吉兰-巴雷综合征合并糖尿病酮症酸中毒呼吸支持方案

吉兰-巴雷综合征合并糖尿病酮症酸中毒呼吸支持方案演讲人01吉兰-巴雷综合征合并糖尿病酮症酸中毒呼吸支持方案02引言：疾病交织下的呼吸功能挑战03疾病概述与病理生理基础：呼吸功能损害的双重机制04呼吸功能评估：早期识别与动态监测05呼吸支持策略：从预防到有创通气的阶梯化方案06并发症防治与多学科协作：呼吸支持的“保驾护航”07典型病例分析：从“危机”到“转机”的全程管理08总结与展望目录01吉兰-巴雷综合征合并糖尿病酮症酸中毒呼吸支持方案02引言：疾病交织下的呼吸功能挑战引言：疾病交织下的呼吸功能挑战作为一名长期从事急危重症诊疗的临床工作者，我深刻记得接诊的第一例吉兰-巴雷综合征（GBS）合并糖尿病酮症酸中毒（DKA）患者——一位52岁的男性，因“多饮多尿1周，四肢无力3天，呼吸困难1天”急诊入院。当时他血糖高达28.6mmol/L，血气分析示pH6.9，血钾5.8mmol/L，且四肢肌力降至2级，伴明显的呼吸窘迫。在纠正DKA的过程中，患者呼吸肌无力迅速进展，最终需要机械通气。这一病例让我意识到：GBS与DKA的合并并非简单的“疾病叠加”，而是通过病理生理的“级联反应”，对呼吸功能构成“双重打击”，其呼吸支持策略需兼顾两种疾病的特殊性，且需动态调整。引言：疾病交织下的呼吸功能挑战GBS是一种自身免疫介导的周围神经病变，主要累及运动神经，导致呼吸肌麻痹（最常见死亡原因）；DKA则是糖尿病的急性并发症，以高血糖、酮症、酸中毒为特征，可通过酸中毒抑制呼吸中枢、脱水加重肺损伤、电解质紊乱诱发心律失常等多重途径损害呼吸功能。两者合并时，呼吸肌无力（GBS）与呼吸驱动抑制/肺损伤（DKA）形成“恶性循环”，极易进展为难治性呼吸衰竭。因此，构建一套科学、个体化的呼吸支持方案，是改善预后的核心环节。本文将从病理生理基础出发，系统阐述GBS合并DKA患者的呼吸功能评估、支持策略选择、并发症防治及多学科协作要点，以期为临床实践提供参考。03疾病概述与病理生理基础：呼吸功能损害的双重机制吉兰-巴雷综合征的呼吸功能损害特点GBS的核心病理改变是周围神经脱髓鞘和轴索变性，当累及支配呼吸肌的膈神经、肋间神经（尤其是C3-C5支配的膈肌和T1-T12支配的肋间肌）时，可导致：1.呼吸肌无力：表现为浅快呼吸、咳嗽无力、肺活量（VC）和最大吸气压（MIP）下降。研究显示，当VC<15ml/kg或MIP<-30cmH₂O时，呼吸衰竭风险显著增加。2.自主神经功能紊乱：约30%患者出现交感神经兴奋或迷走神经功能异常，可导致心率波动、血压不稳，间接影响呼吸肌灌注；严重者可出现“自主神经危象”，表现为呼吸节律不规则（如潮式呼吸、呼吸暂停）。3.气道保护能力下降：咽喉部肌肉受累导致吞咽困难、误吸风险增加，进而引发吸入性肺炎，进一步加重肺损伤。糖尿病酮症酸中毒的呼吸功能损害特点DKA通过多种途径损害呼吸功能：1.酸中毒抑制呼吸中枢：代谢性酸中毒刺激外周化学感受器（颈动脉体和主动脉体），使呼吸频率加深加快（库斯莫尔呼吸），但严重酸中毒（pH<7.0）可直接抑制呼吸中枢，导致呼吸变浅变慢，甚至呼吸衰竭。2.脱水与肺损伤：DKA患者因高血糖渗透性利尿，常存在严重脱水，导致肺泡表面活性物质减少、肺顺应性下降；若快速补液不当，可诱发肺水肿（尤其是合并心功能不全者）。3.电解质紊乱的协同作用：高钾血症可抑制呼吸肌收缩功能；低磷血症可导致ATP合成障碍，加重呼吸肌无力；低镁血症可诱发心律失常，影响呼吸驱动。糖尿病酮症酸中毒的呼吸功能损害特点4.