全、舒适地度过围手术期，最大程度恢复神经与膀胱功能，重获高质量的生活。（全文共计5235字）07参考文献参考文献[1]WangY,etal.Postoperativeurinaryretentioninpatientswithneurologicaldisorders:asystematicreviewandmeta-analysis.NeurourolUrodyn.2022;41(3):456-465.[2]WyndaeleJJ.Neurologicaldisordersandlowerurinarytractdysfunction.NatRevUrol.2021;18(7):417-429.[3]ChancellorMB,etal.Neurogenicbladder:classification,evaluation,andmanagement.RevUrol.2020;22(2):79-90.参考文献[4]AnderssonKE,etal.Mechanismsofurinarystorageandvoiding:areview.NeurourolUrodyn.2019;38(1):3-12.[5]ArakiI,etal.UrinarydysfunctioninParkinson'sdisease:pathophysiologyandmanagement.ParkinsonismRelatDisord.2021;88:1-7.[6]KrassioukovA,etal.Internationalstandardstodocumentremainingautonomicfunctionafterspinalcordinjury.JRehabilResDev.2019;56(1):1-14.参考文献[7]GajewskiJB,etal.Urodynamicstudiesinthediagnosisofneurogenicbladderdysfunction.NatRevUrol.2020;17(10):589-603.[8]MooreKH,etal.Postoperativeurinaryretention:riskfactorsandmanagement.ANZJSurg.2021;91(7):945-951.[9]AgarwalA,etal.Postoperativeurinaryretention:anupdateonpreventionandmanagement.JPostgradMed.2022;68(1):14-20.参考文献[10]CipollettaL,etal.Cognitiveimpairmentandurinaryincontinenceinelderlypatients.AgingClinExpRes.2021;33(6):1123-1131.[11]KirshblumSC,etal.Internationalstandardsforneurologicalclassificationofspinalcordinjury(revised2011).JSpinalCordMed.2011;34(6):535-546.参考文献[12]NittiVW,etal.Urodynamictesting:indicationsandinterpretationsinclinicalpractice.JUrol.2020;204(1):23-31.01[13]OelkeM,etal.Guidelinesonmalelowerurinarytractsymptoms.Arztiimittelforschung.2021;71(6):345-358.02[14]ChenG,etal.Abdominalstrainingforvoidinginspinalcordinjurypatients:asystematicreview.SpinalCord.2022;60(1):1-8.03参考文献[15]SmithAR,etal.Preoperativeanxietyandpostoperativeurinaryretention:aprospectivecohortstudy.BrJAnaesth.2021;127(5):e705-e711.[16]GoepelM,etal.Postoperativefluidmanagementandurinaryretention.EurJAnaesthesiol.2020;37(8):567-575.[17]ZhangW,etal.Multimodalanalgesiaforreducingpostoperativeurinaryretentionafterorthopedicsurgery:arandomizedcontrolledtrial.PainMed.2022;23(3):478-487.参考文献[18]DeanGA,etal.Earlyambulationandpostoperativeurinaryretention.JAmCollSurg.2021;232(4):451-458.[19]AbramsP,etal.Thestandardisationofterminologyoflowerurinarytractfunction:reportfromtheStandardisationSub-committeeoftheInternationalContinenceSociety.NeurourolUrodyn.2020;39(4):68-78.参考文献[20]WeldKJ,etal.Influenceofcompletespinalcordinjuryonurodynamicfindingsandclinicaloutcome.Urology.2021;154:1-6.[21]BerghmansLC,etal.Biofeedbacktherapyforurinaryincontinence:asystematicreview.NeurourolUrodyn.2022;41(4):876-887.参考文献[22]ChappleCR,etal.Beta3-adrenoceptoragonistsforthetreatmentofoveractivebladder:asystematicreview.EurUrol.2020;78(3):345-358.01[23]NittiVW,etal.Mirabegronforoveractivebladder:asystematicreview.IntUrogynecolJ.2021;32(5):677-689.02[24]GormleyEA,etal.Diagnosisandtreatmentofoveractivebladdersyndrome:aUA/SUFUguideline.JUrol.2022;208(1):18-35.03参考文献[25]HootonTM,etal.Guidelinesforpreventionofcatheter-associatedurinarytractinfections.AmJInfectControl.2020;48(6):e93-e108.[26]NicolleLE,etal.InfectiousDiseasesSocietyofAmericaguidelinesforthediagnosisandtreatmentofasymptomaticbacteriuriainadults.ClinInfectDis.2021;73(