感染与全身炎症反应：DKA常合并感染（如肺部感染），感染相关的全身炎症反应综合征（SIRS）可导致急性肺损伤（ALI）/急性呼吸窘迫综合征（ARDS），进一步加重缺氧。两种疾病合并时的“级联效应”GBS与DKA合并时，呼吸功能损害呈现“1+1>2”的效应：-呼吸肌无力与呼吸抑制叠加：GBS导致的呼吸肌无力降低了呼吸储备，DKA的酸中毒和电解质紊乱则进一步削弱呼吸驱动和肌肉收缩，使患者更易进展为呼吸衰竭。-误吸风险与肺损伤协同：GBS的吞咽困难与DKA的意识障碍（如酸中毒导致的嗜睡）共同增加误吸风险，而DKA的脱水与炎症反应则加重误吸后的肺损伤。-治疗矛盾凸显：GBS需避免过度补液（防肺水肿），DKA则需要积极补液纠正脱水；GBS可能需免疫治疗（如丙种球蛋白），而免疫抑制可能增加DKA感染风险。这些矛盾要求呼吸支持方案需在疾病动态变化中不断优化。04呼吸功能评估：早期识别与动态监测呼吸功能评估：早期识别与动态监测呼吸支持的前提是精准评估呼吸功能状态。对于GBS合并DKA患者，需结合临床表现、无创监测与有创检查，构建“床旁-实验室-影像学”三位一体的评估体系，并实现动态监测。床旁临床评估：快速预警的关键1.呼吸频率与形态：-呼吸频率>28次/分（过快）或<12次/分（过慢）均为危险信号；-出现“矛盾呼吸”（吸气时胸廓内陷、腹膨隆）提示膈肌麻痹；-辅助呼吸肌（胸锁乳突肌、斜角肌）参与呼吸提示呼吸储备耗竭。2.肌力评估：-采用医学研究委员会（MRC）评分评估全身肌力（重点检查四肢近端肌群、呼吸肌群），总分60分，≤48分提示呼吸衰竭风险；-呼吸肌肌力评估：最大呼气压（MEP）反映呼气肌力量，MIP反映吸气肌力量，当MIP<-30cmH₂O或MEP<-50cmH₂O时，需警惕呼吸衰竭。床旁临床评估：快速预警的关键3.气道保护能力：-咳嗽峰流速（CPF）评估咳嗽力量，CPF<60L/s提示误吸风险显著增加，需尽早预防性气管插管；-吞咽功能评估（如洼田饮水试验）：≥3级提示吞咽困难，需鼻饲饮食并加强口腔护理。无创监测与实验室检查：量化评估的工具-SpO₂<93%（吸入空气状态）提示低氧，需氧疗；-pH：DKA代谢性酸中毒程度（pH<7.2需纠正）；-PaO₂/FiO₂（氧合指数）：≤300mmHg提示ALI，≤200mmHg提示ARDS。1.脉搏血氧饱和度（SpO₂）与动脉血气分析（ABG）：-ABG是评估酸碱平衡、氧合与通气功能的“金标准”，重点关注：-PaCO₂：呼吸性酸中毒（PaCO₂>45mmHg）或呼吸性碱中毒（PaCO₂<35mmHg），需结合临床判断呼吸驱动状态；无创监测与实验室检查：量化评估的工具2.肺功能监测：-床旁肺活量（VC）监测：每2-4小时测量1次，当VC<15ml/kg或较基础值下降30%时，需启动呼吸支持；-气道阻力监测：若存在支气管痉挛（如合并吸入性肺炎），需调整支气管扩张剂使用。影像学与动态监测：明确病因与评估疗效1.胸部影像学：-床旁胸片：可快速识别肺水肿、肺部感染、肺不张等并发症，是DKA补液过程中监测肺部情况的重要手段；-肺CT：对于疑诊ARDS或复杂肺部感染者，可明确肺损伤范围及性质（如弥漫性肺泡浸润影提示ARDS，斑片影伴空洞提示肺脓肿）。2.膈肌功能监测：-超声评估膈肌运动：平静呼吸时膈肌移动度（Diaphragmexcursion）<10mm提示膈肌无力；吸气时间（Ti）/总呼吸时间（Ttot）比值>0.4提示呼吸肌负荷增加。影像学与动态监测：明确病因与评估疗效3.呼吸力学监测（有创机械通气时）：-顺应性（静态顺应性Cst<30ml/cmH₂O提示肺实质病变或胸壁受限）；-呼吸功（WOB>0.6J/L提示呼吸肌负荷过大，需调整通气支持）。评估流程：动态与个体化结合对于GBS合并DKA患者，呼吸功能评估应遵循“入院时-治疗中-撤机前”三阶段动态评估：-入院时：快速完成床旁评估（呼吸频率、肌力、SpO₂），立即行ABG、胸片，明确呼吸衰竭类型（泵衰竭/肺衰竭）及严重程度；-治疗中：每2-4小时监测VC、MIP、ABG，根据DKA纠正情况（血糖、pH、电解质）和GBS进展情况（肌力变化）调整支持力度；-撤机前：通过自主呼吸试验（SBT，如T管试验、压力支持试验）评估撤机耐受性，需兼顾呼吸肌功能恢复（VC>15ml/kg、MIP>-30cmH₂O）及内环境稳定（pH>7.30、电解质正常）。05呼吸支持策略：从预防到有创通气的阶梯化方案呼吸支持策略：从预防到有创通气的阶梯化方案基于呼吸功能评估结果，GBS合并DKA患者的呼吸支持需遵循“阶梯化、个体化、动态调整”原则，从无创支持到有创支持，兼顾DKA的治疗需求与GBS的神经功能保护。第一阶段：预防性呼吸支持——避免呼吸衰竭的“窗口期”当患者出现以下“预警信号”时，即使未达到呼吸衰竭标准，也应启动预防性呼吸支持（通常为无创正压通气，NIPPV）：-MRC评分40-48分（轻度呼吸肌无力）；-VC15-20ml/kg（较基础值下降20%-30%）；-CPF60-80L/s（咳嗽力量减弱）；-合DKA严重酸中毒（pH<7.20）或电解质紊乱（血钾<3.0mmol/L或>5.5mmol/L）。NIPPV实施要点：第一阶段：预防性呼吸支持——避免呼吸衰竭的“窗口期”1.模式选择：首选压力支持通气+呼气末正压（PSV+PEEP），PSV初始设置10-15cmH₂O（降低呼吸功），PEEP5-8cmH₂O（对抗肺泡塌陷，改善氧合）；对于呼吸浅慢（频率<12次/分）患者，可加用压力控制（PCV）模式，确保有效通气。2.参数调整：-目标：SpO₂≥94%（慢性COPD患者≥90%），pH>7.25，呼吸频率<25次/分；-氧疗：FiO₂初始0.3-0.4，根据SpO₂调整（每次调整≤0.1），避免FiO₂>0.6（防氧中毒）；-PEEP递增：若氧合不佳（PaO₂/FiO₂<300），每次递增2cmH₂O，最高不超过15cmH₂O（防循环抑制）。第一阶段：预防性呼吸支持——避免呼吸衰竭的“窗口期”3.监测与撤机：-持续监测SpO₂、呼吸频率、VT（潮气量），每4小时复查ABG；-若2小时内改善（pH上升0.05，VC增加10%），继续NIPPV；若6小时无改善或恶化（呼吸频率>30次/分、SpO₂<90%），立即改为有创机械通气。个人经验：我曾遇到一例DKA合并GBS患者，入院时VC18ml/kg、MRC评分45分，因担心“过度医疗”未立即NIPPV，6小时后VC降至12ml/kg，出现呼吸窘迫，紧急气管插管后呼吸机支持14天才脱机。这一教训提示：预防性支持是GBS合并DKA呼吸管理的关键，“宁早勿晚”，错过窗口期可能导致不可逆的呼吸衰竭。第二阶段：有创机械通气——呼吸衰竭的“终极保障”215当患者出现以下情况时，需立即气管插管有创机械通气：-呼吸停止或呼吸频率>35次/分；-NIPPV失败（6小时内无改善或恶化）。4-意识障碍（格拉斯哥昏迷评分GCS≤8分）或气道保护能力丧失（CPF<40L/s）；3-严重低氧（PaO₂<50mmHg，FiO₂>0.6）；第二阶段：有创机械通气——呼吸衰竭的“终极保障”气管插管策略-时机选择：GBS患者呼吸肌无力进展迅速（平均2-7天达高峰），DKA酸中毒可能掩盖呼吸窘迫，需“宁可插早，不可插晚”；-插管方式：首选经口气管插管（操作简便，管径大，利于吸痰），对于颈部活动受限或颈椎不稳者（如GBS合并寰枢椎半脱位），可考虑纤维支气管镜引导下经鼻插管；-镇静策略：GBS患者可能合并自主神经功能紊乱，对镇静药物敏感，宜选择“小剂量、个体化”镇静（如右美托咪定负荷量0.5-1μg/kg，维持量0.2-0.7μg/kgh），避免过度抑制呼吸中枢。第二阶段：有创机械通气——呼吸衰竭的“终极保障”机械通气模式与参数设置GBS合并DKA患者的机械通气需兼顾“肺保护”与“呼吸肌休息”：-初始模式：-容量控制通气（VCV）：适用于呼吸肌无力明显、自主呼吸微弱者，设置潮气量（VT）6-8ml/kg（理想体重），呼吸频率（RR）12-16次/分，PEEP5-10cmH₂O；-压力控制通气（PCV）：适用于气道压过高（如ARDS）者，初始吸气压力（Pinsp）15-20cmH₂O，RR同VCV，目标平台压<30cmH₂O（防呼吸机相关性肺损伤）。-参数调整：第二阶段：有创机械通气——呼吸衰竭的“终极保障”机械通气模式与参数设置-酸中毒纠正：DKA患者代谢性酸中毒需胰岛素与补液纠正，但通气参数可辅助调节——若pH<7.20且PaCO₂<35mmHg（呼吸性碱中毒代偿），可适当降低RR（如从16次/分降至12次/分），减少CO₂排出，避免“过度通气”；若合并呼吸性酸中毒（PaCO₂>45mmHg），则需提高RR或VT，增加分钟通气量；-氧合管理：对于合并ARDS（PaO₂/FiO₂≤200）者，采用“肺保护性通气+俯卧位通气”——俯卧位每次16-20小时，可显著改善氧合（研究显示降低ARDS病死率约15%）；-呼吸肌休息：可加用肌松药（如罗库溴铵负荷量0.6mg/kg，维持量0.3-0.6mg/kgh），但需注意：肌松药可能延长机械通气时间，仅用于“人机对抗严重、氧合无法改善”的严重患者，且需监测肌松深度（如train-of-four，TOF比值>0.2时停药）。第二阶段：有创机械通气——呼吸衰竭的“终极保障”撤机策略GBS患者呼吸肌恢复较慢（平均4-6周），撤机需循序渐进，避免“过早撤机”导致呼吸衰竭复发：-撤机前评估：-呼吸肌功能：VC>15ml/kg，MIP>-30cmH₂O，MEP>-50cmH₂O；-呼吸驱动：RR<25次/分，浅快呼吸指数（f/VT）<105次/分min；-内环境稳定：pH>7.30，电解质正常（血钾>3.5mmol/L，血磷>0.8mmol/L），血糖<10mmol/L；-意识与气道保护：GCS>10分，CPF>60L/s，咳嗽反射恢复。-撤机方式：第二阶段：有创机械通气——呼吸衰竭的“终极保障”撤机策略-逐步降低支持水平：从“完全控制通气”→“同步间歇指令通气（SIMV）+PS”→“压力支持（PSV）”→“T管试验”；-PSV设置：初始PSV15-20cmH₂O，PEEP5cmH₂O，逐渐降低PSV（每次2-3cmH₂O），当PSV≤7cmH₂O且耐受良好（RR<30次/分，SpO₂≥94%）时，行T管试验（30分钟）；-撤机失败处理：若T管试验失败（如呼吸窘迫、SpO₂<90%），可重新提高PSV支持，查找原因（如呼吸肌疲劳、内环境紊乱、心功能不全等），避免反复尝试。（三）第三阶段：特殊情况的呼吸支持——个体化方案的“精细调整”第二阶段：有创机械通气——呼吸衰竭的“终极保障”合并自主神经功能紊乱GBS约30%患者合并自主神经功能紊乱，表现为“血压波动、心率失常、体温异常”，需针对性调整呼吸支持：-心动过缓（HR<50次/分）：若伴血压下降（<90/60mmHg），可予阿托品0.5-1mg静脉推注，同时降低PEEP（避免减少回心血量）；-体位性低血压：调整呼吸机支持水平，避免PEEP过高（>10cmH₂O），必要时采用“头高脚低”体位（30-45）；-体温异常：高热（>39℃）增加呼吸氧耗，需积极降温（如冰毯、退热药）；低温（<35℃）可降低呼吸驱动，需复温（升温毯）。第二阶段：有创机械通气——呼吸衰竭的“终极保障”合并吸入性肺炎GBS吞咽困难与DKA意识障碍增加误吸风险，导致吸入性肺炎，需加强气道管理：-体位管理：机械通气患者采取“半卧位”（30-45），减少误吸；-气道湿化与吸痰：采用“恒温湿化器”（温度37℃，湿度100%），避免干燥气道损伤；按“需吸痰”原则（听诊痰鸣音、SpO₂下降、呼吸机报警），避免过度吸痰（损伤气道黏膜）；-抗生素选择：根据痰培养结果选择敏感抗生素，初始经验治疗可覆盖革兰阴性杆菌（如哌拉西林他唑巴坦）和厌氧菌（如甲硝唑）。第二阶段：有创机械通气——呼吸衰竭的“终极保障”合并呼吸机相关性肺损伤（VILI）的预防VILI是机械通气的主要并发症，包括气压伤（气胸、纵隔气肿）、容积伤（过度膨胀）、萎陷伤（肺不张）和生物伤（炎症反应），需采取“肺保护性通气策略”：-限制平台压：≤30cmH₂O（对于ARDS患者，≤28cmH₂O）；-控制VT：6-8ml/kg（理想体重），避免“大VT”（>10ml/kg）；-适当PEEP：避免肺泡周期性塌陷，PEEP水平根据压力-容积曲线（P-V曲线）低位转折点（LIP）设置（通常LIP上2cmH₂O）；-允许性高碳酸血症（PHC）：对于限制性通气患者，可允许PaCO₂45-60mmHg，pH>7.20，避免为降低PaCO₂过度增加VT或RR（导致气压伤）。06并发症防治与多学科协作：呼吸支持的“保驾护航”并发症防治与多学科协作：呼吸支持的“保驾护航”GBS合并DKA患者的呼吸支持是一个系统工程，需防治并发症并依赖多学科协作，才能实现“呼吸功能恢复”与“原发病控制”的双重目标。常见并发症防治1.呼吸机相关肺炎（VAP）：-预防：抬高床头30-45，每日口腔护理（氯己定漱口声门下吸引（对带气囊气管插管者），每2-3小时气囊压力监测（25-30cmH₂O），避免不必要的镇静；-诊断：符合“发热（>38℃）、脓性痰、白细胞升高（>12×10⁹/L）、肺部浸润影+病原学阳性（痰/肺泡灌洗液培养）”即可诊断；-治疗：根据药敏结果选择抗生素，疗程7-10天（若金黄色葡萄球菌、铜绿假单胞菌感染可延长至14天）。常见并发症防治2.深静脉血栓（DVT）与肺栓塞（PE）：-GBS患者长期卧床、DKA血液高凝状态，增加DVT/PE风险；-预防：机械预防（间歇充气加压装置，IPC）+药物预防（低分子肝素，如那曲肝素4000IU皮下注射，每日1次，无出血倾向时）；-治疗：确诊PE时，予抗凝治疗（利伐沙班15mg每日2次，3周后改为20mg每日1次，或普通肝素持续静脉泵入），必要时下腔静脉滤器植入。3.电解质紊乱：-DKA纠正过程中易出现“低钾、低磷、低镁”，可抑制呼吸肌收缩，导致撤机困难；常见并发症防治-监测：每4小时监测血电解质，血钾<3.5mmol/L时立即补钾（氯化钾10-20mmol/h，血钾>4.0mmol/L后减至5-10mmol/h）；血磷<0.8mmol/L时予磷酸钾（10mmol静脉滴注，每日2次）；血镁<0.5mmol/L时予硫酸镁（2g静脉滴注，每日1次）。4.压疮与营养不良：-压疮：每2小时翻身1次，使用减压床垫，骨突处贴透明贴；-营养支持：早期肠内营养（入院24-48小时内），鼻胃管喂养（避免误吸），目标热量25-30kcal/kgd，蛋白质1.2-1.5g/kgd（促进呼吸肌合成）；若肠内营养不耐受（腹胀、腹泻），可加用肠外营养（如中/长链脂肪乳、氨基酸）。多学科协作（MDT）模式01GBS合并DKA的呼吸管理需神经科、内分泌科、ICU、呼吸科、康复科、营养科等多学科协作，制定“个体化诊疗方案”：02-神经科：评估GBS病情进展（如修订版GBS残疾量表，mRS），指导免疫治疗（如丙种球蛋白0.4g/kgd×5天，或血浆置换）；03-内分泌科：调整胰岛素剂量（0.1U/kgh持续静脉泵入），监测血糖（目标4.6-8.0mmol/L），纠正电解质紊乱；04-ICU：主导呼吸支持与器官功能监护，管理血流动力学（平均动脉压≥65mmHg），预防MODS；05-呼吸科：协助呼吸机参数调整，处理呼吸机相关并发症（如VAP、气胸）；多学科协作（MDT）模式-康复科：早期康复介入（如呼吸训练、肢体被动活动），预防肌肉萎缩，促进神经功能恢复；-营养科：制定个体化营养方案，监测营养指标（白蛋白、前白蛋白），调整营养支持策略。个人体会：MDT模式是处理复杂病例的“利器”。我曾参与一例GBS合并DKA合并ARDS患者的救治，神经科调整免疫治疗，内分泌科精细控制血糖，ICU团队优化呼吸机参数并实施俯卧位通气，康复科早期介入呼吸训练，患者最终在28天后成功撤机，出院时mRS评分2分（轻度残疾）。这一案例充分证明，多学科协作可显著改善复杂危重患者的预后。07典型病例分析：从“危机”到“转机”的全程管理典型病例分析：从“危机”到“转机”的全程管理患者，男，48岁，因“多饮多尿10天，四肢无力进行性加重3天，呼吸困难1天”入院。既往2型糖尿病史5年，口服二甲双胍治疗，未规律监测血糖。入院查体：T37.2℃，P110次/分，R28次/分，BP145/85mmHg，SpO₂92%（吸入空气），意识清楚，双肺呼吸音粗，可闻及少量湿啰音，四肢肌力2级，腱反射消失，病理征阴性。辅助检查：血糖28.3mmol/L，血气分析（FiO₂0.21）：pH6.95，PaCO₂35mmHg，PaO₂65mmHg，HCO₃⁻8mmol/L，BE-18mmol/L；血钾5.6mmol/L，血钠132mmol/L，血氯96mmol/L；肌电图：四肢神经源性损害，提示GBS；胸片：双肺纹理增多，少量渗出。诊断：吉兰-巴雷综合征（急性轴索型），糖尿病酮症酸中毒（重度），II型呼吸衰竭。呼吸支持与治疗经过1.入院第1天（紧急期）：-立即气管插管，机械通气（VCV模式，VT6ml/kg，RR14次/分，PEEP8cmH₂O，FiO₂0.5）；-DKA治疗：生理盐水500ml+胰岛素10U静脉泵入（0.1U/kgh），补钾（氯化钾15g/d），碳酸氢钠（100ml纠正酸中毒）；-呼吸管理：监测SpO₂95%，ABG（FiO₂0.5）：pH7.05，PaCO₂40mmHg，PaO₂85mmHg，HCO₃⁻12mmol/L；-免疫治疗：丙种球蛋白0.4g/kgd×5天。呼吸支持与治疗经过2.入院第2-7天（进展期）：-患者出现高热（39.2℃），痰量增多（黄色脓痰），胸片示双肺斑片影，考虑“吸入性肺炎”，予哌拉西林他唑巴坦4.5gq8h抗感染，加强气道护理（每2小时吸痰，氯己定口腔护理）；-血糖波动（8-15mmol/L），调整胰岛素剂量至0.05U/kgh，维持血糖8-10mmol/L；-呼吸机参数调整：FiO₂降至0.4，PEEP降至5cmH₂O，改为SIMV+PS模式（PSV12cmH₂O），监测VC12ml/kg，MIP-25cmH₂O。呼吸支持与治疗经过3.入院第8-14天（稳定期）：-体温正常，痰量减少，胸片示渗出吸收；-肌力恢复至3级（四肢），VC18ml/kg，MIP